Файл: Заболевания сердечнососудистой системы и системные заболевания соединительной ткани.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.10.2023
Просмотров: 796
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Основные направления лечебной программы при ХЛС:
-
Лечение основного заболевания являющегося причиной развития легочной гипертензии; -
Кислородная терапия; -
Использование периферичных вазодилятаторов; -
Антикоагулянтная терапия; -
Диуретическая терапия; -
Использование ИАПФ, сердечных гликозидов; -
Применение глюкокортикостероидных гормональных препаратов; -
Лечение вторичного эритроцитоза; -
Хирургическое лечение.
15. Купирование астматического статуса.
Лечение больных с I стадией астматического статуса.
• Необходимо отменить симпатомиметики, если больной использовал их для купирования удушья (алупент, астмопент, беротек и др.).
• Гормонотерапия. Астматический статус является абсолютным показанием к назначению глюкокортикоидов. Можно ввести внутривенно 60 мг преднизолона и при отсутствии улучшения состояния через 2 ч ввести еще 90 мг преднизолона. Далее, при необходимости, через 3 ч можно вводить по 30—60 мг преднизолона, удлиняя интервалы между введениями до 6 ч. В упорных случаях через 8 ч после начала лечения можно добавить к проводимой терапии 125 мг гидрокортизона. Сразу после улучшения состояния введенная суточная доза уменьшается каждые 24 ч на 1/5 и доводится до индивидуальной поддерживающей. Дальнейшая тактика гормонотерапии зависит от течения бронхиальной астмы.
• Применение эуфиллина. Эуфиллин — эффективный бронходилатирующий препарат. Кроме того, он благоприятно действует на кровообращение в малом круге и на почечный и церебральный кровоток. При астматическом статусе целесообразно внутривенное капельное введение 20 мл 2,4% раствора эуфиллина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия через каждые 6 ч. Суточная доза может доводиться до 80 мл. При таком способе введения токсические эффекты эуфиллина, как правило, не наблюдаются.
• Инфузионная терапия. Во время астматического статуса развивается состояние дегидратации, снижается объем циркулирующей крови (ОЦК), повышается вязкость крови, нарушается микроциркуляция, увеличивается вязкость мокроты. Проведение инфузионной терапии восполняет дефицит ОЦК, устраняет гемоконцентрацию, способствует разжижению мокроты и ее отделению. Общий объем вводимой жидкости может в первые сутки достигать 4 л. Для внутривенного капельного введения используют 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор Рингера—Локка, изотонический раствор хлорида натрия. При инфузионной терапии необходимо контролировать центральное венозное давление (оно не должно превышать 120 мм вод. ст.) и диурез (должен доходить до 2 л).
• Борьба с ацидозом. Во время астматического статуса развивается метаболический ацидоз, который способствует усилению блокады бета-адренореактивных структур бронхов, снижает терапевтический эффект гормонотерапии, провоцирует развитие нарушений ритма сердца. Вводят внутривенно капельно 200-300 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Дальнейшее введение раствора желательно под контролем кислотно-основного равновесия.
• Отхаркивающие средства. Большинство авторов не рекомендуют при астматическом статусе введение препаратов, разжижающих мокроту, так как велика вероятность усиления бронхоспазма. Рекомендуется проведение перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки в сочетании с оксигенотерапией (ингаляция увлажненного кислорода).
• Сердечные гликозиды. При астматическом статусе применение сердечных гликозидов требует осторожности и тщательного анализа. При строгих показаниях (развитие легочного сердца) внутривенно капельно вводят 0,3 мл 0,05% раствора строфантина 1—2 раза в сутки.
• Диуретическая терапия. Введение диуретиков не является обязательным. Оно показано при развитии острой правожелудочковой недостаточности и повышении центрального венозного давления более 150 мм вод. ст., при отеке легких или мозга, при заметном уменьшении диуреза. В этих случаях внутривенно струйно вводят 20—40 мг раствора лазикса.
• Ганглиоблокаторы. Для улучшения легочного кровотока и борьбы с гипертензией внутривенно медленно (шприцем) можно вводить 0,25 мл 5% раствора пентамина, разведенного 10 мл изотонического раствора хлорида натрия (под контролем артериального давления).
• Антикоагулянты. Для профилактики тромбоэмболических осложнений и улучшения реологических свойств крови вводят раствор гепарина из расчета 2,5 тыс. ЕД на каждые 0,5 л вводимой жидкости,
• Нейролептики. При астматическом статусе целесообразно внутривенное введение 2 мл дроперидола. Дроперидол снимает токсический эффект симпатомиметиков и снижает психоэмоциональное возбуждение.
