Сердечно- сосудистая система. Характерным признаком ОГН при его классическом варианте является брадикардия, которая сочетается с гипертензией. Она обнаруживается уже в первые дни заболевания, особенно у лиц молодого возраста, держится в течении 1 -2 недели, иногда и дольше.

Сочетание брадикардии, гипертензии, отеков служит важнем дифференциально- диагностическим признаком для различия отеков, обусловленных гломерулонефритом и многими заболеваниями сердца, при которых отеки, как правило сочетаются с тахикардией.

При аускультации: нередко обнаруживается ослабления первого тона, акцент второго тона на аорте, систолический шум над верхушкой при относительной недостаточности митрального клапана, в тяжелых случаях - ритм галопа.

Остро возникающая гиперволемия приводит к расширению полостей сердца. Возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с появлением картины сердечной астмы и отека легких.

Церебральный синдром обусловлен отеком головного мозга, его характерные проявления : головная боль, тошнота рвота, туман перед глазами, снижение зрения. Повышенная мышечная и психическая возбудимость, двигательное беспокойство: понижение слуха, бессонница. Крайнее проявление церебрального синдрома – ангиоспастическая энцефалопатия( эклампсия). Основные симптомы эклампсии: после вскрикивания или шумного глубокого вдоха появляются вначале тонические, а затем клонические судороги мышц конечностей, дыхательной мускулатуры и диафрагмы; полная потеря сознания; цианоз лица и шеи; набухание шейных вен зрачки широкие, изо рта вытекает пена, дыхание шумное, пульс редкий, артериальное давление высокое.

Болевой синдром Боли в области пояснице имеют разную степень выраженности, чаще симметричные, зависят от набухания почек и растяжение их капсулы, нарушения уродинамики.

Дополнительные исследования

Мочевой синдром

Олигоурия и даже анурия возможны чаще в первые дни заболевания и продолжаются обычно2-3 дня. Более длительная олигоурия наблюдается редко. Для олигоурии при остром гломерулонефрите характерна высокая относительная плотность мочи, появление в моче цилиндров (гилиновые, зернистые эритроцитарные).

Протеинурия отмечается почти у всех больных ( до 90%). Массивная протеинурия сохраняется обычно не более 1 -2 нед, умеренная длится несколько месяцев. Протеинурия может быть селективной, с выделением главным образом альбуминов, или неселективной когда в моче при электрофоретическом исследовании находят и другие сывороточные белки.

---

Гематурия, или эритроцитурия, также проявляется в начали заболевания, чаще в виде микрогематурии, когда число эритроцитов в моче составляет от 5 – 15 до 50 – 100 в поле зрения. Реже наблюдается макрогематурия, когда моча приобретает цвет мясных помоев. Как и протеинурия, гематурия наиболее выражена в первые дни заболевания, а затем уменьшается., значительно улучшилось общее состояние больного, гематурия несколько дней заметно нарастает, что связано со вторичной гиперимией почечных клубочков. Такая гематурия иногда ошибочно расценивается как неблагоприятный признак( некоторые ее называют гематурией выздоровления)

Проба Реберга –Тареева снижение клубочковой фильтрации

Появляясь в первые часы и дни от начала заболевания и исчезая позже других клинических и лабораторных признаков ОГН, протеинурия и гематурия наиболее ярко отражает динамику заболевания, его активность, течение, процессы выздоровления..

Общий анализ крови : незначительно снижены гемоглобини гематокрит, лейкоцитоз, повышение СОЭ;

Биохимическое исследование крови Существенные сдвиги показателей биохимического состава крови отмечаются не всегда. Содержание общего белка в сыворотки крови в большинстве случаев сохраняется в пределах нормы, и лишь при выраженных отеках наблюдается преходящая гипопротеимемия, что связывают с отеком и « разведением крови». У больных ОГН ,сопроваждающимся развитием нефротического синдрома, уровень общего белка может снижатся до 60г\л и менее; диспротеинемия выражается умеренным снижением концентрации альбуминов и увеличением содержания глобулинов, в результате А\Г( альбуминно-глобулиновый коэффициент) становится равным или меньше 1. В ряде случаев случаев отмечается появление С-реактивного белка, сиаловых кислот, титров антистрептококковых антител – АСЛ-О,АСК, АСГ. Иногда отмечается преходящая умеренная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия.Незначительная гиперазотемия встречается лишь у больных с олигоурией , держится недолго и обычно с нарастанием диуреза содержание азотистых веществ в крови возвращается к норме.

Характерны также нарушения системы свертывания крови наблюдается гиперкоагуляция (укорочения тромбопластинового времени, повышение протромбинового времени угнетение фибринолитической активности крови

Иммунологический анализ крови выявляет повышенное содержание JgG, Jg M , редко JgА, циркулирующих иммунных комплексов, высокие титры антител к антигенам стрептококка.

