Указанные изменения ЭКГ встречаются всего в 15-40% случаев и чаще наблюдаются при закупорке просвета лёгочной артерии наполовину или более. ЭКГ остаётся нормальной более чем в 27% случаев ТЭЛА. Фоновые заболевания сердца могут давать сходные с характерными для ТЭЛА изменения ЭКГ, ещё больше снижая специфичность метода.

Рентгенография грудной клетки – метод, обладающий невысокой чувствительностью и специфичностью в отношении диагностики ТЭЛА. По мнению большинства современных авторов, основная ценность бесконтрастной рентгенографии состоит в исключении других состояний, имеющих сходную с легочной эмболией клиническую картину (пневмоний, опухолей, пневмоторакса, отека легких и др.). Рентгенограммы могут оказать помощь в интерпретации перфузионных сцинтиграмм легких. В ряде случаев удается поставить диагноз по результатам бесконтрастной рентгенографии, однако отсутствие патологии ни в коей мере не исключает легочной эмболии, в том числе так называемой массивной.

В большинстве случаев ТЭЛА сопровождается появлением на рентгенограмме малоспецифичных рентгенологических признаков: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения; инфильтрация легочной ткани (спустя 12–36 ч от начала заболевания); выбухание конуса легочной артерии; увеличение правых отделов сердца; расширение верхней полой вены и др.

Эти признаки лишь с определенной степенью вероятности могут быть ассоциированы с возникновением ТЭЛА, причём только в тех случаях, когда они сочетаются с описанными клиническими симптомами эмболии (внезапно наступающей одышкой, болями в грудной клетке и т.д.).

Более специфичным, но относительно редким признаком ТЭЛА является симптом Вестермарка – обеднение легочного рисунка в области поражения, что свидетельствует о массивной эмболии легочной артерии. Этот рентгенологический признак встречается не более чем у 5% больных ТЭЛА.

Довольно редко на рентгенограммах можно обнаружить классические признаки инфаркта легкого – треугольную тень в легочном поле, основанием обращенную к плевре.

Лабораторные показатели

Среди лабораторных показателей в диагностике ТЭЛА существенное место занимает уровень D-димера . Интерпретации результатов этого анализа посвящён специальный раздел. Кроме того, для оценки прогноза ТЭЛА имеет значение определение концентрации сердечных тропонинов и мозгового натрийуретического пептида.

---

При анализе газового состава крови наиболее частый признак ТЭЛА — падение парциального напряжения кислорода в артериальной крови, что наблюдается уже при окклюзии 13% лёгочного сосудистого русла. Также свойственно развитие гипокапнии и респираторного алкалоза за счёт компенсаторной гипервентиляции. Гиперкапния (повышение PaCO2) возможна в крайне тяжёлых случаях, вследствие отёка лёгких.

Все остальные лабораторные показатели при диагностике ТЭЛА являются вспомогательными. При развитии инфаркта лёгких может отмечаться умеренная гипербилирубинемия, лейкоцитоз и повышение СОЭ. Активность аминотрансфераз и креатинфосфокиназы обычно не изменяется, что имеет большое значение при дифференциальной диагностике ТЭЛА с инфарктом миокарда [63]. Возможно повышение уровней ЛДГ, ЩФ. Появление протеинурии и микрогематурии может быть обусловлено гипоксией и нарушенной почечной гемодинамикой.

Распространённость ТЭЛА среди пациентов с подозрением на её развитие по данным последних исследований составляет 10–35%. Ангиопульмонография – инвазивный и дорогостоящий метод, результаты которого подчас с трудом поддаются интерпретации. Поэтому в настоящее время предпочтение отдаётся неинвазивным методам в различных комбинациях:

• 
  Определение клинической вероятности.
  
• 
  Измерение плазменной концентрации D-димера.
  
• 
  УЗИ вен нижних конечностей.
  
• 
  Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких.
  
• 
  КТ-ангиография грудной клетки.
  
• 
  ЭхоКГ.
  

При подозрении на ТЭЛА всех пациентов госпитализируют в реанимационное отделение или по возможности в стационар, имеющий отделение сосудистой хирургии. Транспортировка лёжа на носилках с приподнятым головным концом, предпочтительно на реанимобиле. В нескольких исследованиях обсуждалась возможность амбулаторного лечения ТЭЛА, однако ни в одном из них не проводилась рандомизация больных на группы лечения в стационаре или на дому. Надо полагать, такой подход возможен в отдельных случаях ТЭЛА низкого риска.

Цель лечебных мероприятий при ТЭЛА заключается в нормализации или улучшении префузии лёгких, предотвращении развития тяжёлой хронической лёгочной гипертензии.

Этого можно достичь:

• 
  Подавлением тромбообразования.
  
• 
  Активацией лизиса тромбоэмболов.
  
• 
  Предотвращением дальнейшего тромбообразования.
  
• 
  Посиндромным лечением.
  

