СД - группа заболеваний обмена веществ различной этиологии, характеризующихся хронической гипергликемией, возникающей в результате нарушения секреции или действия инсулина, либо обоих факторов одновременно (ВОЗ, 1999).

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА (ВОЗ, 1999)

•  СД 1-го типа (деструкция β-клеток, приводящая обычно к абсолютной инсулиновой недостаточности):

- аутоиммунный;

- идиопатический.

•  СД 2-го типа (с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё).

•  Гестационный СД.

•  Другие специфические типы СД:

- генетические дефекты функции β-клеток;

- генетические дефекты в действии инсулина;

- болезни экзокринной части поджелудочной железы;

- эндокринопатии;

- СД, индуцированный лекарствами или другими химическими веществами;

- СД, индуцированный инфекциями;

- необычные формы иммуноопосредованного СД;

- другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД.

СД 1-го типа наиболее часто наблюдают у детей и лиц молодого возраста, хотя это заболевание может манифестировать в любом возрасте. Аутоиммунный СД характеризуется деструкцией β-клеток, наличием аутоантител, абсолютной инсулиновой недостаточностью, полной инсулинозависимостью, тяжёлым течением со склонностью к кетоацидозу.

СД 2-го типа среди взрослых является доминирующим. В детском возрасте его наблюдают крайне редко. СД 2-го типа в детском возрасте чаще протекает бессимптомно или с минимальной клинической симптоматикой. В то же время при инфекционных заболеваниях или сильных стрессах иногда может развиться кетоацидоз. В развитии заболевания у детей основное значение придают генетическому фактору. Внутриутробная задержка развития с дефицитом массы тела, а также недостаточное питание в раннем постнатальном периоде также могут способствовать развитию СД 2-го типа в детском возрасте из-за избыточного кормления ребёнка, приводящего к формированию ожирения, гиперинсулинизма, инсулинорезистентности.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе развития СД 1-го типа лежит генетическая предрасположенность. Об этом

---

свидетельствуют семейные случаи заболевания, а также высокая частота повторных случаев заболевания среди монозиготных близнецов.

Для начала аутоиммунного процесса необходим инициирующий или провоцирующий фактор внешней среды (триггер). В настоящее время выделяют наиболее вероятные факторы, принимающие участие в запуске процессов разрушения островковых клеток.

•  Вирусы: Коксаки B, краснухи, паротита, энтеровирусы, ротавирусы, цитомегаловирус, Эпстайна-Барр, ECHO и др.

•  Факторы питания: коровье молоко и смешанное вскармливание на основе коровьего молока, продолжительность грудного вскармливания, нитраты.

•  Воздействие токсинов.

ПАТОГЕНЕЗ

Механизмы повреждения β-клеток вирусами:

•  прямое разрушение (лизис) β-клеток в результате инфицирования

вирусом;

•  механизм молекулярной мимикрии, при котором иммунный ответ, направленный на вирусный Аг, сходный с собственным Аг β-клетки, повреждает и саму островковую клетку;

•  нарушение функции и метаболизма β-клетки, в результате чего на её поверхности экспрессируются аномальные Аг, что приводит к запуску аутоиммунной реакции;

•  взаимодействие вируса с иммунной системой.

Инсулин - главный регулирующий обмен веществ гормон, конечным результатом действия которого является обеспечение энергетических и пластических процессов.В организме существуют и инсулиннезависимые ткани (почки, головной мозг, шванновские клетки периферических нервов, ткань хрусталика, артерии, сетчатка), в которых для переноса глюкозы внутрь клетки инсулин не требуется.

.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

СД может развиться у ребёнка в любом возрасте. В течение первых месяцев жизни заболевание наблюдают редко. Риск увеличивается после 9 мес, достоверно нарастая после 5 лет и в пубертатном возрасте, и несколько снижается у взрослых.

У абсолютного большинства больных в детском возрасте развивается СД 1-го типа, который характеризуется выраженной инсулиновой недостаточностью и всегда является инсулинзависимым.

У детей среднего и старшего возраста заподозрить наличие СД несложно. К основным симптомам СД относят:

---

•  полиурию (повышенное мочеиспускание);

•  полидипсию (жажду);

•  сухость во рту;

•  полифагию (повышенный аппетит);

•  снижение массы тела;

•  запах ацетона изо рта.

Полиурия - первый симптом глюкозурии, возникает при гипер- гликемии, превышающей почечный порог для глюкозы (в среднем 9 ммоль/л). Полиурия развивается в результате осмотического диуреза, обусловленного высокой концентрацией глюкозы в моче. Моча обычно бесцветная, имеет высокий удельный вес за счёт выделяющегося сахара. В дневное время этот симптом, особенно у детей школьного возраста, не привлекает внимания ни детей, ни взрослых. В то же время ночная полиурия и нередко сопутствующее ей недержание мочи, как правило, более заметны. Энурез характерен для тяжёлой полиурии и часто становится первым замечаемым симптомом СД. Нередко внимание родителей привлекает появление липкой мочи. Полиурия - компенсаторный процесс, так как способствует снижению гипергликемии и гиперосмолярности крови.

Полидипсия возникает на фоне полиурии вследствие обезвоживания организма и раздражения центра жажды головного мозга из-за гиперосмолярности крови. Так же, как и полиурия, жажда бывает более заметной в ночные часы, а также утром, до завтрака. Сухость во рту заставляет ребёнка в течение ночи несколько раз просыпаться и пить воду.

