Файл: 1. предмет общей вет хири и его задачи. Понятие о травме и травматизме. Классификация виды травматизма и его профилактика.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.10.2023
Просмотров: 720
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Лечение. Зависит от стадии. Проводят комплексно. В\В 10% кальций хлорид (КРС-200мл, мелким 1-15мл), натрия тиосульфат 20% (КРС 50мл,мелким 1-15мл). Дают десенсибилизирующий, противовоспалительный, антитоксический эффект . противогистаминным – димедрол 2% мазь. , Бромид натрия или калия; переливание крови, 5% аскорбиновую кислоту(мелким 1 ампула, крупным 8-10),курс 25 иньекций. Внутрь дают 0,5-2% новокаин(м-10мл,КРС-100мл). Применяют блокады в шахматном порядке от 2 шейного позвонка до 4 остистого отростка грудного , у КРС площадь шириной в ладонь,у мелких 2 пальца. 1 укол-0,1 мл. (Это если поражена голова,шея).В качестве общеукрепляющих применяют витаминные, фосфорные, железистые препараты. Местно- волосы выстригают, кожу очищают 70% спиртом, на фоне короткой новокаиновой блокады используют антибактериальные ,подсушивающие,противовоспалительыне препараты. 10% р-р танина, формалина, 0,5% р-ры тяжелых металов, спиртовой раствор йода, 3% перекись, деготь, мазь Вилькинсона, 3% АСД 3, 1% резорцин, мазь Вишневского, рыбий жир.
Дерматиды. –воспаление кожи. Бывают простые и аллергические(сенсибилизирующие) Простые возникают при воздействии на кожу облигатных раздражителей, аллергические при повторном воздействии факультативных раздражителей. Различают травматические, медикаментозные, термические, рентгеновские, околораневые,бородавчатые, некробактериальные, бардяной, паразитарный, слоновость,волчанка, токсикодермия, аллергический дерматит. Травматический при ушибах,расчесах, трении. При остром течении на месте повреждения стирается шерстный покров, может частично стираться эпидермис. Что сопровождается болью,кожа вначале красная, далее травматический ограниченный отек,переходящий в воспалительный, могут образовываться язвы,абсцессы, флегмоны. Хронический, кожа при этом утолщена, за счет инфильтрации, малоподвижна, сухая,складчатая, появляются трещены, при поражении конечности может вызвать хромату. Лечение. Устраняют причину, накладывают вяжущие примочки, спиртовые растворы брилиантовой зелени,метиленовая синь, мазь вишневского, при хроничсеком течении парафиновые апликации, блокады,димедрод. Гнойный как осложнение травматического, или раздаражении химическими веществами,антисанитария. Клиника- отек, повышенная местная температура, развиваются нагноительные и некротическоие процессы ,гиперплазия, при запущенном случае может перейти в хроничсекий или бородавчатый. Лечение. Комплексно . Шерсть удаляют, кожу промывают с мылом, дезинфицируют 2% хлорамином, 0,05% марганцовкой, Удаляют некротизированные ткани, промывают спиртовым раствором. При гиперплазии применяют тампоны спирт/глицерин, или 2% формалин, затем повязки с мазью Вишневского. Применяют новокаиновые блокады, 0,5% В\В, антибиотики.
Бородавчатый – хроническое гиперпластическое воспаление кожи с образованием бородавчатых выступов, может возникать и как осложнение гнойного, либо при остром дерматите, гниении стрелки, подошвенно-пяточная область. Этиология. Встречается чаще у лошадей, возможно возникает при застойных явлениях в лимфатических сосудах и венах. Клиника. Начинается с застойного отека кожи и п\клетчатки конечностей, Кожа утолщается,малоподвижна, кожа сухая, сосочки обнажаются, увеличиваются ,которые в дальнейшем выступают за края кожного дефекта, и преобретают вид бородавок, волосяной покров в этой области будет отсутствовать. Хромота будет отсутствовать. Лечение. В начальной стадии как при гнойном, в запущенных – оперативное лечение, прижигание 10% хромовой кислотой, азотной кислотой. После операции накладывают давящую повязку, затем на 10 минут накладывают жгут, затем ослабевают и снова натягивают на 10 мин. Предоставляют покой, и назначают тепловые процедуры, блокады, пирогенал.
