Файл: Задача 4 балла Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция.pdf

1 семестр
Задача - 4 балла
Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция
пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия,
снижения АД.
1. Какое явление возникло у больной?
2. Каковы механизмы описанных проявлений?
3. Что из биологически активных веществ играет при этом ведущую роль?
1. Анафилактический шок
2. сильное повреждение тканей под действием БАВ высвободившихся из клеток организм
3. гистамин
Задача - 4 балла
У больного наблюдается синдром Ди Джорджи, в основе которого лежит гипоплазия
вилочковой железы.
1. К какой форме иммунной патологии относится это заболевание?
2. Каковы причины и механизмы возникновения данного синдрома?
3. Чем оно характеризуется?
1. Генетическое заболевание, относится к группе первичных иммунодефицитов
2.Биологической основой синдрома является делеция (или выпадение) участка длинного плеча 22 пары хромосом. Чаще всего это происходит спонтанно в результате мутации.
Заболевание развивается в результате повреждения закладки 3-4 жаберных карманов, в результате которого нарушается закладка паращитовидных желез и тимуса.
3.Этот синдром характеризуется полным или частичным недоразвитием.Также ему характерно снижение выработки паратгормонов и гипокальциемия, ослабление иммунитета, врожденные пороки сердца, аномалии развития лица, расщелиной неба, умственной отсталостью разной степени выраженности, катарактой,низкое расположение ушных раковин.
Задача - 4 балла
Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникли
беспокойство, чувство страха, длительное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль,
зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД - 180/99 мм рт. ст., пульс - 120/мин. Врач
предложил лечь в постель. Однако еще через 20 минут состояние больного резко ухудшалось:
появились слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха,
спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилась АД до 75/55 мм рт. ст.
Потребовалось неотложная медицинская помощь.
1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?
2. Назовите и охарактеризуйте стадии возникшего состояния.

3. Каковы основные звенья механизма его развития?
1. У пациента возник анафилактический шок
2. 1 стадия -иммунологическая в нее происходит
1) поглощение, переработка и презентация антигена макрофагами; 2) активация соответствующих антигенспецифичных Т-хелперов; 3) активация клонов антигенспецифичных В-лимфоцитов, их бласттрансформация и превращение в плазматические клетки; 89 4) образование плазматическими клетками цитофильных антител - реагинов. Реагины представлены двумя группами иммуноглобулинов - IgE и IgG4; 5) распространение реаrинов в организме и фиксация их на поверхности клеток, главным образом тканевых базофилов и базофилов крови. Процесс синтеза реагинов и распространение их в организме с фиксацией на поверхности тканевых базофилов составляют сущность сенсибwzизации организма к данному антигену. Минимальная продолжительность периода сенсибилизации - 5-7 сут; 6) взаимодействие антигена с фиксированными на поверхности клеток реаrинами. Такая реакция антиген+антитело происходит при повторном поступлении антигена в уже сенсибилизированный организм
2 стадия патохимическая-состоит в дегрануляции тканевых базофwzов, на поверхности которых происходит реакция антиген+антитело. В результате освобождаются так называемые первичные медиаторы анафwzактических реакций. Они определяют ход событий в первые полчаса после повторного поступления антигена, т.е. раннюю фазу анафилактической реакции.
3 стадия- патофизиологическая
Иммунные и патохимические механизмы анафилактических реакций в конечном итоге приводят к развитию функциональных изменений, которые составляют сущность патофизиологической стадии анафилактического шока
3.в основе патогенеза анафилактического шока лежит так называемая гиперчувствительность иммунной системы, развивающаяся по немедленному типу (в период от 30 секунд до 60-90 минут).Причем это генерализованная (то есть общая) реакция со стороны всего организма, связанная с выделением большого количества реагинов – иммуноглобулинов типа Е на фоне образования комплекса аллерген-антитело. Реагины стимулируют быстрый выброс в кровь воспалительных медиаторов (веществ, провоцирующих острое воспаление) – особенно гистамина, лейкотриенов, брадикинина и факторов хемотаксиса. Эти вещества влияют на стенки сосудов, состав крови, реакции нервной системы, сердца, пищеварения и кожи. В следствие чего возникает гипоксия. Из-за острой гипоксии страдает работа пищеварения, кожи, органов малого таза, синтез гормонов и функции головного мозга. Без оказания немедленной помощи прогрессирующее течение анафилактического шока может закончиться летальным исходом
2 семестр
Задача - 4 балла
При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество
эритроцитов - 2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 93 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 120*109/л.
Количество лейкоцитов - 40*109/л; Б - 0, - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0; Ся - 9, лимфобласты - 1,
пролимфоциты - 5, Л - 80, М - 4. В мазке преобладают микролимфоциты, много теней Боткина-
Гумпрехта.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе
(симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную
патологию, а? хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?

