Файл: Заболевания сердечнососудистой системы и системные заболевания соединительной ткани.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.10.2023
Просмотров: 760
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
26. Стеноз устья аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному
лечению.
Как изолированная форма поражения аортального клапана аортальный стеноз давно вышел из разряда редких пороков. За рубежом это самый операбельный порок сердца и является причиной протезирование аортального клапана у взрослых — в 50% случаев, а в возрасте 65—8С лет — более чем в 90% случаев (Дж. Гольдштейн, 1996).
Этиология. В настоящее время основными этиологическими факторами аортального стеноза признаются:
• врожденная аномалия аортального клапана;
• перенесенный ревматизм или септический эндокардит;
• идиопатический дегенеративный кальциноз створок аортального клапана.
Врожденный клапанный стеноз устья аорты — часто следствие аномального состояния створок аортального клапана: одно-, двух- и четырехстворчатость. Самая частая аномалия —двухстворчатый аортальный клапан (его имеют около 2% людей), с обструкцией или без нее, если створки не спаяны. В любом случае под влиянием травмирующего воздействия интенсивного тока изгнания на неполноценные створки клапана с последующим их фиброзом и кальцинозом уже к 30-35 годам успевает сформироваться гемодинамически значимый аортальный стеноз.
Реже врожденный аортальный стеноз может быть под- и надклапанным в виде фиброзной диафрагмы.
Роль перенесенного ревматического или септического эндокардита (вальвулита) в формировании аортального порока никем не оспаривается. Однако следует подчеркнуть, что в таких случаях более характерно сочетание стеноза и недостаточности аортального клапана или сочетанное поражение с другими клапанами сердца, в частности с митральным.Площадь аортального устья в норме сравнительно невелика и составляет около 3,5 см2. Гемодинамические проявления стеноза аорты, по данным современной ЭхоКГ, возникают при уменьшении ее в 3—4 раза (0,75-1,2 см2). Еще большее сужение аортального устья (площадь < 0,75 см2) также совместимо с жизнью и считается показателем тяжелого аортального стеноза (Дж. Гольдштейн, 1996). Это всегда объяснялось высокими компенсаторными возможностями мощного ЛЖ. Длительный период формирования и прогрессирования стеноза, не сопровождающийся субъективными переживаниями больного (отсутствие жалоб), до сих пор поддерживает в сознании практического врача легенду о длительном и доброкачественном течении этого заболевания.
Клиническая картина. Жалобы и объективные признаки у больных со стенозом устья аорты определяются этиологией порока, характером и течением патологического процесса, вызвавшего порок, выраженностью и стадией развития порока.
В стадии компенсации порока больные жалоб не предъявляют. Порок выявляется чаще всего случайно.
У больных с более выраженным стенозом устья аорты при физической нагрузке (реже в покое) могут быть головокружения, чувство дурноты, обмороки, повышенная утомляемость, сжимающие боли в области сердца и за грудиной, которые обусловлены отсутствием адекватного увеличения минутного объема мозгового и коронарного кровообращения. Особенно характерно сочетание сжимающей боли в области сердца с головокружением и обмороком. Появление приступов сердечной астмы и одышки в покое свидетельствует о значительном снижении сократительной функции левого желудочка.
С развитием застоя в большом круге кровообращения больные жалуются на тяжесть и боли в области правого подреберья.
При выраженном стенозе устья аорты может наблюдаться бледность кожи вследствие рефлекторного спазма сосудов кожи на малый сердечный выброс крови.
Застой в малом, а затем и в большом круге кровообращения обусловливает появление акроцианоза и отеков.
У больных с выраженным аортальным стенозом иногда отмечаются усиленный верхушечный толчок и колебание всей предсердечной области.
При возникновении сердечной недостаточности и развитии дилатации левого желудочка верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается вниз в шестое межреберье и влево до передней подмышечной линии.
При пальпации области сердца в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины часто определяется систолическое дрожание. Чтобы выявить его, надо помнить следующее: больной должен лежать, пальпировать эти зоны следует при задержке дыхания на фазе выдоха. В этих условиях кровоток через аорту усиливается. Систолическое дрожание пальпируется также в яремной, подключичной ямке, по ходу сонных артерий. Причина систолического дрожания - завихрение крови при прохождении ее через суженное аортальное отверстие. Естественно, этот симптом будет выражен только при значительном стенозе устья аорты, но для его появления необходима достаточная сократительная способность левого желудочка. Систолическое дрожание является пальпаторным эквивалентом систолического шума. При перкуссии в периоде компенсации, а также при легких степенях стеноза относительная тупость сердца не увеличена, так как гипертрофия левого желудочка концентрическая. При развитии сердечной недостаточности и появлении дилатации левого желудочка левая граница сердца смещается кнаружи.