Лечение больных со II стадией астматического статуса.
Во II стадии астматического статуса следует использовать все принципы лечения, описанные в лечении больных с I стадией.
Однако гормонотерапия должна быть более интенсивной: дозы вводимых глюкокортикоидов могут быть увеличены в 2-3 раза и вводят их через каждые 2 ч. В особо тяжелых случаях гормоны вводят непрерывно внутривенно капельно.
При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 1,5—2 ч и сохранении картины «немого» легкого нужно решать вопрос о лечебной бронхоскопии и искусственной вентиляции легких.
Лечение больных с III стадией астматического статуса.
Развитие у больного гипоксической комы требует проведения искусственной вентиляции легких (аппаратное дыхание). Параллельно с этим проводится интенсивная медикаментозная терапия, как при II стадии. Дозы гормонов могут быть увеличены еще больше.
При астматическом статусе противопоказаны:
• наркотики — маскируют тяжесть бронхиальной обструкции;
• дыхательные аналептики (цититон, лобелии, камфара, кордиамин) — приводят к истощению дыхательного центра, усиливают тахикардию;
• атропин и атропиноподобные препараты — ухудшают отделение мокроты;
• антигистаминные препараты — ухудшают отделение мокроты.
16. Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний.
Лабораторная и инструментальная диагностика пневмонии. На III этапе диагностического поиска наиболее важно выяснение признаков, подтверждающих или отвергающих Пневмонию ( Пн ), уточняющих характер и специфичность возбудителя, указывающих на остроту воспалительного процесса, состояние иммунологической реактивности организма и степень вовлечения в процесс других органов и систем и развитие осложнений. Наиболее важным методом, позволяющим уточнить наличие Пневмонии ( Пн ) и степень вовлечения в процесс легочной ткани, является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Крупнокадровая флюорография и рентгенография в двух проекциях, производимая в динамике, помогают (с учетом клинической картины) поставить диагноз Пневмонии ( Пн ). Иногда по характеру рентгенологических изменений можно с определенной долей вероятности судить о возбудителе, вызвавшем Пневмонию ( Пн ). Четкой сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс нескольких сегментов (в 60 % случаев двустороннее поражение) отличаются стафилококковые Пневмонии ( Пн ). Характерным рентгенологическим признаком их является образование на 5-7-й день от начала болезни множественных полостей легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем - некротических полостей с наличием жидкости. В отличие от истинных абсцессов конфигурация и количество полостей быстро меняются. Долевое поражение чаще всего бывает проявлением крупозной пневмококковой Пневмонии ( Пн ). Однако гомогенное затемнение всей доли или большей части, обычно не соответствующее сегментарному делению легкого, встречается также при Пневмонии ( Пн ), вызванной клебсиеллой. Чаще поражается верхняя доля, преимущественно правого легкого. Рентгенологическое исследование позволяет выявить выпот в плевральной полости, иногда не определяемый физикальными методами. Часто такой выпот встречается при стрептококковых Пневмониях ( Пн ), а также при Пневмониях ( Пн ) , вызванной палочкой Пфейффера, которая локализуется в нижней доле и у 2/з пациентов захватывает более одной доли. Очаговая Пневмония ( Пн ) нередко отличается несовпадением клинических и рентгенологических данных. Особенно важны данные рентгенологического обследования при выявлении Пневмонии ( Пн ) со слабовыраженными аускультативными изменениями, что характерно для интерстициальных и прикорневых Пневмониях ( Пн ). В таких случаях для уточнения диагноза показано проведение компьютерной томографии. Он производится также для выявления Пневмоний ( Пн ), протекающих с выраженными клиническими признаками, но без четких рентгенологических данных. Компьютерная томография легких позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани. Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также бронхоэктазы, вокруг которых при обострении возможны инфильтративные изменения (так называемая перифокальная Пневмония ( Пн )). При необходимости проведения дифференциальной диагностики Пневмонии ( Пн ) с туберкулезом и раком легкого проводят бронхоскопию, а также плевроскопию. В диагностике инфарктной Пневмонии ( Пн ) определенную роль играет радионуклидное исследование легочного кровотока, выявляющее его нарушения. Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и определить его чувствительность к антибиотикам. Особенно важно исследование бронхиального смыва в диагностике Пневмонии ( Пн ) пневмоцистной этиологии. Не всегда выявленный микроорганизм является возбудителем Пневмонии ( Пн ). Уточненный этиологический диагноз может быть поставлен с помощью иммунологических исследований, реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с вирусными и бактериальными антигенами. В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных Пневмоний ( Пн ) имеют значение вирусологические и серологические исследования (результаты культурального исследования мокроты, включая биологическую пробу на мышах, метод культивирования вирусов в развивающемся курином эмбрионе, метод иммунофлюоресценции, серологический метод с использованием парных сывороток против вирусов и Mycoplasma pneumoniae, причем придают значение лишь 4-кратному нарастанию титра антител). Все эти сложные иммунологические, вирусологические и серологические методы обязательно применяют при обследовании больных, не поддающихся общепринятой терапии, в случае атипичного течения Пневмоний ( Пн ) или развития тяжелых осложнений. Исследование мокроты помогает уточнить природу Пневмоний ( Пн ). Большое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, наличие атипичных клеток - о Пневмонии ( Пн ) ракового генеза, эластические волокна - о распаде легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс); микобактерии туберкулеза обнаруживают при туберкулезе. При микозных Пневмониях ( Пн ) наряду с обнаружением грибов отмечается отсутствие гноеродной флоры вследствие угнетающего действия продуктов жизнедеятельности грибов. По данным бактериоскопии (микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму) можно говорить о грамотрицательных или грамположительных микроорганизмах, обитающих в бронхах уже в первые сутки пребывания больного в стационаре (важно учитывать при выборе антибиотиков). Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание аз-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, повышение уровня сиаловых кислот). Для бактериальных Пневмониях ( Пн ) более характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ увеличена, степень этого увеличения определяется распространенностью и тяжестью процесса. Вирусные Пневмонии ( Пн ) отличает лейкопения. При микоплазменных и орнитозных Пневмониях ( Пн ) лейкопения сочетается с очень высокой СОЭ. Как правило, отмечается тенденция к лейкопении при парагриппозных и аденовирусных Пневмониях ( Пн ), но СОЭ в этих случаях нормальная. При затяжном течении Пневмонии ( Пн ) и развитии осложнений необходимо изученииммунологической реактивности организма. Снижение показателей гуморального (IgM) и клеточного (задержка миграции лейкоцитов, измененитестов, характеризующих систему Т-лимфоцитов) иммунитета требует про ведения иммуномодулирующей терапии. Лабораторные и инструментальные методы имеют дополнительное значение для уточнения степени вовлечения в процесс других органов и систем, появления осложнений:
1) ЭКГ позволяет оценить состояние миокарда; иногда возникает необходимость использовать с этой целью и эхокардиографию;
2) эхокардиография помогает обнаружить выпот в перикарде или бактериальные колонии на клапанах сердца при развитии инфекционного эндокардита;
3) показатели функции внешнего дыхания позволяют оценить состояние бронхиальной проходимости.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА, ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ
1. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: клиника, дифференциальная диагностика, осложнения.
Язвенная болезнь желудка — хроническое заболевание, с чередованиями периодов обострения и затишья, с вовлечением в процесс наряду с желудком (в которых в периоды обострения образуются язвенные дефекты слизистой оболочки) других органов системы пищеварения.
Этиология, патогенез. Язвенная болезнь связана с нарушением нервных, а затем и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них, трофику слизистых оболочек. Образование язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке является лишь следствием расстройств указанных выше функций.
Отрицательные эмоции, длительные психические перенапряжения, патологические импульсы из пораженных внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. нередко являются причиной развития язвенной болезни.
Среди гормональных факторов имеют значение расстройства деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы и функции половых гормонов, а также нарушение выработки пищеварительных гормонов (гастрина, секретина, энтерогастрона, холицистокинина — панкреозимина и др. ), нарушение обмена гистамина и серотонина, под влиянием которых резко возрастает активность кислотно-пептического фактора. Определенную роль играют наследственные конституциональные факторы (наследственное предрасположение встречается среди больных язвенной болезнью в 15–40% случаев).
Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между «агрессивными» (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи) и «защитными» факторами (желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, например секретина, энтерогастрона, а также щелочная реакция слюны и панкреатического сока). В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме же развития язв в выходном отделе желудка и особенно в двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором явяется усиление агрессивности кислотно-пептического фактора. Образованию язв предшествуют ультраструктурные изменения и нарушения в тканевом обмене слизистой желудка.