4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и
тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение
о виде лейкоза.
1) системное
2)злокачественные иммунопролиферативные болезни
3) острая
4) о нарушении функций красного костного мозга( его подавлении) , сниженным содержанием в крови тромбоцитов и эритроцитов
5) системное заболевание, относящееся к злокачественно иммунопролиферативным заболевания, находящийся в острой стадии
Задача - 4 балла
В результате автомобильной аварии у пострадавшего имеется перелом 3-7 ребер слева.
1. Какие клинические признаки появятся со стороны внешнего дыхания?
2. Каков их механизм?
3. Возникнет ли дыхательная недостаточность и какого типа?
1) частое поверхностное дыхание при дыхании участок грудной клетки движется парадоксально
2)маятникообразного движения воздуха из лёгкого на здоровой стороне в противоположное скомпрометированное лёгкое и обратно
3) есть шанс возникновения, рестриктивная
Задача - 4 балла
У пациентки 50-ти лет, страдающей бронхиальной астмой, появились боли в эпигастральной
области и диспепсические расстройства. При сборе анамнеза установлено, что больная
длительное время принимала глюкокортикоиды. Кислотность желудочного сока повышена.
Какую форму патологии можно заподозрить у данной больной? Какой механизм обусловил
повышение секреции в желудке в данном случае?
1)язвенную болезнь
2) снижение синтеза простогландинов
Задача - 5 баллов
Пациент Л., 40 лет. При осмотре: лицо одутловатое, веки набухшие, кожа бледная, за последние
2 недели масса тела увеличилась на 6 кг. При исследовании выявлены артериальная
гипертензия и расширение границ сердца. Анализ мочи: значительная протеинурия. Анализ
крови: гипопротеинемия, альбумино-глобулиновый коэффициент снижен, незначительная
гипернатриемия.

1. Какс Каков патогенез отёков у данного пациента? Опишите их механизмы.
2. Опишите патогенез нарушений белкового обмена у данного пациента.
3. К каким осложнениям это может привести?
1)гломерулярное поражение почек. Потеря белка с мочой-- снижение синтеза альбумина в печени-- гипоальбумения-- снижение онкотического давления плазмы -- перемещение жидкости в интерстициальное пространство
2)Повышение фильтрации белка из плазмы через клубочковый фильтр
3) отеку мозга, сетчатки. ТЭЛА, тромбозы
Задача - 4 балла
В клинику госпитализирована пациентка 43-х лет с жалобами на мышечную слабость,
постоянное чувство жажды, частое мочеотделение, временами судороги верхних и нижних
конечностей. АД - 160/100 мм рт.ст., которое не снижается в ответ на введение
антигипертензивных препаратов. Результаты исследования: глюкоза крови - 6,4 ммоль/л,
натрий - 162 ммоль/л, гипокалиемия. Диурез - 650 мл в сутки.
1. Какую патологию можно предположить у больной?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
1) Первичный гиперальдостеронизм ( синдром Кона)
2) Увеличение синтеза минералокортикостероидов -- гипернатриемия-- гипокалиемия-- гипохлорэмия-- метаболический алколоз
Задача - 5 баллов
Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной
физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС - 92/мин, АД - 140/70 мм
рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда.
1. Как называется возникшее состояние?
2. Каков его механизм?
3. Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
1.Сердечная недостаточность поп правожелудочному типу
2.Измеение минутного обЪема сердца
3.Патогенез развития отечного синдрома при ХСН. В основе формирования отечного синдрома при СН лежит снижение сократительной способности миокарда с уменьшением сердечного выброса и увеличением конечно-диастолического объема и давления. При этом повышается давление в левом предсердии и легочных венах с последующим развитием явлений венозного застоя в малом круге кровообращения, отека легких
4.Лекарственная терапия чаще всего включает применение кардиотонических средств (обычно сердечных гликозидов), мочегонных средств, а также периферических вазодилататоров или

ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). По показаниям назначают также противоаритмические препараты калия.
Задача - 4 балла
Экспериментальному животному произведена ваготомия, вследствие чего изменился характер
дыхания.
1. Какие нарушения дыхания возникли у животного?
2. Каков механизм возникших изменений?
3. При каких заболеваниях у человека могут наблюдаться аналогичные изменения характера
дыхания?
1.Двусторонней ваготомии
2.Влияние раздражения центрального конца блуждающего нерва на дыхание, влияние раздражения шейного симпатического ствола на дыхание
3.Применяемая для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также рефлюкс- эзофагита и других заболеваний пищевода и заключающаяся в пересечении блуждающего нерва или его отдельных ветвей, стимулирующих секрецию соляной кислоты в желудке
Задача - 5 баллов
У пациентки, страдающей желчнокаменной болезнью, кожные покровы и слизистые имеют
желтушную окраску. В крови повышен уровень общего билирубина.
1. Какой печеночный синдром наблюдается в данном случае?
2. Поясните его патогенез.
3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот
наблюдаются в этом случае в крови и моче?
1.Механическая желтуха
2.Происходит закупорка протоков и это приводит к гипертензии желчи
3.Отсутствует уробилин, много желчных пигментов;биохимический анализ крови – повышение уровня билирубина за счёт прямой фракции, повышение ЩФ, ГГТП, холестерина; при длительной желтухе повышение трансаминаз и диспротеинемия, появление патологического липопротеида Х, снижение протромбина, диспртеинемия
Задача - 4 балла
В клинику обратился мужчина 28-ми с жалобами на ноющую боль в поясничной области слева,
повышение температуры тела до 37,2 °С на протяжении месяца. В анамнезе хронический
тонзиллит. Объективно: АД - 170/110 мм рт.ст., пульс - 90 в минуту, симптом Пастернацкого
слева слабо положительный. В анализе крови - азотемия. В моче - белок, эритроциты. Диурез -
700 мл.
1. Какая патология возникла у больного?

2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
1.Гломерулонефрит
2.Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.
Задача - 4 балла
Больная 35 лет жалуется на бессонницу, быструю утомляемость, раздражительность, бес
беспричинное беспокойство, рассеянность, плаксивость, повышенную потливость, плохую
переносимость тепла. Больная суетлива, делает много быстрых ненужных движений,
многословна, резко выражено пучеглазие. Кожа теплая, влажная, тонкая. Подкожно- жировой
слой развит слабо, артериальное давление 130/50 мм рт.ст., пульс - 108 в мин.
1. Какую патологию можно заподозрить у больной и какие дополнительные исследования
это подтвердят?
2. Объясните патогенез этой патологии.
1.Увеличеная щитовидная железа, Базедовая болезнь
Дополнительные исследования: биопсию железы,общий анализ крови, биохимический анализ крови, гормональные пробы - ТТГ, свТ4, свТ3, УЗИ щитовидной железы, иммунологические исследования - Ат к рецептору ТТГ, радиоизотопное сканирование - сцинтиграфия щитовидной железы.
2.Патогинез- в результате нарушения иммунологической толерантности аутореактивные лимфоциты ( CD4+ , CD8 + Т-лимфоциты инфильтрируют паренхиму ЩЖ, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендритными клетками, макрофагами, В- лимфоцитами, HLA-
DR фолликулярными клетками.
Стимуляция В- лимфоцитов>AТ крецептору ТТГ ( LATS/ long-acting thyroid stimulator, IgG) -> активное состояние р ТТГ-> стимуляция захвата йода, синтеза тиреоидных гормонов -> тиреотоксикоз
Задача - 4 балла
Больной жалуется на голодные, вечерние и ночные боли в пилородуоденальной зоне, изжогу,
отрыжку. Аппетит сохранен и даже повышен. Боли с юношеских лет, обострения наступают в
осеннее время года, много курит, питается нерегулярно, кислотность и секреция натощак и
после стимуляции повышена.
1. Какое заболевание развилось у больного?
2. Какие факторы могли стать причиной возникновения болезни?
3. Объясните механизм развития?
1)язвенная болезнь привратника желудка или луковицы 12-типерстной кишки .
2) нерегулярное питание, стресс, курение натощак, наследственная предрасположенность

