Пролиферативный-экстракапиллярный. Характеризуется наличием полулуний, образующихся вследствие пролиферации клеток эпителия капсулы клубочка, которые, заполняя просвет капсулы, образуют полулуния, сдавливают капиллярные петли клубочка и нарушают в них кровообращение. Одновременно отмечается экссудация и выпадение фибрина в полость капсулы клубочка. Экстракапиллярный нефрит составляет основу злокачественного (подострого) гломерулонефрита.

Фибропластический (склерозирующий). Представляет собой собирательную эволютивную форму мембранозно-пролиферативного и пролиферативного нефрита с минимальными изменениями.

Диффузный мезангиопролиферативный гломерулонефрит

Нефритический синдром

Нефритический синдром (НС )– это проявление острого воспаления клубочков.

В тяжелых случаях он развивается быстро (от нескольких суток до 1 – 2 недель и сопровождается ОПН и олигоурией (диурез менее 400 мл\сутки ). Почечный кровоток и СКФ снижаются из-за обструкции клубочковых капилляров лейкоцитами и пролиферирующими клетками клубочка, эти нарушения усугубляются из-за спазма артериол и сокращения мезангиальных клеток.

Из за снижения СКФ и усиления канальцевой реабсорбции натрия и воды увеличивается объем внеклеточной жидкости и развиваются отеки и артериальная гипертония.

Проявляется активным мочевым осадком, содержащим эритроцитарные цилиндры, измененные эритроциты (возможно макрогематурия) и лейкоциты, а также протеинурией (обычно менее 3,5 г/ сутки). Возникает вследствие повреждения стенок клубочковых капилляров.

Типичная морфологическая картина при нефритическом синдроме - это пролиферативный гломерулонефрит. В начале число клеток в клубочке увеличивается за счет инфильтрации нейтрофилами и макрофагами, а позже начинают пролиферировать эндотелиальные и мезангиальные клетки клубочка (эндокапиллярная пролиферация).

В тяжелых случаях поражено более 50% клубочка (диффузный пролиферативный гломерулонефрит).

В более легких - менее 50% (очаговый пролиферативный нефрит).

В наиболее легких случаях пролиферация ограничивается мезангием (мезангиопролиферативный гломерулонефрит).

Нефротический синдром

Нефротический синдром имеет множество проявлений. Это в первую очередь:

---

высокая протеинурия (более 3,5 гр в сутки ),

гипо и диспротеинемия (гипоальбуминемия),

гиперлипидемия (гиперхолестеринемия),

отеки,

и повышение свертываемости крови.

Важно отметить, что первичное нарушение - это протеинурия, которая возникает из-за повышенной проницаемости клубочкового фильтра при повреждении клубочковой базальной мембраны и фильтрационных щелей между ножками подоцитов. Все остальные проявления нефротического синдрома - это следствие протеинурии

Гипоальбуминемия – прямое следствие протеинурии; уровень белка те ниже чем, чем выше его экскреция с мочой. Другие причины гипоальбуминемии - распад реабсорбированного белка в проксимальных канальцах и недостаточный синтез альбуминов печенью.

Отеки - существует две теории образование отеков при нефротическом синдроме наиболее распространенная «гиповолемическая» теория описывающая этот процесс так : при гипоальбуминемии снижается онкотическое давление плазмы, что приводит к выходу воды из сосудов в интерстиций. В ответ на уменьшение ОЦК активируется ренин –ангиотензиновая система, повышается симпатический тонус, секреция АДГ растет, а секреция предсердного натрийуретического гормона падает. Все это приводит к задержке натрия и воды. Однако, существует второй механизм образование отеков (гиперволемический вариант) в этом случае ОЦК повышен , а ренин –ангеотензиновая система подавлена. Вероятно в таких случаях образование отеков обусловлено задержкой натрия и воды.

Гиперлипидемия - развивается из-за того, что печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на снижение онкотического давление плазмы, а так же из-за потери с мочой белков, регулирующих обмен липопротеидов. Уровни ЛПНП и холестерина повышены у большинства больных, а ЛПОНП и триглицеридов – в наиболее тяжелых случаях.

