ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.10.2023
Просмотров: 314
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
5. Лечение сахарного диабета I типа.
Сахарный диабет I типа, при котором гибнут бета–клетки островков Лангерганса, синтезирующие инсулин, требует заместительной терапии. Для этого используются разные препараты инсулина. Препараты инсулина короткого действия представлены человеческим инсулином (insulin hyman), получаемым генно-инженерным способом и с использованием рекомбинантной ДНК технологии (инсулины лиспро, аспарт, глюлизин), и свиным инсулином (insulinum pork), экстрагированным из поджелудочных желез свиней. Они начинают действовать через 15-30 мин., пик через 1-2 часа, продолжительность 6-7 часов. Существуют препараты инсулина продленного действия, получаемые комплексированием инсулина с белком протамином и цинком. Это нерастворимые в воде вещества, используемые в суспензии для внутримышечных инъекций. В зависимости от характера суспензии (мелко или крупнокристаллическая) эти средства начинают действовать через 2-8 часов, а действие может продолжаться от 10-16 до 18-26 часов. Многих недостатков лишен новый аналог человеческого инсулина (гларгин инсулин– лантус) препарат с беспиковым действием в течении 24 часов, похожим на физиологический ритм секреции инсулина у здорового человека. Рекомендуют комбинировать коротко и длительно действующие препараты инсулина, причем первые обеспечивают алиментарную (связанную с едой) потребность в инсулине, а вторые – базальную (фоновую) потребность. Недостатки препаратов инсулина: необходимость регулярных инъекций, продолжительность действия менее 24 часов, «пики действия» - причина гипогликемий, вариабельность сахороснижающего эффекта.
6. Лечение сахарного диабета ІІ типа.
Инсулинонезависимый сахарный диабет (II типа) чаще возникает после 40 лет. Эта форма сахарного диабета характеризуется инсулинорезистентностью, обусловленной уменьшением количества инсулиновых рецепторов в мембранах клеток и нарушением процессов трансдукции. В начале заболевания наблюдается компенсаторная гиперинсулинемия, которая способствует увеличению веса тела. Функциональное истощение бета-клеток уменьшает продукцию эндогенного инсулина. Для лечения этой формы сахарного диабета используют синтетические сахароснижающие вещества: производные сульфанилмочевины (гликвидон, глибенкламид и др.) и производные бигуанидов (метформин). В резистентных случаях прибегают к заместительной терапии. Производные тиазолидиндиона (розиглитазон, пиоглитазон) стимулируют ядерные рецепторы, активаторы пролиферации пероксисом (гамма-типа), что
усиливает синтез транспортера глюкозы, повышает чувствительность тканей к инсулину. Первый препарат этой группы (троглитазон) запрещен в связи с высокой гепатотоксичностью, возможность продолжения использования других изучается. Есть данные, что тиоглитазон повышает риск инфарктов и смерти от сердечнососудистых болезней.
Производные сульфанилмочевины (стандартный префикс МНН средства лечения сахарного диабета производных сульфонамида гли-) угнетают проводимость АТФ-чувствительных К+каналов, вызывают деполяризацию клеток, вхождение кальция и усиливают высвобождение инсулина. Длительное усиление секреции инсулина способствует увеличению массы тела, поэтому гликвидон, действующий 3-4 часа, лучше, чем глибенкламид (8-12 часов), в меньшей степени увеличивает массу тела. Наиболее эффективным средством для лечения сахарного диабета II типа считают глимепирид - производное сульфанилмочевины III поколения. Он обладает двойным действием: вызывает щадящую, экономную стимуляцию секреции инсулина в зависимости от содержания глюкозы в плазме крови (и не истощает резервы поджелудочной железы) и независимо от этого улучшает потребление глюкозы тканями. Назначается 1 раз в сутки.
Метформин увеличивает количество инсулиновых рецепторов, стимулирует поступление и утилизацию глюкозы клетками. Кроме этого, угнетает всасывание углеводов в кишечнике, уменьшает аппетит и потребление пищи; угнетает продукцию глюкозы печенью и поступление её в кровь. Основной побочный эффект – развитие молочнокислого ацидоза.
Отсутствие лечения или его неэффективность ведет к развитию диабетической (гипергликемической, ацидотической) комы, лечение которой начинают с внутривенного введения короткодействующих препаратов инсулина. Возникающую при передозировке инсулина гипогликемическую кому купируют внутривенным введением глюкозы (Glucosum, 40 % раствор) или контринсулярных гормонов (адреналина, глюкагона и т.п.).
7. Лечение заболеваний щитовидной железы.
Одна из форм патологии щитовидной железы – эндемический зоб (увеличение размеров железы), обусловленный дефицитом йода. Может сопровождаться признаками недостаточности. Для уменьшения компенсаторного роста железы и усиления синтеза ее гормонов назначают йод-содержащие средства: раствор калия йодида или раствор Люголя (5 % раствор йода в 10 % растворе калия йодида). Для профилактики эндемического зоба используют йодированную поваренную соль. При нетяжелых формах гипотиреоза (микседемы), вызванных поражением самой железы, можно использовать препарат аденогипофиза тиротропин, усиливающий секрецию в кровь гормонов щитовидной железы. При
тяжелом гипотиреозе, не устраняемом таким образом, используют заместительную терапию препаратами гормонов щитовидной (трийодтиронина гидрохлорид, левотироксин и др.).