24. Термические и химические ожоги, Ожоговая болезнь, Принципы и методы лечения.
Ожоги- повреждение тканей, возникающие от термического, химического, электрического ,радиационного воздействия.
Термические ожоги- от открытого пламени, горячим паром, воды, жидкстей, раскаленные предметы, лучистой энергии . Отмечают коагуляционный некроз, серозно-фибринозвое воспаление, ожоговый дерматит, плюс общие нарушения в виде ожоговой болезни. 1и 2 степень – серозно-фибринозный характер с последующим восстановлением эпителия. 3 и 4 степень- гнойно-демаркационный характер. При этом фазы очищения, гранулирования и эпидемизации замедленны. Это вызвано дегенерацией рецепторного аппарата нервных стволов, трофическими нарушениями, интоксикацией организма и нередко наслаивающейся инфекцией.. На месте ожога образуется толстый слой рубцовой ткани, что затрудняет эпидер- мизацию дефекта. Общие нарушения при ожогах проявляются в виде шока, токсемии и сепсиса. При обширной ожоговой травме в первые часы возникает расстройство кровообращения в паренхиматозных органах, особенно в печени, почках и надпочечниках. Расширяются периферические сосуды, увеличивается их проницаемость, возникают плазморея, отеки, кровь сгущается, уменьшается ее количество. Интоксикация приводит к дистрофическим процессам сердечной и других мышц. Ухудшение гемодинамики приводит к снижению кроветворения, развиваются тканевая гипоксемия, ацидоз, нарушается обмен веществ, снижается количество белков, ухудшаются функции печени, легких, центральной нервной системы. Эти факторы способствуют проникновению и развитию микрофлоры.
Клинические признаки. Ожог второй степ ени у плотоядных характеризуется образованием пузырей различной величины, наполненных серо- коричневым экссудатом. Тонкая эпидермисная оболочка пузыря обычно лопается, вследствие чего обнажается поверхность основы кожи. У лошадей обнаруживается воспалительный отек кожи и подкожной клетчатки, выступающей в виде вала по нижней границе. Крупных пузырей у лошадей и рогатого скота не бывает. Ожог третьей степени характеризуется свертыванием тканевых белков и образованием коагуляционного некроза. Некротизированная кожа медленно отторгается, обнаруживая подлежащие ткани. В этих местах образуются длительно не заживающие язвы.. Ожог четвертой степен и сопровождается обугливанием кожи, подлежащей ткани с превращением их в бесструктурную коричневато-черную массу.