Повышение свертывание крови - имеет несколько причин: потеря с мочой антитромбина 3, усиленный синтез фибриногена печени, ослабление фибринолиза и повышенная агрегация тромбоцитов. Клинически это проявляется ТЭЛА и тромбозами периферических сосудов.

Группа воспалительных (нефритических) поражений клубочка:

очаговый пролиферативный гломерулонефрит (если пролиферируют в основном клетки мезангия, он называется мезангиопролиферативным ),

---

диффузный пролиферативный

экстракапилярный гломерулонефрит..

Группа заболеваний с поражением подоцитов и базальной мембраны, т.е. тех слоев клубочкового фильтра, которые образуют основной барьер для белка:

мембранозная нефропатия,

болезнь минимальных изменений

фокально-сегментарный гломерулосклероз

Эти заболевания проявляются высокой (свыше 3 г\сутки ) протеинурией и скудным мочевым осадком (единичные эритроциты, лейкоциты и клеточные цилиндры). Высокая протеинурия ведет к гипоальбуминемии, отекам и гиперхолестеринемии, те есть к развитию нефротического синдрома.

Группа заболеваний с объединенными чертами двух выше описанных групп.

Мезангиокапилярный гломерулонефрит объединяет черты двух описанных выше групп. Морфологически он характеризуется поражением базальных мембран в сочетании с пролиферацией клеток клубочка (от сюда и другое название болезни - мембраннопролиферативный гломерулонефрит), а клинически - сочетанием нефротического и нефритического синдромов.

Клинические формы

1. Латентная форма (с изолированным мочевым синдромом)- самая частая форма хронического гломерулонефрита. Она характеризуется удовлетворительным самочувствием, отсутствием экстраренальных симптомов (отеков, артериальной гипертензии, изменений глазного дна). Изменения в моче не велики – протеинурия ( не больше 1 -2 г в сутки), при обычном исследовании мочи она колеблется в пределах от 0, 033 -1,0 г\л, микрогематуруя,( 5- 10, реже 30-50 эритроцитов в поле зрения), небольшая цилиндрурия; достаточная относительная плотность мочи. Отеки отсутствуют либо иногда отмечается пастозность под глазами, реже на голенях. Артериальное давление длительное время сохраняется на нормальном уровне. Появление отеков, повышение артериального давления и нарастание мочевого синдрома наблюдается лишь в период обострения. Кроме того присоединение артериальной гипертензии наблюдается в период развитие ХПН Это форма имеет длительное течение (10 – 20 лет), часто выявляется случайно, иногда во время диспансеризации, нередко уже на стадии ХПН. Иногда лишь при биопсии почек устанавливают правильный диагноз нефрита.

2. Нефротический составляет 10% - 20% всех случаев хронического гломерулонефрита и характеризуется:

Протеинурия часто колеблется то 3,3 до 33 г\л, достигая в отдельных случаях 90 г\л и более. При этом суточная потеря белка составляет от 5 до 30 г. Протеунурия может быть высокоселективной (экскреция лишь низкомолекулярных белковых фракций - альбуминов) и неселективной (с мочой выделяются все или почти все белковые фракции).

---

Гипоальбуминемия, которая в значительной мере обусловлена большой потерей белка с мочой, может быть различной степени выраженности. Уровень белка в сыворотки крови у подавляющего большинства больных составляет 60 г\л и ниже, нередко достигает 50 – 40 г\л.

Диспротеинемия проявляется прежде всего гипоальбуминемией. Наряду с гипоальбуминемией часто наблюдается гипогаммаглобулинемия, иногда весьма значительная, с этим связывают снижение защитных сил организма и слабую сопротивляемость больных инфекциям.

Отеки.Важный признак нефротической формы ХГН. У большинства больных ХГН с нефротическим синдромом отеки бывают выраженными, распространенными, иногда достигают значительной степени с развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда.