Данные аускультации являются прямыми признаками порока сердца.
Первый тон обычно сохранен или несколько ослаблен.
У некоторых больных определяется так называемый систолический щелчок (расщепление или раздвоение I тона), всего лучше выслушиваемый в четвертом-пятом межреберье по левому краю грудины.
Второй тон чаще ослаблен и может не определяться. Ригидность створок аортального клапана, доходящая до полной их неподвижности, приводит к тому, что створки клапана не могут совершать колебания и II тон значительно ослабевает.
Основной аускультативный признак стеноза устья аорты - грубый, интенсивный систолический шум. Эпицентр шума - точка Боткина или второе межреберье справа от грудины. Шум проводится в яремную и надключичную ямки, сонные артерии, лучше справа, чем слева, отчетливее выслушивается в горизонтальном положении больного на фазе выдоха. У некоторых больных шум распространяется на верхушку сердца.
Причина шума - затрудненное прохождение крови через суженное аортальное отверстие. В связи с этим становится понятным и проведение шума по току крови на сосуды шеи, надключичную и яремную ямки.
Интенсивность шума различна. Ослабление шума наблюдается при развитии сердечной недостаточности, эмфиземе легких, тахикардии, сопутствующем митральном стенозе.
Шум при аортальном стенозе имеет характерный, скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий, дующий тембр и занимает обычно всю систолу.
У 1/3-1/2 больных по левому краю грудины (в четвертом межреберье) определяется протодиастолический шум, обусловленный сопутствующей недостаточностью клапанов аорты.
Пульс и артериальное давление при легких и умеренных степенях стенозирования не имеют каких-либо характерных черт.
В выраженных случаях порока систолическое (и пульсовое) давление снижается, пульс - малый и медленный. Эти симптомы являются следствием малого сердечного выброса, удлиненной систолы левого желудочка, рефлекторного спазма сосудов периферии и потому относятся к косвенным признакам порока. Отсутствие их не исключает аортальный стеноз.
У больных часто обнаруживается компенсаторная брадикардия. Однако, если брадикардия резко выражена, то могут появляться и усиливаться головокружение, чувство дурноты, боли за грудиной.
Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при тотальном нарушении кровообращения.
Рентгенологическое исследование. Обычно в периоде компенсации размеры сердца не изменены или отмечается незначительное увеличение левого желудочка. С развитием сердечной недостаточности происходит прогрессирующее расширение левого желудочка, затем левого предсердия, а в дальнейшем правого желудочка.
Изменения со стороны аорты заключаются в постстенотическом расширении ее начальной части. Этот симптом объясняется тем, что сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки аорты, которому способствуют повреждения ее эластических элементов.
При рентгеноскопии выявляется увеличенная аплитуда пульсации аорты в месте ее расширения. Эта пульсация может обнаруживаться и при непосредственном исследовании больного в виде пульсации в яремной ямке.
Электрокардиограмма имеет большое значение при оценке тяжести порока и выраженности изменений миокарда. Существует четкая зависимость между высотой давления в левом желудочке, величиной градиента левый желудочек - аорта и выраженностью признаков гипертрофии левого желудочка на ЭКГ. При незначительно выраженном стенозе ЭКГ может оставаться в пределах нормы. У больных с выраженным стенозом, особенно при развитии недостаточности кровообращения, на ЭКГ определяется четко выраженный синдром гипертрофии левого желудочка: 1) увеличение амплитуды зубца Rv5-6 и зубца Sv1-2 ; 2) смещение интервала S-T вниз в отведениях I, aVL, V4-6;
3) появление сглаженных или двухфазных (в тяжелых случаях отрицательных) зубцов Т в отведениях V4-6 , I, aVL. Время внутреннего отклонения в левых грудных отведениях (V5-6) с развитием выраженной гипертрофии левого желудочка нарастает, превышая нормальную величину (0,04 с).
У больных с длительно существующим пороком можно наблюдать постепенное формирование на ЭКГ картины полной блокады левой ножки пучка Гиса.
Наличие блокады левой ножки пучка Гиса свидетельствует о выраженных изменениях миокарда левого желудочка (дистрофия, кардиосклероз). Глубокие отрицательные зубцы Т, сочетающиеся с депрессией сегмента S-T в левых грудных отведениях, служат неблагоприятным прогностическим признаком.