Радиационн ые ож оги. Возникают при воздействии на организм больших доз радиоактивных веществ, оседающих после ядерного взрыва, отличаются от термических ожогов медленным развитием патоморфологических изменений кожи, резкими нарушениями нервной трофики, вялой регенерацией тканей. Различают три степени радиационных ожогов. Перва я с те пе нь проявляется атрофией эпидермиса. Клинически обнаруживают дипегментацию волосяного покрова. При второй с тепен и радиационного ожога происходят развитие хронического дерматита и образование корок, после отторжения которых остаются облысевшие участки. Т ретья с тепе нь клинически проявляется поверхностным некрозом эпидермиса, напоминающим поражение от высокой температуры; развивается воспалительный отек; образуются пузыри, после вскрытия которых остаются длительно не заживающие дефекты. Лечение. При любом ожоге нужно немедленно оказать животному помощь. В первую очередь устраняют действие температурного фактора. Затем обожженную поверхность моют мыльной водой, используя мягкую губку. Вокруг зоны поражения кожу обрабатывают салфетками, смоченными 0,5%-ным раствором аммиака. С обожженной поверхности удаляют инородные тела и обрывки тканей и эпидермиса. Пузыри опорожняют. При развитии ожогового шока применяют противошоковую терапию. Затем припудривают ткани поврежденной зоны трициллином или смазывают их поверхность эмульсией А. В. Вишневского либо синтомициновой и накладывают защитную повязку. Лечение при ожогах должно быть комплексным и направлено на устранение болевой реакции и нормализацию нервной трофики; профилактику аутоинтоксикации или ее подавление; предупреждение внедрения микрофлоры; ускорение отторжения мертвой ткани и регенерации в области дефекта. Местное лечение при ож огах пе рвой и вто рой с теп ен ей должно включать способы, ограничивающие воспалительные изменения, аутоинтоксикацию. При термических ожогах применяют 5%-ный раствор перманганата калия, смачивая обожженные участки несколько раз подряд. С этой же целью применяют 5%-ный раствор танина, 1 %-ный раствор азотнокислого серебра, 0,5%-ный раствор пиоктанина и др. В случае образования пузырей рекомендуют аспирацию содержимого и введение в полость 0,5%-ного раствора новокаина или вскрытие пузыря с наложением мазевых повязок (мазь Вишневского, ксероформная или салициловая). Уменьшение боли и предотвращение образования развития пузырей достигаются орошением тела холодной водой. Продолжительность орошения 60—90 мин. После орошения употребляют дубящие кожу вещества. При ож огах треть ей и четв ерто й с теп ен ей необходимо ускорить отторжение коагуляционно-измененных тканей.. Мертвые ткани удаляют хирургическим путем, а образовавшиеся гранулирующие дефекты обрабатывают мазью Вишневского. Ускорить заживление можно применением новокаиновой блокады по Мосину в сочетании с гемоповязками. Обширные дефекты кожи замещают пластическими операциями по П. Ф. Симбирцеву.
Химические ожоги . Возникают в результате действия на ткани кислот, щелочей, неразбавленного хлодикседина, солей тяжелых металлов, негашеной извести, фосфора и некоторых отравляющих веществ. Клинические признаки. При воздействии крепких кислот и солей тяжелых металлов возникает коагуляционный некроз кожи, слизистых оболочек и лежащих глубже тканей. Довольно быстро образующаяся на месте воздействия химических веществ плотная тканевая корка препятствует дальнейшему проникновению их в глубину ткани. некротизированные ткани на месте ожога превращаются в мягкий струп обычно белого цвета. При заживлении химических ожогов, особенно щелочных, как правило, образуются мощные глубокие рубцы. Протекают химические ожоги вяло, без ярко выраженной воспалительной реакции.. Изменения общего состояния организма отсутствуют или слабо выражены.. При обширных фосфорных ожогах возникают шок и токсемия, сопровождающиеся ацидозом, увеличением и перерождением печени, лейкоцитозом, билируби- номией в крови и наличием эритроцитов в моче. Лечение. Первая помощь при химических ожогах сводится к не- медленному, лучше струйному, смыванию водой с последующей нейтрализацией 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия, уксусной или лимонной кислотой. Горящий фосфор тушат песком, 5%-ным раствором медного купороса. При ожоге гудроном смолистые вещества удаляют марлей, смоченной бензином. При ожогах кислотами пораженное место обрабатывают 5— 10%-ными растворами щелочи, ожоги, вызванные негашеной известью, — уксусом. При радиационных ожогах пораженные места обмывают водой с зеленым мылом, затем проводят лечение. Кроме местного назначают общее лечение. В первые часы ре- комендуются кровопускание, внутривенное введение 40%-ного раствора гексометилентетрамина, 10%-ного раствора бромида натрия с кофеином. Сгущение крови предупреждают обильным поением животных и внутривенным введением гидрокарбоната натрия, изотонического раствора хлорида натрия. Показано переливание крови.
25. Бурситы. Определение. Классификация. Патогенез.Клиника.Лечение.
