В тех случаях, когда диагноз сердечной недостаточности не вызывает сомнений, необходимо оценить тяжесть клинических симптомов и степень ограничения физической активности, в частности определить функциональный класс больного. Наряду с фракцией выброса ЛЖ функциональный класс больного с ХСН является важным показателем прогноза.

Основываясь на данных анамнеза, результатах клинического, инструментального и лабораторного обследования больного с подозрением на ХСН, необходимо сформулировать развернутый диагноз, который должен включать этиологию заболевания, его стадию (согласно классификации Стражеско—Василенко), функциональный класс больного и наличие или отсутствие систолической дисфункции ЛЖ. Следует также указать сопутствующие заболевания легких, печени и почек, которые могут повлиять на выбор лекарственных средств для лечения ХСН.

Лечение

Современная медикаментозная терапия ХСН, по общему мнению, имеет три основные цели: 1) улучшение качества жизни больных (устранение симптомов и признаков застоя во внутренних органах и периферических отеков, повышение толерантности к физической нагрузке и т. д.); 2) уменьшение необходимости в госпитализации в связи с декомпенсацией ХСН или другими сердечно-сосудистыми осложнениями и 3) увеличение продолжительности жизни больных.

Цели медикаментозной терапии больных с ХСН и место в ней различных лекарственных средств значительно изменились за последние два десятилетия. Первоначально главными целями в лечении ХСН считались улучшение нарушенной функции сердца и удаление избытка натрия и воды из организма. Для достижения этих целей больным с ХСН назначали сердечные гликозиды, негликозидные инотропные препараты и диуретики. Сердечные гликозиды и диуретики по-прежнему занимают важное место в медикаментозной терапии больных с ХСН, несмотря на то, что нет убедительных доказательств, что эти лекарственные препараты способы улучшать прогноз жизни у больных с ХСН. В то же время оказалось, что негликозидные инотропные препараты вызывают лишь временное улучшение нарушенной сократительной функции сердца, зато, оказывая аритмогенное действие, они оказывают отрицательное влияние на выживаемость больных с ХСН. Выполненные в последнее десятилетие крупные рандомизированные исследования показали, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторов b-адренергических рецепторов значительно улучшают отдаленный прогноз у больных с ХСН, снижая смертность и потребность в госпитализации. По этой причине ингибиторы АПФ и b-адреноблокаторы теперь считаются основой медикаментозной терапии ХСН, хотя их применение не всегда сопровождается клиническим улучшением. Благодаря проведенным исследованиям сердечная недостаточность из противопоказания к назначению b-адреноблокаторов стала одной из важнейших областей их применения. В ряде исследований показано, что использование блокатора минералокортикоидных (альдостероновых) рецепторов спиронолактона и блокаторов АТ1-ангиотензиновых рецепторов в комплексной терапии больных с ХСН также позволяет улучшить прогноз жизни.

---

Анализ результатов рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, выполненных в 90-е годы прошлого века, показывает, что четыре класса лекарственных препаратов является обязательным для длительной терапии больных с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ, а именно: 1) ингибиторы АПФ; 2) петлевые и тиазидные диуретики; 3) сердечные гликозиды и 4) некоторые блокаторы b-адренергических рецепторов

По особым показаниям следует использовать блокаторы альдостероновых рецепторов (спиронолактон, эплеренон), блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов (лозартан, вальзартан, ирбезартан и др.), комбинация гидралазина и изосорбида динитрата некоторые антиаритмические препараты (амиодарон, дофетилид), непрямые антикоагулянты и др.

В то же время результаты рандомизированных исследований и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что у больных с ХСН следует по возможности избегать использования таких препаратов, как негликозидные инотропные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты (возможно, кроме низких доз аспирина), почти все антагонисты кальция и антиаритмические препараты.

Лекарственные препараты для длительного лечения ХСН

I. Основные группы (применение которых обязательно у всех больных, если только нет противопоказаний)

1. Ингибиторы АПФ

2. Петлевые и тиазидные диуретики (фуросемид, гидрохлортиазид, торасемид)

3. Дигоксин и другие сердечные гликозиды

4. b-Адреноблокаторы (бисопролол, карведилил и метопролол-ZOK)

II. Дополнительные группы (назначаются только по определенным показаниям)

1. Спиронолактон и другие блокаторы альдостероновых рецепторов

2. Блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов (лозартан, вальзартан, кандезартан)

3. Периферические вазодилататоры (гидралазин, нитровазодилататоры)

4. Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен)

5. Амиодарон и дофетилид (для лечения нарушений ритма сердца)

6. Варфарин и другие непрямые антакоагулянты (для профилактики тромбоэмболических осложнений)

III. Препараты, назначения которых следует по возможности избегать

1. Негликозидные инотропные препараты (иновазодилататоры)

---

2. Нестероидные противовоспалительные препараты (возможно, кроме аспирина в дозе до 100 мг/сут)

3. Антагонисты кальция (кроме амлодипина, лацидипина и фелодипина)

4. a1-Адреноблокаторы (празозин, доксазозин)

5. Антиаритмические препараты (кроме амиодарона, дофетилида и азимилида)

6. Антидиабетические препараты из группы тиазолидинедионов (глитазоны)

7. Трициклические антидепрессанты

8. Противогрибковые препараты (итраконазол, кетоконазол, тербинафин)

9. Глюкокортикоиды

10. Литий

Общие мероприятия, рекомендуемые у больных с ХСН

4. 
   Обучение больного и его ближайших родственников
   
5. 
   Регуляторное измерение веса тела (ежедневно или 2 раза в неделю; необъяснимое увеличение веса тела больше чем на 2 кг за 3 дня служит основанием для повышение дозы диуретиков)
   
6. 
   Ограничение потребление поваренной соли с пищей (до 5–6 г/сут или до 2–3 г натрия в день)
   
7. 
   Ограничение потребление жидкости до 1–1,5 л в день
   
8. 
   Увеличение потребление калия с пищей (в первую очередь потребление продуктов, богатых калием; большие количества калия в комбинации с ингибиторами АПФ могут привести к гиперкалиемии)
   
9. 
   Ограничение потребления спиртных напитков (полный их запрет у больных с подозрением на алкогольную кардиомиопатию)
   
10. 
    Прекращение курения
    
11. 
    Ежедневные физические упражнения, если они не вызывают усиления симптомов ХСН (для профилактики детренированности)
    
12. 
    Специальные программы физических тренировок у больных с ХСН II–III ФК
    
13. 
    Вакцинация против вируса гриппа и пневмококка
    
14. 
    Осторожность в применении (или отказ от него) некоторых лекарственных препаратов
    

24. Недостаточность митрального клапана: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Митральная недостаточность, как «болезнь митрального комплекса», является широко распространенной патологией, в основе которой лежит эффект несмыкания створок митрального клапана. Это объясняется большим разнообразием причин и механизмов этого порока. Если раньше доминирующим фактором формирования митральной недостаточности был ревматизм, то в последнее время более чем 3/4 случаев составляет митральная недостаточность неревматической этиологии.

Известно, что надежность закрытия широкого митрального устья в норме обеспечивает координированная функция нескольких морфофункциональных компонентов митрального комплекса: митрального фиброзного кольца, клапанных створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц, свободной стенки ЛП и ЛЖ. Нарушение функции любой «составляющей» митрального комплекса в силу различных причин ведет к возникновению митральной недостаточности. Основными причинами неревматической митральной недостаточности могут быть: пролабирование митрального клапана, инфекционный эндокардит, миокардит, кардиомиопатии, инфаркт миокарда, разрыв сухожильных хорд, врожденная патология митрального клапана.

---

По течению принято выделять острую и хроническую митральную недостаточность. Приведем наиболее распространенную классификацию форм митральной недостаточности (Е. Рапопорт, 1975).

1. Острая митральная недостаточность

A. Разрыв сухожильных хорд (PCX) вследствие:

• инфекционного эндокардита;

• инфаркта миокарда;

• травмы;

• спонтанный (идиопатический).

Б. Поражение папиллярных мышц:

• разрыв при остром инфаркте миокарда;

• ишемическая дисфункция вследствие ИБС.

B. Клапанное поражение:

• перфорация или отрыв створки при инфекционном эндокардите или при инфаркте миокарда;

• как осложнение при хирургических вмешательствах на сердце;

• функциональное (дилатационное).

2. Хроническая митральная недостаточность

А. Ревматическое поражение или следствие перенесенного инфекционного эндокардита.

Б. Системные заболевания (СКВ, ССД, РА, системный аорто-арте- риит).

В. Врожденные или наследственные заболевания:

• синдром Марфана, Элерса-Данлоса;

• миксоматозная дегенерация митрального клапана и ПМК;

• единственная папиллярная мышца с «парашютным» клапаном.

