12 Систематика травм мозга этапы течения клиника ближайших и отдаленных последствий травм

По виду повреждения выделяют:

1) очаговые, обусловленные преимущественно ударно-противо- ударной травмой (характеризуются локальными макроструктурными повреждениями мозгового ве- щества различной степени, включая участки разру- шения с образованием детрита, геморрагического пропитывания мозговой ткани, точечные, мелкои крупноочаговые кровоизлияния — в месте ударапротивоудара, по ходу ударной волны);

2) диффуз- ные, преимущественно обусловленные травмой ускорения-замедления (характеризующиеся прехо- дящей асинапсией, натяжением и распространенны- ми первичными и вторичными разрывами аксонов в семиовальном центре, подкорковых образовани- ях, мозолистом теле, стволе мозга, а также точечны- ми и мелкоочаговыми кровоизлияниями в этих же структурах);

3) сочетанные, когда одновременно имеются очаговые и диффузные повреждения головного мозга. П

о генезу поражения мозга дифференцируют при ЧМТ:

1) первичные поражения — очаговые ушибы и размозжения мозга, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые геморрагии;

2) вторичные поражения: а) за счет вторичных внутричерепных факторов: отсроченные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые), нарушения гемо- и ликвороциркуляции в результате субарахнои- дального или внутрижелудочкового кровоизлияния, увеличение объема мозга или его набухание вследствие отека, гиперемии или венозного полнокровия, внутри- черепная инфекция и др.; б) за счет вторичных внече- репных факторов: артериальной гипотензии, гипоксе- мии, гиперкапнии, анемии и других.

Среди типов ЧМТ различают: изолированную (если отсутствуют какие-либо внечерепные повреждения),

сочетанную (если механическая энергия одновременно вызывает внечерепные повреждения) и комбинирован- ную (если одновременно воздействуют различные виды энергии — механическая и термическая или лучевая, или химическая) травмы.

Выделяют следующие клинические формы ЧМТ:

1) сотрясение мозга,

2) ушиб мозга легкой степени;

3) ушиб мозга средней степени;

4) ушиб мозга тяжелой степени;

5) диффузное аксональное повреждение;

---

6) сдавление мозга;

7) сдавление головы. Отметим, что сдавление мозга — понятие, отражающее процесс, и поэтому всегда должно иметь конкретную расшифровку по субстрату, который обусловливает компрессию (внутричерепные гематомы — эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, вдавленные переломы, субдуральная гигрома, очаг размозжения, пневмоцефалия)..

В состоянии пострадавшего с ЧМТ различают следующие клинические фазы:

1. Фаза клинической компенсации. Социально-трудовая адаптация восстановлена. Общемозговая симптоматика отсутствует. Очаговая симптоматика либо отсутствует, либо резидуальна. Несмотря на функциональное благополучие больного, клинически или инструментально могут быть обнаружены изменения, свидетельствующие о перенесенной ЧМТ.

2. Фаза клинической субкомпенсации. Общее состояние больного обычно удовлетворительное. Сознание ясное либо имеются элементы оглушения. Могут выявляться различные очаговые неврологические симптомы, чаще мягко выраженные. Дислокационная симптоматика отсутствует. Жизненно важные функции не нарушены.

3. Фаза умеренной клинической декомпенсации. Общее состояние больного средней тяжести или тяжелое. Оглушение, обычно умеренное. При сдавлении мозга отчетливо выражены признаки внутричерепной гипер- тензии. Нарастают либо появляются новые очаговые симптомы как выпадения, так и раздражения. Впервые улавливаются вторичные стволовые знаки. Проявляет- ся тенденция к нарушению жизненно важных функций.