Бурсы — вспомогательный амортизационный аппарат. Они рас- полагаются в местах наибольшего трения тканей. Подкожные и подсухожильные бурсы имеют многокамерность, их называют слизистыми, а бурсы, сообщающиеся с полостью сустава, однокамерные — синовиальные.
Определение. Под бурситом (Bursitis) понимают воспаление слизистой или синовиальной сумки. У лошадей бурситы встречаются обычно в области затылка, холки, пяточных бугров, челночной синовиальной сумках. У крупного рогатого скота повреждения прекарпальной и латеральной заплюсневого сустава слизистых сумок, а также в области коленного сустава ,челночной бурсы копытцевого сустава
Этиология и классификация. Бурситы возникают вследствие повторяющихся ме- ханических повреждений, длительных механических раздражений при лежании животных на твердом неровном полу, в результате проникающих ранений в полость бурсы, при переходе воспалительного процесса на бурсу с окружающих мягких тканей, при заносе инфекции гематогенным путем (при мыте, паратифе, туберкулезе, бруцеллезе и др.). Бурситы могут быть травматическими и метастатическими, асептическими и септическими (гнойными), по течению болезни — острыми и хроническими. Асептические острые и хронические бурситы разделяют по характеру экссудата на серозные, серозно-фибринозные и фибринозные, редко — на фиброзные и осси-фицирующие.
Патогенез. Вследствие плотности стенок бурс подсухожильные и подсвязочные слизистые сумки окружены плотными малоподвижными тканями и поэтому не в состоянии растягиваться под влиянием образующегося экссу- дата. К тому же частое сокращение мышц спо- собствует рассасыванию скопившегося экссудата. При подкожных бурситах выпотевающий экссудат легко растягивает стенки сумок и они могут достигать огромных размеров. Под действием длительных механических раздражений рецепторов сосудов стенки капилляров растягиваются, обнажаются их поры, увеличивается выпот экссудата. Находящийся в нем фибрин оседает на синовиальной оболочке, закрывая в ней поры. Всасываемость экссудата из полости бурсы за- медляется, стенки ее растягиваются, защищаясь, утолщаются. При хронических серозных, серозно-фиб- ринозных бурситах стенка сумки содержит много плотной волокнистой ткани. Внутренняя поверхность слизистой сумки прорастает многочисленными соединительнотканными перемычками. Определяется значительный пролиферат. Развивается фиброзный бурсит, уменьшается просвет сумки. В запущенных случаях обнаруживаются явления оссифицирующего бурсита. Хронические серозно-фибринозные бурситы, осложнившиеся гнойным воспалением (чаще у крупного рогатого скота), приводят к некрозу слизистой (синовиальной) сумки и вызывают подкожную или межмышечную флегмону. Нередко образуются бурсаль- ные свищи.
Дерматиды. –воспаление кожи. Бывают простые и аллергические(сенсибилизирующие) Простые возникают при воздействии на кожу облигатных раздражителей, аллергические при повторном воздействии факультативных раздражителей. Различают травматические, медикаментозные, термические, рентгеновские, околораневые,бородавчатые, некробактериальные, бардяной, паразитарный, слоновость,волчанка, токсикодермия, аллергический дерматит. Травматический при ушибах,расчесах, трении. При остром течении на месте повреждения стирается шерстный покров, может частично стираться эпидермис. Что сопровождается болью,кожа вначале красная, далее травматический ограниченный отек,переходящий в воспалительный, могут образовываться язвы,абсцессы, флегмоны. Хронический, кожа при этом утолщена, за счет инфильтрации, малоподвижна, сухая,складчатая, появляются трещены, при поражении конечности может вызвать хромату. Лечение. Устраняют причину, накладывают вяжущие примочки, спиртовые растворы брилиантовой зелени,метиленовая синь, мазь вишневского, при хроничсеком течении парафиновые апликации, блокады,димедрод. Гнойный как осложнение травматического, или раздаражении химическими веществами,антисанитария. Клиника- отек, повышенная местная температура, развиваются нагноительные и некротическоие процессы ,гиперплазия, при запущенном случае может перейти в хроничсекий или бородавчатый. Лечение. Комплексно . Шерсть удаляют, кожу промывают с мылом, дезинфицируют 2% хлорамином, 0,05% марганцовкой, Удаляют некротизированные ткани, промывают спиртовым раствором. При гиперплазии применяют тампоны спирт/глицерин, или 2% формалин, затем повязки с мазью Вишневского. Применяют новокаиновые блокады, 0,5% В\В, антибиотики.