При развитии правожелудочковой недостаточности признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ не проявляются, так как этому препятствует резко развитая гипертрофия левого желудочка.
Предсердный комплекс ЭКГ не изменяется. Однако при появлении признаков левожелудочковой недостаточности и повышении давления в левом предсердии на ЭКГ регистрируются признаки синдрома гипертрофии левого предсердия. Следовательно, реакция левого предсердия может служить хорошим "барометром" функционального состояния левого желудочка. Ритм у больных с аортальным стенозом длительное время остается синусовым и лишь в далеко зашедших стадиях порока редко наблюдается мерцание предсердий.
Фонокардиограмма для диагностики аортального стеноза имеет наибольшее значение.
При записи ФКГ на верхушке сердца в половине случаев отмечается систолический щелчок (или тон изгнания) - несколько коротких колебаний, спустя 0,04-0,06 с после I тона. Этот признак чаще встречается при врожденном клапанном стенозе.
Систолический шум имеет форму, характерную для стенотических шумов, т. е. шумов, возникающих при нарушении тока крови в периоде изгнания из желудочка. Шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона. Амплитуда шума постепенно нарастает, достигает максимума, а затем вновь резко уменьшается. Это придает шуму очень характерную ромбовидную или овальную форму.
Если максимальная амплитуда шума располагается в первой половине систолы, то стеноз устья аорты незначительный. Если же максимальная амплитуда шума регистрируется в середине систолы или во второй половине ее, то стеноз большой.
Форма систолического шума, если он проводится на верхушку, остается ромбовидной, что чрезвычайно важно при дифференциации с митральной недостаточностью.
Аортальный компонент II тона (при регистрации ФКГ во втором межреберье справа) значительно ослаблен.
Эхокардиограмма выявляет увеличение размеров левого желудочка, утолщение его стенок, уменьшение степени раскрытия створок аортального клапана, ДЭхоКГ регистрирует ускоренный систолический поток через аортальное отверстие.
По современным представлениям, наиболее эффективным методом лечения, улучшающим прогноз и качество жизни при гемодинамически значимом аортальном стенозе, является метод хирургической коррекции порока. Оперативное вмешательство показано при клинически манифестном течении умеренного и тяжелого аортального стеноза, когда градиент систолического давления между ЛЖ и аортой достигает 50 мм рт. ст. и выше (II-III и частично IV стадии), а площадь аортального отверстия менее 1,2 см2.
лечению.
Как изолированная форма поражения аортального клапана аортальный стеноз давно вышел из разряда редких пороков. За рубежом это самый операбельный порок сердца и является причиной протезирование аортального клапана у взрослых — в 50% случаев, а в возрасте 65—8С лет — более чем в 90% случаев (Дж. Гольдштейн, 1996).
Этиология. В настоящее время основными этиологическими факторами аортального стеноза признаются:
• врожденная аномалия аортального клапана;
• перенесенный ревматизм или септический эндокардит;
• идиопатический дегенеративный кальциноз створок аортального клапана.
Врожденный клапанный стеноз устья аорты — часто следствие аномального состояния створок аортального клапана: одно-, двух- и четырехстворчатость. Самая частая аномалия —двухстворчатый аортальный клапан (его имеют около 2% людей), с обструкцией или без нее, если створки не спаяны. В любом случае под влиянием травмирующего воздействия интенсивного тока изгнания на неполноценные створки клапана с последующим их фиброзом и кальцинозом уже к 30-35 годам успевает сформироваться гемодинамически значимый аортальный стеноз.
Реже врожденный аортальный стеноз может быть под- и надклапанным в виде фиброзной диафрагмы.
Роль перенесенного ревматического или септического эндокардита (вальвулита) в формировании аортального порока никем не оспаривается. Однако следует подчеркнуть, что в таких случаях более характерно сочетание стеноза и недостаточности аортального клапана или сочетанное поражение с другими клапанами сердца, в частности с митральным.Площадь аортального устья в норме сравнительно невелика и составляет около 3,5 см2. Гемодинамические проявления стеноза аорты, по данным современной ЭхоКГ, возникают при уменьшении ее в 3—4 раза (0,75-1,2 см2). Еще большее сужение аортального устья (площадь < 0,75 см2) также совместимо с жизнью и считается показателем тяжелого аортального стеноза (Дж. Гольдштейн, 1996). Это всегда объяснялось высокими компенсаторными возможностями мощного ЛЖ. Длительный период формирования и прогрессирования стеноза, не сопровождающийся субъективными переживаниями больного (отсутствие жалоб), до сих пор поддерживает в сознании практического врача легенду о длительном и доброкачественном течении этого заболевания.