---

Характерны также нарушения системы свертывания крови наблюдается гиперкоагуляция (укорочения тромбопластинового времени, повышение протромбинового времени угнетение фибринолитической активности крови).

ЭКГ Изменения разнообразны и определяются выраженностью гемодинамических и электролитных изменений. Часто наблюдается низкий вольтаж, удлинение интервала Р-Q, двуфазност ь и уплощение зубца Т, смещение интервала S –T, перегрузку

левого желудочка и возможно нарушения ритма перегрузку

Ультразвуковое исследования почек: контуры гладкие размеры не изменены или увеличены при ОПН, эхогенность снижена.

Биопсия с последующим исследованием нефробиоптата позволяет выставить нозологический диагноз. Проводят ее по строгим показаниям: дифференциальная диагностика с хроническим нефритом, в том числе и при системных заболеваниях соединительной ткани, быстропрогрессирующим гломерулонефритом. Для острого гломерулонефрита характерны следующие морфологические анные: картина диффузного пролиферативного эндокапилярного гломерулонефрита, инфильтрация почечных клубочков нетрофилами и моноцитами, электронно-плотные депозитыиммунных комплексов и.т.д.

Лечение

Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г/сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400-500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков как правило не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение артериального давления под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г/сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600-1 тыс. мл в сутки.

Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерулонефрита с имеющейся инфекцией, например, при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. Целесообразно применение стероидных гормонов - преднизолон начинают не раньше, чем через 3-4 недели от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сутки, быстро (в течение 7-10 дней) доводят дозу до 60 мг/сутки. Эту дозу дают в течение 2-3 недель, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 недель. Общее количество преднизолона на курс 1,5 тыс.-2 тыс. мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозами преднизолона (по 10-15 мг в сутки) длительно под контролем врача. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдромы. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к назначению кортикостероидов. При наличии артериальной гипертензии, и особенно при возникновении эклампсии, показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамилом, гидралазином, нитропруссидом натрия, диазоксидом) или симпатолитиками (резерпином, клофелином) в сочетании с салуретиками (фуросемидом, этакриновой кислотой) и транквилизаторами (диазепамом и другими). Могут применяться ганглиоблокаторы и В-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40 % раствор глюкозы, маннитол). При судорогах дают (на I этапе) эфирно-кислородный наркоз.

---

---

2. Хронический гломерулонефрит: клиника, диагностика, осложнения, лечение.

Хронический гломерулонефрит - воспалительное заболевание почек иммунного генеза с первичным и преимущественным поражением клубочков, канальцев и интерстиция обеих почек и прогрессирующем течением, в результате чего развивается нефросклероз и ХПН.

Современная классификация хронического гломерулонефрита базируется на результатах исследования биоптатов почек с помощью световой, электронной и иммунофлюресцентной микроскопии. Однако выполнение биопсии почек возможно только в специализированном нефрологическом отделении. Поэтому наряду с морфологической классификацией существует и клиническая классификация хронического гломерулонефрита

Классификация ХГ по И. Е.Тареевой ( 1995)

нефротический ХГ

латентный или ХГ с изолированным мочевым синдромом

гематурическая форма

гипертоническая форма

смешенная форма хронического гломерулонефрита

терминальный ХГ ( конечная стадия гломерулонефрита любого типа).

В течении хронического гломерулонефрита различают

- фазу ремиссии, при которой наблюдается небольшая гематурия, умеренная диспротеинемия и стабилизация артериального давления, и

- фазу обострения с тремя степенями активности.

В 1978 году (Лондон) экспертами ВОЗ разработана морфологическая классификация гломерулонефрита.

Минимальные изменения (липоидный нефроз).Основной и характерный признак – деструкция малых отростков подоцитов на фоне очагового набухания, разрыхления и утолщения базальных мембран и пролиферации эндотелия лишь в отдельных петлях клубочковых капилляров. Клинически проявляется нефротическим синдромом. Диагностируется только при электронной микроскопии.

Мембранозный-гломерулонефрит. Резкое диффузное утолщение, набухание и расщепление базальных мембран клубочков капилляров в нескольких (очаговый) либо всех (диффузный) капиллярных петлях клубочка.

Мембранозно-пролиферативный (мезангиокапилярный). Идет сочетание мембранозных и пролиферативных изменений в клубочках, которые носят диффузный характер. Клинически проявляется латентной формой нефрита.

Пролиферативный-интракапиллярный. Характеризуется выраженной пролиферацией клеток эндотелия и мезангия при сравнительно незначительных изменениях базальной мембраны клубочков.

---

Смотрите также файлы

• Цена земли сущность и факторы, определяющие её динамику.docx

• Направление подготовки специальность 42.doc

• 1 Теоретическая часть.docx

• Положение о документообороте организации Общие положения.doc

• Алгоритмдеу жне программалау.docx