3) нарушение баланса между фактора агрессивности желудочного сока и факторов защиты 12-ти перстной кишки в сторону преобладания факторов агрессии
Задача - 4 балла
В результате автомобильной аварии у пострадавшего имеется перелом 3-7 ребер слева.
1. Какие клинические признаки появятся со стороны внешнего дыхания?
2. Каков их механизм?
3. Возникнет ли дыхательная недостаточность и какого типа?
1) частое поверхностное дыхание при дыхании участок грудной клетки движется парадоксальн
2)маятникообразного движения воздуха из лёгкого на здоровой стороне в противоположное скомпрометированное лёгкое и обратно
3) есть шанс возникновения, рестриктивная
Задача - 5 баллов
Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной
физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС - 92/мин, АД - 140/70 мм
рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда.
1. Как называется возникшее состояние?
2. Каков его механизм?
3. Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
1)Недостаточность правожелудочкового типа
2)Повышение венозного давления
3) снижением функциональности миокарда правого желудочка, нарушениями в большом круге кровообращения
4) уменьшение обьема крови в большом круге кровообращения( введение мочегонных) усиление сократительной способности миокарда ( применяются сердечные гликозиды)
Задача - 4 балла
У пациента диагностирован ДВС-синдром.
1. Какое грозное осложнение со стороны надпочечников может развиться?
2. Каковы принципы патогенетической коррекции этого состояния.
Один из основных органов, которые поражает синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Орган увеличивается в размерах, его ткань пропитана кровью, а граница между корковым и мозговым слоем неразличима. Отмечаются кровоизлияния в капсулу и окружающую жировую ткань. В просвете сосудов нередкой находкой является обнаружение фибриновых микротромбов, но их стенка в большинстве случаев интактна (не повреждается). Длительное нарушение микроциркуляции ведёт к некробиотическим изменениям в мозговом и корковом веществе надпочечников. Отмечаются множественные кровоизлияния, от точечных до массивных,

в толщу органа, нередко развивается синдром Уотерхауса – Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность ввиду двустороннего кровоизлияния);
Задача - 4 балла
Пациентке с диффузным токсическим зобом по показаниям была назначена предельно-
субтотальная резекция щитовидной железы. После оперативного вмешательства у больной
возникли фибриллярные подергивания мышц, приступы клонических судорог.

Задача - 5 баллов
В результате эмоционального напряжения у человека зарегистрировано 126 сердечных сокращений в минуту.
1. Как оценить такую частоту сердечной деятельности?
2. Каков механизм возникших изменений?
3. Какие изменения возникнут на ЭКГ?
1)Данную частоту сердечных сокращений мы можем оценить как синусовая тахикардия.
Синусовая тахикардия- это увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения в СА- узле выше нормы (более 90 импульсов в мин) с одинаковыми интервалами между ними
2) ускорение спонтанной диастолической деполяризации мембраны клеток СА-узла
3)Для синусовой тахикардии характерно:
-увеличение ЧСС больше 100 в мин
-сохранение правильного синусового ритма;
-положительный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6;
-при выраженной СТ: наблюдается укорочение интервала P-Q(R)(но не меньше 0.12 с) и продолжительность интервала Q-T, увеличение амплитуды P в отведениях I, II, aVF, увеличение или снижение амплитуды зубца T косовосходящая депрессия сегмента RS-T (но не более 1,0 мм ниже изолинии
Задача - 5 баллов
У больной хроническим гломерулонефритом отмечается повышение уровня АД до 180/120 мм
рт. ст., тахикардия, боли в области сердца, отеки на нижних конечностях. Днагностирована
гипертоническая болезнь.
1. Какой механизм является ведущим в развитии данной формы гипертензивного
состояния?
2. Как можно объяснить механизм возникших при этом симптомов?
3. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
1)в клетках юкстагломерулярного аппарата, в области приводящих артерий почек, где имеются гранулярные клетки, вырабатывается вещество, названное ренином и выделяющееся непосредственно в просвет сосуда. сам ренин не вызывает повышения АД, а реализует свое прессорное действие через белки крови. Реакция протекает по следующему механизму: ренин реагирует с альфа глобулином крови (гипертензиногеном) и образуется ангиотензин I; ангиотензин I взаимодействует с превращающим фактором плазмы, что приводит к образованию ангиотензина II, обладающего прессорным действием на сосудистую стенку.
2) ишемия почек - выброс ренина- спазм сосудов