4. Фаза грубой клинической декомпенсации. Общее состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Со- знание нарушено: от глубокого оглушения до комы. При сдавлении мозга четко выражены синдромы ущемле- ния ствола, чаще на тенториальном уровне. Нарушения жизненно важных функций становятся угрожающими

. 5. Терминальная фаза. Обычно необратимая кома с грубейшими нарушениями жизненно важных функций, арефлексией, атонией, двусторонним фиксированным мидриазом. К

 Принято выделять несколько стадий развития нарушений психической деятельности после черепно-мозговой травмы:
• начальная. Длится до трех суток и характеризуется так называемыми «общемозговыми» симптомами. Отмечаются потери сознания различной глубины и длительности;
• стадия оглушения. Характеризуется помрачениями сознания, иногда напоминающими опьянение, делирием, могут возникать психотические расстройства;

---

• поздняя. Для нее характерно неустойчивое состояние, которое может осложняться при любой инфекции;
• резидуальная (стадия отдаленных последствий). На этой стадии в случае неблагоприятного исхода ЧМТ сохраняются отдельные нарушения психической деятельности.

В.М. Блейхер выделяет следующие варианты нарушений психической деятельности при отдаленных последствиях черепно-мозговой травмы:
• астения, проявляющаяся в снижении продуктивности к концу работы, в поверхностности суждений. Астенический синдром - основной синдром для всех периодов черепно-мозговой травмы;
• локальные симптомы;
• прогрессирующее слабоумие (3-5% больных);
• интеллектуально-мнестическое снижение без слабоумия;
• выраженные характерологические изменения при незначительном или умеренном интеллектуально-мнестическом снижении. Нарушения личности, вероятнее всего, связаны с повреждениями фронтальной коры и лимбической системы. Отмечаются инертность или импульсивность, слабый контроль за проявлениями гнева, неадекватная самооценка, депрессия;
• снижение инициативы и произвольности поведения вплоть до полной аспонтанности.

Краткосрочные расстройства

В большинстве случаев после сотрясения головного мозга человека беспокоят определенные симптомы, которые чаще всего проходят через месяц после ЗЧМТ при условии адекватного лечения и соблюдения рекомендованного режима. К таким последствиям, возникающим в ближайшее время после травмы, можно отнести:

• 
  Интенсивные головные боли мигренозного или ликвородинамического характера. В большинстве случаев цефалгия сохраняется в течение первых двух недель после травмы, в случае тяжелых повреждений – немного дольше.
  

Головная боль после сотрясения у тех, кто вдобавок страдает гипертонической болезнью, отличается особой интенсивностью

• 
  Трудности в концентрации внимания, рассеянность, нарушение памяти.
  
• 
  Приступы головокружения, нередко мешающие нормальному передвижению больного.
  
• 
  Тошнота; иногда – рвота, не приносящая облегчения.
  
• 
  Трудности с чтением и письмом.
  
• 
  Сонливость, общая слабость, утомляемость.
  

---

13 эпилептические реакции эпилептический синдром

Нередко один и тот же патогенный фактор может вызвать различные по сущности эпилептические и эпилептиформные проявления. Примером могут служить судорожные пароксизмы, обусловленные черепно-мозговой травмой. В острой стадии непосредственно после травмы головы или в подостром периоде судорожный припадок может возникнуть как эпилептическая реакция на данный раздражитель. Эпилептические припадки могут появиться через более или менее значительный промежуток времени после черепно-мозговой травмы. В поздней стадии, когда уже имеются все особенности, характерные для резидуального периода черепно-мозговой травмы (истощаемость, утомляемость, эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность, головные боли, снижение памяти), возникают судорожные припадки, повторяющиеся в течение ряда лет. Эти припадки уже не могут рассматриваться как эпизод, как эпилептическая реакция. Поэтому в данном случае часто ставят диагноз «травматическая резидуальная эпилепсия», но более правильно эти состояния диагностировать как эпилептиформный синдром при травматическом поражении мозга.

2.Эпилептич.синдром.

 Симптоматические судороги на фоне органического заболевания ГМ. Опухоли, абсцессы, кисты, геморрагич.травмы сопровожд.гематомой, нарушение метаболизма и отравление алкоголем, свинцом, ртутью.

14 Эпилепсия этиология клиника лечение

Эпилепсия – хроническое нервно-психическое полиэтиологическое заболевание, возникающее преимущественно в детском и юношеском возрасте, характеризующееся полиморфной клинической картиной, главными элементами которой являются:

- повторные, непровоцируемые эпилептические припадки;

- транзиторные (преходящие) психические расстройства;

- хронические изменения личности и интеллекта, иногда достигающие степени деменции.