Бородавчатый – хроническое гиперпластическое воспаление кожи с образованием бородавчатых выступов, может возникать и как осложнение гнойного, либо при остром дерматите, гниении стрелки, подошвенно-пяточная область. Этиология. Встречается чаще у лошадей, возможно возникает при застойных явлениях в лимфатических сосудах и венах. Клиника. Начинается с застойного отека кожи и п\клетчатки конечностей, Кожа утолщается,малоподвижна, кожа сухая, сосочки обнажаются, увеличиваются ,которые в дальнейшем выступают за края кожного дефекта, и преобретают вид бородавок, волосяной покров в этой области будет отсутствовать. Хромота будет отсутствовать. Лечение. В начальной стадии как при гнойном, в запущенных – оперативное лечение, прижигание 10% хромовой кислотой, азотной кислотой. После операции накладывают давящую повязку, затем на 10 минут накладывают жгут, затем ослабевают и снова натягивают на 10 мин. Предоставляют покой, и назначают тепловые процедуры, блокады, пирогенал.
24. Термические и химические ожоги, Ожоговая болезнь, Принципы и методы лечения.
Ожоги- повреждение тканей, возникающие от термического, химического, электрического ,радиационного воздействия.
Термические ожоги- от открытого пламени, горячим паром, воды, жидкстей, раскаленные предметы, лучистой энергии . Отмечают коагуляционный некроз, серозно-фибринозвое воспаление, ожоговый дерматит, плюс общие нарушения в виде ожоговой болезни. 1и 2 степень – серозно-фибринозный характер с последующим восстановлением эпителия. 3 и 4 степень- гнойно-демаркационный характер. При этом фазы очищения, гранулирования и эпидемизации замедленны. Это вызвано дегенерацией рецепторного аппарата нервных стволов, трофическими нарушениями, интоксикацией организма и нередко наслаивающейся инфекцией.. На месте ожога образуется толстый слой рубцовой ткани, что затрудняет эпидер- мизацию дефекта. Общие нарушения при ожогах проявляются в виде шока, токсемии и сепсиса. При обширной ожоговой травме в первые часы возникает расстройство кровообращения в паренхиматозных органах, особенно в печени, почках и надпочечниках. Расширяются периферические сосуды, увеличивается их проницаемость, возникают плазморея, отеки, кровь сгущается, уменьшается ее количество. Интоксикация приводит к дистрофическим процессам сердечной и других мышц. Ухудшение гемодинамики приводит к снижению кроветворения, развиваются тканевая гипоксемия, ацидоз, нарушается обмен веществ, снижается количество белков, ухудшаются функции печени, легких, центральной нервной системы. Эти факторы способствуют проникновению и развитию микрофлоры.
Клинические признаки. Ожог второй степ ени у плотоядных характеризуется образованием пузырей различной величины, наполненных серо- коричневым экссудатом. Тонкая эпидермисная оболочка пузыря обычно лопается, вследствие чего обнажается поверхность основы кожи. У лошадей обнаруживается воспалительный отек кожи и подкожной клетчатки, выступающей в виде вала по нижней границе. Крупных пузырей у лошадей и рогатого скота не бывает. Ожог третьей степени характеризуется свертыванием тканевых белков и образованием коагуляционного некроза. Некротизированная кожа медленно отторгается, обнаруживая подлежащие ткани. В этих местах образуются длительно не заживающие язвы.. Ожог четвертой степен и сопровождается обугливанием кожи, подлежащей ткани с превращением их в бесструктурную коричневато-черную массу.