Для лечения тиреотоксикоза используют антитиреоидные средства, угнетающие синтез тироксина и трийодтиронина, в частности, мерказолил, ингибирующий фермент, окисляющий ионы йода в неионизированную форму, необходимую для йодирование тиреоглобулина и образование тироксина и трийодтиронина. Лечение мерказолилом уменьшает многие симптома интоксикации (повышение температуры, повышение функций ССС, раздражительность и т.п.), но не размеры железы и экзофтальм. Они могут даже усилиться, так как снижение концентрации тиреоидных гормонов в крови вызывает компенсаторное усиление секреции гипофизом тиреотропина (ТТГ), вызывающего разрастание щитовидной железы, усиление отека выстилающей глазницу соединительной ткани и увеличение пучеглазия. Для уменьшения его секреции используют йодсодержащие вещества без гормональной активности, но подавляющие высвобождение ТТГ: йодированную аминокислоту дийодтирозин или раствор Люголя в больших дозах, йодирующих белки плазмы крови.
8. Лечение патологии других эндокринных желез.
Для лечения несахарного мочеизнурения (недостаточность антидиуретической функции нейрогипофиза) необходим вазопрессин. Вместо новогаленовых препаратов из гипофиза скота (адиурекрин и питуитрин) теперь используют синтетический аналог вазопрессина – дезмопрессин (аргинин-вазопрессин).
Секреция лактогенного гормона гипофиза (определяющего интенсивность лактации) угнетается туберо-инфундибулярными дофаминергическими нейронами. При необходимости прекращения лактации, используют дофаминомиметик бромокриптин.
При недостаточности коры надпочечников, вызванной ее функциональным поражением, примененяют кортикотропин для инъекций (препарат аденогипофиза), который усиливает высвобождение глюкокортикоидов и устраняет явления надпочечниковой недостаточности. При поражении коркового слоя надпочечников воспалительным процессом (болезнь Аддисона) используют заместительную терапию. Наиболее эффективно совместное применение минералокортикоидов (дезоксикортикостерона ацетат) и глюкокортикоидов или их синтетических заменителей (гидрокортизона ацетат, преднизолона, дексаметазона и др.).
При опухоли мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме) для уменьшения токсического действия адреналина используют альфа-адреноблокаторы (фентоламин) и бета-адреноблокаторы (анаприлин), которые блокируют адренорецепторы и ослабляют действие адреналина на ткани.
При недоразвитии половых желез и связанном с этим бесплодии назначают гонадотропные гормоны гипофиза. Гонадотропин менопаузный ускоряет созревание фолликулов и яичек. Затем назначают гонадотропин хорионический, который способствует секреции гестагенов и андрогенов.
Для лечения ановуляторного бесплодия используют кломифена цитрат, блокатор эстрогенных рецепторов клеток передней доли гипофиза, который ослабляет угнетающее действие эстрогенов на секрецию гонадотропных гормонов гипофиза и усиливает секрецию последних. При морфофункциональных поражениях половых желез, особенно если эти поражения носят необратимый характер, развиваются явления гипогонадизма. Основные направления в этом случае - заместительная терапия, т.е. введение половых гормонов. Для лечения мужского гипогонадизма используют тестостерон. Лечение женского гипогонадизма осуществляют попеременным назначением препаратов эстрогенов и гестагенов.
Даназол подавляет выделение гипофизарных гонадотропных гормонов (лютеинизирующего и фолликулостимулирующего). Его применяют для лечения заболеваний женской половой сферы (эндометриоз с сопутствующим бесплодием, доброкачественные новообразования молочной железы, предменструального синдрома и т.п.) гинекомастии (увеличения молочных желез у мужчин) и других заболеваний, при которых показано подавление секреции гонадотропинов. Простафит (препарат растительного происхождения) способствует сохранению гормонального статуса, применяется при остром и хроническом простатите.
1. Принципы витаминотерапии
Витамины - экзогенные органические вещества, поступающие в организм человека преимущественно с пищей, и необходимые для нормального течения обменных процессов в небольших количествах.
Так как свойства витаминов изучались в предшествующих курсах, то здесь они не рассматриваются. Для восстановления соответствующих знаний, изучите нижеследующие таблицы (3, 4, 5).
Биохимические свойства витаминов позволяют использовать их в терапии с разной целью (разные принципы применения):
1. Для заместительной терапии авитаминозов и гиповитаминозов экзогенного (алиментарного) и эндогенного происхождения. В этом случае обычно используются отдельные витамины в относительно небольших дозах (1-3 суточных потребности). Выбор дозы и способа введения может зависеть от причин возникновения и выраженности гиповитаминоза. Например, при лечении анемии Аддисона-Бирмера, обусловленной отсутствием гастромукопротеина (внутреннего фактора Касла) и нарушением всасывания витамина В12, эффективно только парентеральное введение цианокобаламина. Его вводят в дозах 100-200мкг (1 мл 0,01 % или 0,02 % раствора) через день, но при анемии, осложненной поражением спинного мозга (витамин В12 участвует в синтезе миелина) - по 500 мкг ежедневно в первую неделю, а затем еженедельно.
2. В качестве средств облегчающих приспособление организма в изменившихся условиях (адаптогенная терапия у лиц с повышенной потребностью в витаминах). В этом случае предпочтительнее использовать поливитаминные препараты: таблетки «Pentovitum», «Heptavitum», «Decamevitum» или драже «Hexavitum» «Undevitum», капсулах «Pregnavit» и т.п. Прегнавит (ретинола пальмитат 3000 МЕ, холекальциферол 200 МЕ, тиамина нитрат 1,5 мг, рибофлавин 2,5 мг, пиридоксина гидрохлорид 5 мг, цианокобаламин 5 мкг, никотинамид 15 мг, кислота аскорбиновая 75 мг, кальция пантотенат 10 мг, кислота фолиевая 0,75 мг, токоферола ацетат 10 мг, железа (II) фумарат 30 мг, кальция лактат 6,51 мг, кальция гидрогенфосфат безводный 250 мг) используют при беременности и кормлении грудью (ежедневно по 3 капсулы).