Артериальное давление.Обычно находится в пределах нормы, часто снижено, но иногда наблюдается преходящее повышение АД, что может быть обусловлено обострением заболевания. При появлении признаков ХПН уровень артериального давления значительно повышается и сохраняется постоянно. Пульс у таких больных редкий.

Нефротическая форма хронического нефрита может осложниться нефротическим кризом, при этом появляются интенсивные боли в животе, перитонито-подобный синдром, повышение температуры тела, гиповолемический коллапс, развитие ДВС синдрома, тромбозы вен, рожеподобные изменения кожи в области живота, грудной клетки передней поверхности бедер; уменьшение диуреза; лейкоцитоз.

Данные дополнительных методов исследования

Со стороны периферической крови увеличение СОЭ до 30 – 60 мм\ч, в отдельных случаях небольшая анемия.

Содержание в крови мочевины, креатинина, а так же клубочковая фильтрация и концентрационная способность почек в период компенсации находятся в пределах нормы.

В моче, помимо белка обнаруживается значительное количество цилиндров, особенно гиалиновых, которые встречаются уже в начале заболевания, позже появляются восковидные и зернистые. Эритроцитоурия отсутствует или незначительная (от единичных до 5 – 15 в поле зрения).

3. Гипертонический - наблюдается у 20% больных. Это латентный гломерулонефрит с более выраженной гипертонией и минимальным мочевым осадком.

Характеризуется:

- длительным течением с хорошо или удовлетворительно переносимой артериальной гипертонией

---

- небольшой протеинурией до 1,0 г\л

- цилиндрурией

- эритроцитурия колеблется от ед до 3 – 5-10 эритроцитов в п/з

Повышение артериального давления первое время носит интермитирующий характер. Вскоре гипертония становится постоянной, давление несколько выше вечерние часы. Нередко даже при систолическом давлении выше 200 мм рт ст больные, особенно молодого возраста, полностью сохраняют работоспособность.

Иногда развивается кровоизлияние в мозг у сравнительно молодых субъектов даже в период сохраненной функции почек.

Тяжелое поражение венечных сосудов сердца с инфарктом миокарда менее типично для гипертонического гломерулонефрита в отличие от гипертонической болезни.

Артериальное давление резко повышается при развитие почечной недостаточности, когда болезнь часто впервые проявляется клинически никтурией, полиурией, нарушением зрения в связи с ретинитом или уремическими явлениями, стоматитом, кровотечениями, перикардитом и др признаками СН.

4. Гематурический - наблюдается у 6 – 8% больных. В клинической картине преобладает макрогематурия или значительная и упорная микрогематурия, число эритроцитов в поле зрения составляет 100 и более. Суточная экскреция эритроцитов с мочой составляет 50 – 100* 106 и более.

Протеинурия не превышает 1 г\л , колеблясь обычно в пределах 0,033 – 0,099 г\л реже до 0,99 г\л.

Артериальное давление нормальное, отеков нет или они незначительные. Гематурия особенно характерна для гломерулонефрита с отложением в клубочках Ig А (болезнь Бурже), который встречается чаще у молодых мужчин.

5. Смешанная форма - встречается менее чем в 10% случаев, сочетает признаки нефротической и гипертонической форм и характеризуется неуклонно прогрессирующим течением.

Причем клиника нефротического синдрома выражена ярко и уровень артериального давления повышен значительно.

При обострении любой формы хронического нефрита увеличивается СОЭ, уровень в крови a- и b-глобулинов, сиаловых кислот, фибриногена, серомукоида. С развитием ХПН при любой форме нефрита снижается плотность мочи, появляется анемия, увеличивается в крови уровень креатинина, мочевины.

Задачи лечения хронического гломерулонефрита

-добиться обратного развития поражений почек с восстановлением их функции

-остановить прогрессирование нефрита

-замедлить темп нарастания почечной недостаточности

---

Смотрите также файлы

• Цена земли сущность и факторы, определяющие её динамику.docx

• Направление подготовки специальность 42.doc

• 1 Теоретическая часть.docx

• Положение о документообороте организации Общие положения.doc

• Алгоритмдеу жне программалау.docx