Г. Гипертрофическая кардиомиопатия.

Д. «Миокардиальная» недостаточность и дилатация ЛЖ.

Е. Кальциноз митрального клапана.

Ж. Опухоли.

У части больных - ревматизм в анамнезе. В течение многих лет порок может не сопровождаться недомоганием. В дальнейшем уже при повышении давления в левом предсердии начинают беспокоить сердцебиение, одышка при нагрузке, а позже - ночные приступы сердечной астмы. Внешний вид большинства больных не имеет особенностей, лишь при тяжелом пороке у некоторых из них отмечаются периферический цианоз и цианотический румянец. Кровохарканье менее характерно, чем при стенозе. В поздних стадиях обращает на себя внимание усиление верхушечного толчка и смещение его латерально и вниз. Пульс и АД обычно близки к норме.

Аускультативная симптоматика значительно менее специфична, чем при митральном стенозе. В типичных случаях над верхушкой выявляются ослабление или исчезновение I тона, убывающий систолический шум различной продолжительности и громкости, проводящийся в подмышечную область, меньше - к основанию сердца. Продолжительность шума в общем отражает выраженность митральной недостаточности. При митральной недостаточности, связанной с пролапсом створки, шум иногда возникает после добавочного систолического тона и занимает вторую половину систолы. При тяжелом пороке выявляется также III тон. Звуковая симптоматика лучше выявляется после небольшой нагрузки при выслушивании больного в положении на левом боку, при задержке дыхания на полном выдохе; II тон над легочной артерией в поздних стадиях акцентуирован и может быть расщеплен.

---

Обязательным признаком длительно существующей митральной недостаточности является увеличение левого предсердия, выявляемое вначале только эхокардиографически и рентгенологически (с контрастированием пищевода) в виде сглаживания, а затем выбухания талии сердца. В косых проекциях можно видеть уменьшение ретрокардиального пространства и оттеснение назад пищевода по дуге большого радиуса. При рентгеноскопии иногда заметно дополнительное расширение левого предсердия во время систолы желудочков. Обычно отмечается и увеличение левого желудочка. В поздних стадиях присоединяются признаки увеличения правых отделов сердца и усиление сосудистого рисунка в легких.

ЭКГ нормальная или выявляются признаки перегрузки левого предсердия, позднее - и левого желудочка. В поздних стадиях возможна пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия. ЭхоКГ позволяет рано верифицировать увеличение левого предсердия, неполное смыкание створок и наличие регургитации.

В связи с малой специфичностью звуковой симптоматики заметна тенденция к гипердиагностике митральной недостаточности. Этот диагноз ошибочно устанавливают у лиц, у которых отмечается систолический шум на верхушке, не связанный с пороком. Такой шум нередко выявляют у здоровых лиц, особенно у молодых и подростков. Систолический шум неклапанного происхождения может быть при анемии, тиреотоксикозе, вегетативной дистонии с гиперциркуляторным синдромом. У большинства больных с этой патологией шум негромкий, мягкого тембра, часто непродолжительный, у них нет других звуковых изменений, камеры сердца существенно не увеличены. Недостаточность трикуспидального клапана также сопровождается систолическим шумом, но он выслушивается несколько медиальнее и более отчетливо при задержке дыхания на вдохе, всегда значительно увеличены правые отделы сердца, иногда заметна систолическая пульсация шейных вен и печени. При относительной митральной недостаточности, которая может быть следствием болезней, приводящих к дилатации левого желудочка, обращает на себя внимание значительное увеличение левого желудочка и лишь умеренное увеличение левого предсердия, тогда как при органической митральной недостаточности соотношения обратные.

Больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога, для того чтобы предупредить обострения ревматизма и инфекционного эндокардита. Лекарственное лечение назначают при наличии осложнений. В случае развития сердечной недостаточности проводят лечение по общим принципам с использованием диуретиков и каптоприла. При развитии мерцательной аритмии назначают дигоксин для урежения желудочкового ритма, а также антиагреганты в связи с опасностью тромбоэмболии. Тяжелая митральная недостаточность с недавно возникшими гемодинамическими расстройствами является показанием к хирургическому лечению - выполнению вальвулопластики или протезирования клапана.

---

Смотрите также файлы

• Цена земли сущность и факторы, определяющие её динамику.docx

• Направление подготовки специальность 42.doc

• 1 Теоретическая часть.docx

• Положение о документообороте организации Общие положения.doc

• Алгоритмдеу жне программалау.docx