огласно современным представлениям существует три разновидности эпилепсии: идиопатическая, симптоматическая, криптогенная.

1. Идиопатическая, при которой отсутствуют заболевания, могущие быть причиной эпилепсии и эпилепсия является как бы самостоятельным заболеванием. Для нее характерны следующие особенности:

• 
  Генетическая предрасположенность (высокая частота случаев эпилепсии в семьях пробандов
  
• 
  Лимитированный возраст дебюта заболевания - начало болезни преимущественно в детском и подростковом возрасте (например, юношеская миоклоническая эпилепсия никогда не дебютирует до 8 лет, а Роландическая эпилепсия – после 13 лет)
  
• 
  Отсутствие изменений в неврологическом статусе при рутинном обследовании;
  
• 
  Нормальный интеллект;
  
• 
  Отсутствие структурных изменений в мозге при нейрорадиологическом исследовании (компьютерной и магнитно-резонансной томографии);
  
• 
  Сохранность основного ритма на ЭЭГ;
  
• 
  Относительно благоприятный прогноз с достижением терапевтической ремиссии в большинстве случаев.
  

---

Конкордантность по эпилепсии при использовании близнецового метода от 60 до 90% у однояйцевых и от 15 до 35% у двуяйцевых близнецов. Заболеваемость одного из родителей эпилепсией является фактором риска от 2 до 8%.

Возникновение идиопатической формы объясняется только возможной наследственной предрасположенностью, которую в большинстве случаев связывают с геном BF и HLA хромосомы 6.

2. Симптоматическая. Данная этиологическая форма является следствием приобретенных, врожденных, наследственно-обусловленных поражений головного мозга. Первичные очаговые поражения становятся в этих случаях причиной формирования эпилептических очагов и очаговых нейронных разрядов. Возникновение первичного поражения мозга чаще всего наблюдается после черепно-мозговых травм, нейроинфекций, энцефалопатий, острых нарушений мозгового кровообращения.

Нейроинфекции рассматриваются в качестве причины возникновения заболевания почти в половине случаев эпилепсии у детей. Это объясняется тем, что большое количество инфекционных заболеваний в детском возрасте сопровождается или осложняется поражением головного мозга, а также протекает в форме первичных серозных менингитов и менингоэнцефалитов. Эпилепсия развивается после данных заболеваний в ранние сроки, причем их каузальная роль в происхождении эпилепсии подтверждается частым обнаружением у этих детей очаговых атрофий и кист. Подобные очаговые поражения в детском возрасте становятся причиной формирования эпилептического очага и развития припадков, поскольку мозг ребенка отличается склонностью к распространению очаговых нейронных разрядов.

Энцефалопатии представляют собой полиэтиологическую группу заболеваний с диффузным поражением головного мозга. В этиологии энцефалопатий ведущую роль играют многочисленные факторы врожденной предрасположенности. К ним относятся инфекции и интоксикации у матери в период беременности, несовместимость крови по резус-фактору, эндокринные и сердечно-сосудистые нарушения, использование фармакологических препаратов, ионизирующее излучение, и др. К энцефалопатиям часто приводят внутриутробная гипоксия плода, а также нарушения родовой деятельности – преждевременное отхождение околоплодных вод, затяжные или стремительные роды, обвитие пуповиной, неправильное предлежание плода. В результате на фоне энцефалопатий развиваются тяжелые формы симптоматической эпилепсии у детей младенческого и раннего возраста.

---

Смотрите также файлы

• Сроки пк 1.pdf

• Удельный показатель выброса рассматриваемого загрязняющего вещества на.docx

• Дневникотчет по производственной практике.doc

• Владивостокский гидрометеорологический колледж.docx

• Рабочая программа для 5 класса составлена в соответствии со следующими нормативноправовыми документами Федеральный Закон от 29 декабря 2012 года 273 фз Об образовании в Российской Федерации.docx