Радиационн ые ож оги. Возникают при воздействии на организм больших доз радиоактивных веществ, оседающих после ядерного взрыва, отличаются от термических ожогов медленным развитием патоморфологических изменений кожи, резкими нарушениями нервной трофики, вялой регенерацией тканей. Различают три степени радиационных ожогов. Перва я с те пе нь проявляется атрофией эпидермиса. Клинически обнаруживают дипегментацию волосяного покрова. При второй с тепен и радиационного ожога происходят развитие хронического дерматита и образование корок, после отторжения которых остаются облысевшие участки. Т ретья с тепе нь клинически проявляется поверхностным некрозом эпидермиса, напоминающим поражение от высокой температуры; развивается воспалительный отек; образуются пузыри, после вскрытия которых остаются длительно не заживающие дефекты. Лечение. При любом ожоге нужно немедленно оказать животному помощь. В первую очередь устраняют действие температурного фактора. Затем обожженную поверхность моют мыльной водой, используя мягкую губку. Вокруг зоны поражения кожу обрабатывают салфетками, смоченными 0,5%-ным раствором аммиака. С обожженной поверхности удаляют инородные тела и обрывки тканей и эпидермиса. Пузыри опорожняют. При развитии ожогового шока применяют противошоковую терапию. Затем припудривают ткани поврежденной зоны трициллином или смазывают их поверхность эмульсией А. В. Вишневского либо синтомициновой и накладывают защитную повязку. Лечение при ожогах должно быть комплексным и направлено на устранение болевой реакции и нормализацию нервной трофики; профилактику аутоинтоксикации или ее подавление; предупреждение внедрения микрофлоры; ускорение отторжения мертвой ткани и регенерации в области дефекта. Местное лечение при ож огах пе рвой и вто рой с теп ен ей должно включать способы, ограничивающие воспалительные изменения, аутоинтоксикацию. При термических ожогах применяют 5%-ный раствор перманганата калия, смачивая обожженные участки несколько раз подряд. С этой же целью применяют 5%-ный раствор танина, 1 %-ный раствор азотнокислого серебра, 0,5%-ный раствор пиоктанина и др. В случае образования пузырей рекомендуют аспирацию содержимого и введение в полость 0,5%-ного раствора новокаина или вскрытие пузыря с наложением мазевых повязок (мазь Вишневского, ксероформная или салициловая). Уменьшение боли и предотвращение образования развития пузырей достигаются орошением тела холодной водой. Продолжительность орошения 60—90 мин. После орошения употребляют дубящие кожу вещества. При ож огах треть ей и четв ерто й с теп ен ей необходимо ускорить отторжение коагуляционно-измененных тканей.. Мертвые ткани удаляют хирургическим путем, а образовавшиеся гранулирующие дефекты обрабатывают мазью Вишневского. Ускорить заживление можно применением новокаиновой блокады по Мосину в сочетании с гемоповязками. Обширные дефекты кожи замещают пластическими операциями по П. Ф. Симбирцеву.