---

Схема тактических мероприятий на острый период:

1. Строгий постельный режим для предупреждения рецидива ТЭЛА.

2. Катетеризация центральной вены для инфузий и определения ЦВД.

3. Немедленное болюсное введение гепарина для предотвращения дальнейшего тромбообразования (схемы – см. «антикоагулянтная терапия» ).

4. Ингаляция кислородно-воздушной смеси.

5. Борьба с шоком (гемодинамическая поддержка).

6. При наличии показаний проведение тромболизиса или эмболэктомии .

7. При осложнении инфаркт-пневмонией назначение антибиотикотерапии.

Задачи лечения ТЭЛА:

• 
  Нормализация гемодинамических показателей (инфузионная терапия, введение препаратов положительного инотропного действия).
  
• 
  Восстановление проходимости лёгочной артерии (тромболизис или эмболэктомия по показаниям).
  
• 
  Предотвращение рецидива заболевания ( вторичная профилактика ТЭЛА – борьба с модифицируемыми факторами риска, антикоагулянтная терапия, имплантация кава-фильтров.
  
• 
  Купирование болевого синдрома
  

Лечение начинают с купирования болевого синдрома.

Внутривенно:

• 
  Фентанил 1-2 мл 0.005% раствора с 1-2 мл 0.25% раствора дроперидола .
  
• 
  Или 0.5-1 мл 1% раствора морфина с 0.4-0.7 мл 0.1% раствора атропина .
  
• 
  Или другие аналгетики .
  

Морфин 1% - 1 мл развести раствором 0,9% натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить внутривенно (в/в) дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

Нужно помнить, что наркотические анальгетики противопоказаны при острой боли в животе, судорожном синдроме, сердечной недостаточности вследствие хронических заболеваний легких.

При инфарктной пневмонии, когда боль в грудной клетке связана с дыханием, кашлем, положением тела, применяют ненаркотические анальгетики, например кеторолак в/м 30 мг (1 мл), дозу необходимо вводить не менее чем за 15 с .

Гемодинамическая и респираторная поддержка

Острая правожелудочковая недостаточность, ведущая к снижению сердечного выброса, является главной причиной смерти от ТЭЛА высокого риска . Таким образом, поддерживающая терапия — необходимый компонент лечения ТЭЛА.

У больных ТЭЛА со сниженным сердечным индексом, но при нормальном АД умеренные инфузии (500 мл реополиглюкина, декстрана) могут улучшать гемодинамику. Массивная инфузионная терапия может ухудшать функцию правого желудочка как за счёт механического перерастяжения, так и через рефлекторные механизмы.

---

---

13. Острое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Под «легочным сердцем» понимают патологическое состояние, которое характеризуется перегрузкой и гипертрофией и/или дилатацией правых отделов сердца — вследствие гипертензии малого круга кровообращения у пациентов с заболеваниями бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальными нарушениями.

Классификация легочного сердца

По этиологии:

• Бронхопульмональное (при болезнях, первично поражающих бронхолегочный аппарат — хроническом бронхите, бронхиальной астме, пневмокониозе и др.).

• Васкулярное — при заболеваниях, первично поражающих легочные сосуды (первичной легочной гипертензии, узелковом периартериите и других васкулитах, тромбозах и тромбоэмболиях легочной артерии и ее ветвей).

• Торакодиафрагмальное — при заболеваниях, ведущих к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиозе, плевральном фиброзе, хронических нервно-мышечных болезнях, анкилозирующем спондилите, синдроме Пиквика и др.).

По течению (в зависимости от быстроты развития клинических проявлений):

• острое (минуты, часы);

• подострое (дни, недели);

• хроническое (месяцы, годы).

По состоянию компенсации:

• компенсированное;

• декомпенсированное.

Этиология и патогенез

Острое легочное сердце возникает чаще всего вследствие тромбоэмболии легочной артерии, а также при клапанном пневмотораксе, тяжелом затяжном приступе бронхиальной астмы, распространенной острой пневмонии. В патогенезе развития острого легочного сердца играют роль рефлексы малого круга кровообращения, приводящие к сужению легочных капилляров и бронхо-легочных анастомозов, развитию бронхоспазмов, падению давления в большом круге кровообращения. Все это способствует повышению давления в малом круге и перегрузке правых отделов сердца, что может привести к отеку легкого.

Клиническая картина

Тромбоэмболия легочной артерии возникает внезапно. Появляется резкая одышка, боль в грудной клетке, цианоз, психомоторное возбуждение, что очень быстро может привести к смерти. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких часов или нескольких дней: нарастает одышка, цианоз, развивается шоковое состояние и отек легких.

---

Смотрите также файлы

• Цена земли сущность и факторы, определяющие её динамику.docx

• Направление подготовки специальность 42.doc

• 1 Теоретическая часть.docx

• Положение о документообороте организации Общие положения.doc

• Алгоритмдеу жне программалау.docx