Клиническая картина. Жалобы и объективные признаки у больных со стенозом устья аорты определяются этиологией порока, характером и течением патологического процесса, вызвавшего порок, выраженностью и стадией развития порока.
В стадии компенсации порока больные жалоб не предъявляют. Порок выявляется чаще всего случайно.
У больных с более выраженным стенозом устья аорты при физической нагрузке (реже в покое) могут быть головокружения, чувство дурноты, обмороки, повышенная утомляемость, сжимающие боли в области сердца и за грудиной, которые обусловлены отсутствием адекватного увеличения минутного объема мозгового и коронарного кровообращения. Особенно характерно сочетание сжимающей боли в области сердца с головокружением и обмороком. Появление приступов сердечной астмы и одышки в покое свидетельствует о значительном снижении сократительной функции левого желудочка.
С развитием застоя в большом круге кровообращения больные жалуются на тяжесть и боли в области правого подреберья.
При выраженном стенозе устья аорты может наблюдаться бледность кожи вследствие рефлекторного спазма сосудов кожи на малый сердечный выброс крови.
Застой в малом, а затем и в большом круге кровообращения обусловливает появление акроцианоза и отеков.
У больных с выраженным аортальным стенозом иногда отмечаются усиленный верхушечный толчок и колебание всей предсердечной области.
При возникновении сердечной недостаточности и развитии дилатации левого желудочка верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается вниз в шестое межреберье и влево до передней подмышечной линии.
При пальпации области сердца в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины часто определяется систолическое дрожание. Чтобы выявить его, надо помнить следующее: больной должен лежать, пальпировать эти зоны следует при задержке дыхания на фазе выдоха. В этих условиях кровоток через аорту усиливается. Систолическое дрожание пальпируется также в яремной, подключичной ямке, по ходу сонных артерий. Причина систолического дрожания - завихрение крови при прохождении ее через суженное аортальное отверстие. Естественно, этот симптом будет выражен только при значительном стенозе устья аорты, но для его появления необходима достаточная сократительная способность левого желудочка. Систолическое дрожание является пальпаторным эквивалентом систолического шума. При перкуссии в периоде компенсации, а также при легких степенях стеноза относительная тупость сердца не увеличена, так как гипертрофия левого желудочка концентрическая. При развитии сердечной недостаточности и появлении дилатации левого желудочка левая граница сердца смещается кнаружи.
Данные аускультации являются прямыми признаками порока сердца.
Первый тон обычно сохранен или несколько ослаблен.
У некоторых больных определяется так называемый систолический щелчок (расщепление или раздвоение I тона), всего лучше выслушиваемый в четвертом-пятом межреберье по левому краю грудины.
Второй тон чаще ослаблен и может не определяться. Ригидность створок аортального клапана, доходящая до полной их неподвижности, приводит к тому, что створки клапана не могут совершать колебания и II тон значительно ослабевает.
Основной аускультативный признак стеноза устья аорты - грубый, интенсивный систолический шум. Эпицентр шума - точка Боткина или второе межреберье справа от грудины. Шум проводится в яремную и надключичную ямки, сонные артерии, лучше справа, чем слева, отчетливее выслушивается в горизонтальном положении больного на фазе выдоха. У некоторых больных шум распространяется на верхушку сердца.
Причина шума - затрудненное прохождение крови через суженное аортальное отверстие. В связи с этим становится понятным и проведение шума по току крови на сосуды шеи, надключичную и яремную ямки.
Интенсивность шума различна. Ослабление шума наблюдается при развитии сердечной недостаточности, эмфиземе легких, тахикардии, сопутствующем митральном стенозе.
Шум при аортальном стенозе имеет характерный, скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий, дующий тембр и занимает обычно всю систолу.
У 1/3-1/2 больных по левому краю грудины (в четвертом межреберье) определяется протодиастолический шум, обусловленный сопутствующей недостаточностью клапанов аорты.
Пульс и артериальное давление при легких и умеренных степенях стенозирования не имеют каких-либо характерных черт.
В выраженных случаях порока систолическое (и пульсовое) давление снижается, пульс - малый и медленный. Эти симптомы являются следствием малого сердечного выброса, удлиненной систолы левого желудочка, рефлекторного спазма сосудов периферии и потому относятся к косвенным признакам порока. Отсутствие их не исключает аортальный стеноз.
У больных часто обнаруживается компенсаторная брадикардия. Однако, если брадикардия резко выражена, то могут появляться и усиливаться головокружение, чувство дурноты, боли за грудиной.
Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при тотальном нарушении кровообращения.
Рентгенологическое исследование. Обычно в периоде компенсации размеры сердца не изменены или отмечается незначительное увеличение левого желудочка. С развитием сердечной недостаточности происходит прогрессирующее расширение левого желудочка, затем левого предсердия, а в дальнейшем правого желудочка.
Изменения со стороны аорты заключаются в постстенотическом расширении ее начальной части. Этот симптом объясняется тем, что сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки аорты, которому способствуют повреждения ее эластических элементов.
При рентгеноскопии выявляется увеличенная аплитуда пульсации аорты в месте ее расширения. Эта пульсация может обнаруживаться и при непосредственном исследовании больного в виде пульсации в яремной ямке.
Электрокардиограмма имеет большое значение при оценке тяжести порока и выраженности изменений миокарда. Существует четкая зависимость между высотой давления в левом желудочке, величиной градиента левый желудочек - аорта и выраженностью признаков гипертрофии левого желудочка на ЭКГ. При незначительно выраженном стенозе ЭКГ может оставаться в пределах нормы. У больных с выраженным стенозом, особенно при развитии недостаточности кровообращения, на ЭКГ определяется четко выраженный синдром гипертрофии левого желудочка: 1) увеличение амплитуды зубца Rv5-6 и зубца Sv1-2 ; 2) смещение интервала S-T вниз в отведениях I, aVL, V4-6;
3) появление сглаженных или двухфазных (в тяжелых случаях отрицательных) зубцов Т в отведениях V4-6 , I, aVL. Время внутреннего отклонения в левых грудных отведениях (V5-6) с развитием выраженной гипертрофии левого желудочка нарастает, превышая нормальную величину (0,04 с).
У больных с длительно существующим пороком можно наблюдать постепенное формирование на ЭКГ картины полной блокады левой ножки пучка Гиса.
Наличие блокады левой ножки пучка Гиса свидетельствует о выраженных изменениях миокарда левого желудочка (дистрофия, кардиосклероз). Глубокие отрицательные зубцы Т, сочетающиеся с депрессией сегмента S-T в левых грудных отведениях, служат неблагоприятным прогностическим признаком.
При развитии правожелудочковой недостаточности признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ не проявляются, так как этому препятствует резко развитая гипертрофия левого желудочка.
Предсердный комплекс ЭКГ не изменяется. Однако при появлении признаков левожелудочковой недостаточности и повышении давления в левом предсердии на ЭКГ регистрируются признаки синдрома гипертрофии левого предсердия. Следовательно, реакция левого предсердия может служить хорошим "барометром" функционального состояния левого желудочка. Ритм у больных с аортальным стенозом длительное время остается синусовым и лишь в далеко зашедших стадиях порока редко наблюдается мерцание предсердий.
Фонокардиограмма для диагностики аортального стеноза имеет наибольшее значение.
При записи ФКГ на верхушке сердца в половине случаев отмечается систолический щелчок (или тон изгнания) - несколько коротких колебаний, спустя 0,04-0,06 с после I тона. Этот признак чаще встречается при врожденном клапанном стенозе.
Систолический шум имеет форму, характерную для стенотических шумов, т. е. шумов, возникающих при нарушении тока крови в периоде изгнания из желудочка. Шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона. Амплитуда шума постепенно нарастает, достигает максимума, а затем вновь резко уменьшается. Это придает шуму очень характерную ромбовидную или овальную форму.
Если максимальная амплитуда шума располагается в первой половине систолы, то стеноз устья аорты незначительный. Если же максимальная амплитуда шума регистрируется в середине систолы или во второй половине ее, то стеноз большой.
Форма систолического шума, если он проводится на верхушку, остается ромбовидной, что чрезвычайно важно при дифференциации с митральной недостаточностью.
Аортальный компонент II тона (при регистрации ФКГ во втором межреберье справа) значительно ослаблен.
Эхокардиограмма выявляет увеличение размеров левого желудочка, утолщение его стенок, уменьшение степени раскрытия створок аортального клапана, ДЭхоКГ регистрирует ускоренный систолический поток через аортальное отверстие.
По современным представлениям, наиболее эффективным методом лечения, улучшающим прогноз и качество жизни при гемодинамически значимом аортальном стенозе, является метод хирургической коррекции порока. Оперативное вмешательство показано при клинически манифестном течении умеренного и тяжелого аортального стеноза, когда градиент систолического давления между ЛЖ и аортой достигает 50 мм рт. ст. и выше (II-III и частично IV стадии), а площадь аортального отверстия менее 1,2 см2.