Химические ожоги . Возникают в результате действия на ткани кислот, щелочей, неразбавленного хлодикседина, солей тяжелых металлов, негашеной извести, фосфора и некоторых отравляющих веществ. Клинические признаки. При воздействии крепких кислот и солей тяжелых металлов возникает коагуляционный некроз кожи, слизистых оболочек и лежащих глубже тканей. Довольно быстро образующаяся на месте воздействия химических веществ плотная тканевая корка препятствует дальнейшему проникновению их в глубину ткани. некротизированные ткани на месте ожога превращаются в мягкий струп обычно белого цвета. При заживлении химических ожогов, особенно щелочных, как правило, образуются мощные глубокие рубцы. Протекают химические ожоги вяло, без ярко выраженной воспалительной реакции.. Изменения общего состояния организма отсутствуют или слабо выражены.. При обширных фосфорных ожогах возникают шок и токсемия, сопровождающиеся ацидозом, увеличением и перерождением печени, лейкоцитозом, билируби- номией в крови и наличием эритроцитов в моче. Лечение. Первая помощь при химических ожогах сводится к не- медленному, лучше струйному, смыванию водой с последующей нейтрализацией 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия, уксусной или лимонной кислотой. Горящий фосфор тушат песком, 5%-ным раствором медного купороса. При ожоге гудроном смолистые вещества удаляют марлей, смоченной бензином. При ожогах кислотами пораженное место обрабатывают 5— 10%-ными растворами щелочи, ожоги, вызванные негашеной известью, — уксусом. При радиационных ожогах пораженные места обмывают водой с зеленым мылом, затем проводят лечение. Кроме местного назначают общее лечение. В первые часы ре- комендуются кровопускание, внутривенное введение 40%-ного раствора гексометилентетрамина, 10%-ного раствора бромида натрия с кофеином. Сгущение крови предупреждают обильным поением животных и внутривенным введением гидрокарбоната натрия, изотонического раствора хлорида натрия. Показано переливание крови.
25. Бурситы. Определение. Классификация. Патогенез.Клиника.Лечение.
Бурсы — вспомогательный амортизационный аппарат. Они рас- полагаются в местах наибольшего трения тканей. Подкожные и подсухожильные бурсы имеют многокамерность, их называют слизистыми, а бурсы, сообщающиеся с полостью сустава, однокамерные — синовиальные.
Определение. Под бурситом (Bursitis) понимают воспаление слизистой или синовиальной сумки. У лошадей бурситы встречаются обычно в области затылка, холки, пяточных бугров, челночной синовиальной сумках. У крупного рогатого скота повреждения прекарпальной и латеральной заплюсневого сустава слизистых сумок, а также в области коленного сустава ,челночной бурсы копытцевого сустава
Этиология и классификация. Бурситы возникают вследствие повторяющихся ме- ханических повреждений, длительных механических раздражений при лежании животных на твердом неровном полу, в результате проникающих ранений в полость бурсы, при переходе воспалительного процесса на бурсу с окружающих мягких тканей, при заносе инфекции гематогенным путем (при мыте, паратифе, туберкулезе, бруцеллезе и др.). Бурситы могут быть травматическими и метастатическими, асептическими и септическими (гнойными), по течению болезни — острыми и хроническими. Асептические острые и хронические бурситы разделяют по характеру экссудата на серозные, серозно-фибринозные и фибринозные, редко — на фиброзные и осси-фицирующие.
Патогенез. Вследствие плотности стенок бурс подсухожильные и подсвязочные слизистые сумки окружены плотными малоподвижными тканями и поэтому не в состоянии растягиваться под влиянием образующегося экссу- дата. К тому же частое сокращение мышц спо- собствует рассасыванию скопившегося экссудата. При подкожных бурситах выпотевающий экссудат легко растягивает стенки сумок и они могут достигать огромных размеров. Под действием длительных механических раздражений рецепторов сосудов стенки капилляров растягиваются, обнажаются их поры, увеличивается выпот экссудата. Находящийся в нем фибрин оседает на синовиальной оболочке, закрывая в ней поры. Всасываемость экссудата из полости бурсы за- медляется, стенки ее растягиваются, защищаясь, утолщаются. При хронических серозных, серозно-фиб- ринозных бурситах стенка сумки содержит много плотной волокнистой ткани. Внутренняя поверхность слизистой сумки прорастает многочисленными соединительнотканными перемычками. Определяется значительный пролиферат. Развивается фиброзный бурсит, уменьшается просвет сумки. В запущенных случаях обнаруживаются явления оссифицирующего бурсита. Хронические серозно-фибринозные бурситы, осложнившиеся гнойным воспалением (чаще у крупного рогатого скота), приводят к некрозу слизистой (синовиальной) сумки и вызывают подкожную или межмышечную флегмону. Нередко образуются бурсаль- ные свищи.