Полифагия (постоянное чувство голода) в сочетании со снижением массы тела является одним из характерных признаков СД. Они развиваются вследствие энергетического голодания клеток организма из-за нарушения утилизации глюкозы и потери её с мочой, с одной стороны, и усиления процессов липолиза и протеолиза в условиях

дефицита инсулина - с другой. Резкая потеря массы тела происходит также в связи с обезвоживанием организма. Родители не всегда характеризуют полифагию как патологический симптом и не фиксируют в числе жалоб, а нередко даже расценивают её как положительное явление в состоянии ребёнка. В большей степени родителей тревожит потеря массы тела ребёнка. Сочетание полифагии с потерей массы тела обычно заставляет обратиться к врачу. Однако нередко обследование ребёнка идёт в неправильном направлении (чаще всего по пути исключения глистной инвазии, желудочно-кишечного заболевания, хронической инфекции и др.), и, таком образом, больной остаётся без медицинской помощи. В дальнейшем у ребёнка развиваются общая и мышечная слабость, которые объясняют не только энергетическим голоданием клеток, но и нарастающими электролитными нарушениями.

---

Кожные изменения часто регистрируют в дебюте СД. Сухость кожных покровов и слизистых оболочек вследствие обезвоживания организма становятся почти постоянным симптомом заболевания. На волосистой части головы может возникнуть сухая себорея, а на ладонях и подошвах - шелушение. Слизистая оболочка ротовой полости обычно яркокрасного цвета, сухая, в углах рта - раздражение, заеды. На слизистой оболочке ротовой полости могут развиваться молочница, стоматит. Диабетический румянец, захватывающий нередко, кроме щёк, лоб и подбородок, связан с парезом кожных капилляров при гипрегликемии и кетозе. Иногда обращает на себя внимание желтушное окрашивание кожи ладоней, подошв, носогубного треугольника (ксантоз). Оно вызвано отложением каротина в роговом слое кожи из-за нарушения его превращения в печени в витамин А. Тургор кожи, как правило,

снижен, особенно при резко выраженном обезвоживании. Чаще всего отмечают дефицит массы тела, иногда вплоть до кахексии.

Сердечно-сосудистые нарушения в дебюте заболевания наблюдают лишь при тяжёлой декомпенсации. К ним относят тахикардию, приглушение тонов сердца, наличие функциональных шумов. При ЭКГ исследовании регистрируют изменения метаболического характера.

Гепатомегалию у детей отмечают довольно часто. Её выраженность зависит от степени нарушения метаболизма. Увеличение печени при СД обычно связано с жировой инфильтрацией вследствие инсулиновой недостаточности. Назначение инсулина и компенсация углеводного обмена приводят к нормализации размеров печени.

Нарушения менструального цикла могут сопровождать дебют СД в пубертатном периоде у девочек. Возможны жалобы на зуд в области наружных половых органов и других частях тела.

Течение заболевания

Течение заболевания зависит от возраста ребёнка. У многих детей первых 5 лет жизни течение заболевания характеризуется крайней нестабильностью, склонностью к частым гипогликемическим состояниям, лёгкостью развития кетоза, повышенной чувствительностью к инсулину. Избежать гипогликемии у маленьких детей трудно изза неустойчивого аппетита и вариабельной физической нагрузки. Лабильное течение СД отмечают у детей как в препубертатный, так и пубертатный периоды. Оно обусловлено нестабильностью нейрогуморальной регуляции, напряжённостью обменных процессов в связи с интенсивным ростом и развитием. На всех стадиях пубертатного периода ярко выражена инсулинорезистентность. Следует особо учитывать эмоциональный фактор, который влияет на течение заболевания у подростков.

---

Осложнения

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия является классическим примером сосудистых осложнений СД. Она занимает одно из первых мест среди причин, приводящих к снижению зрения и слепоте у лиц молодого возраста.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия - основная причина неблагоприятного прогноза у больных СД. Известно, что треть всех больных СД 1-го типа погибают от терминальной почечной недостаточности уже через 15-20 лет после начала заболевания.

Диабетическая невропатия

Диабетическая полиневропатия характеризуется возникновением болей в конечностях, снижением порога температурной и болевой чувствительности. Характерно развитие вегетативной полиневропатии, проявляющейся дисфункцией пищевода, гастропатией, диабетической диареей, запорами.

Диабетическую катаракту, гепатоз и диабетическую хайропатию (ог- раничение подвижности суставов) также относят к типичным осложнениям СД.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Диагноз подтверждают наличием гипергликемии, глюкозурии, у некоторых больных - кетоза или кетоацидоза. В норме содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет 3,3-5,5 ммоль/л.

Глюкозурия служит важным диагностическим критерием СД. В норме у здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает тогда, когда концентрация глюкозы в плазме крови превышает 8,88 ммоль/л. Диагноз СД при обнаружении глюкозурии можно считать достоверным только после определения гипергликемии.

Кетонурия или ацетонурия. Наличие кетоновых тел (производных метаболизма липидов) в моче свидетельствует о тяжёлой декомпенсации СД, связанной с недостатком инсулина.

Определение содержания гликозилированного Hb (HbA_1c) считают одним из современных методов диагностики нарушения углеводного обмена.

Содержание HbA_1c зависит от концентрации глюкозы в плазме крови и служит интегральным показателем состояния углеводного обмена в течение последних 3 месяцев, учитывая, что «жизнь» эритроцита составляет 120 дней. Содержание HbA

---

Смотрите также файлы

• Ответ Программная платформа, определяющая структуру программной системы.docx

• Практические (ситуационные) задачи по дисциплине корпоративная социальная ответственность проблемноаналитические задания.docx

• Фыыччавпвапвапыыывсс.docx

• Утверждаю фиодолжность обзор программного.pdf

• 1. Составляется список факторов, влияющих на размещение производства.docx