Файл: 1 Предмет, методы, объекты и задачи патологической анатомииПатология.pdf

Относительное полнокровие головного мозга и сердца, кровоизлияния под эндокардом
(пятна Минакова). Почки: увеличены в размерах, капсула «сползает», на разрезе ткань набухшая, тусклая.
Кора бледно-серая, мозговой слой красный, граница подчёркнута (шунты Труэтта).
Микроскопически:белковая и жировая дистрофия и некроз эпителия канальцев
(некротический нефроз)
→ острая почечная недостаточность.
Хроническая постгеморрагичкая анемия развивается при частых кровопотерях малыми порциями. В крови уменьшено количество эритроцитов, гемоглобина, железа, снижен гематокрит – «лаковая» кровь. В тканях хроническая гипоксия, которая ведёт к жировой дистрофии паренхиматозных органов (жировой гепатоз, «тигровое сердце»).
Компенсаторная гиперплазия кроветворных тканей (увеличение селезёнки, лимфоузлов,
костного мозга) и миелоиднаяметаплазия – т.е. появление красного костного мозга вместо жёлтого в трубчатых костях. Возможно появление очагов внекостномозгового кроветворения (печень).
26) Тромбоз: определение, способствующие факторы, виды тромбов,
исходы,значение.
Тромбоз– прижизненное свёртывание крови в просветесосудов или камерах сердца.
Причины (факторы, способствующие тромбозу) – триада Вирхова:
1) Нарушение целости сосудистой стенки
2) Нарушения кровотока – замедления и завихрения
3) Изменения реологических свойств крови
Часто встречается тромбоз у больных, длительное время находящихся на постельном режиме, послеоперационных больных, при хронической недостаточности кровообращения, атеросклерозе, злокачественных опухолях, врождённых и приобретённых гиперкоагуляциях, у беременных.
Стадии тромбоза (морфогенез):
1) Агглютинация тромбоцитов
2) Коагуляция фибриногена
3) Агглютинация эритроцитов
4) Преципитация плазменных белков
Морфология тромба.Макроскопически тромб сухой, тусклый, уплотнённый с неровной
(гофрированной) поверхностью, легко фрагментируется, связан с интимой сосуда.
В зависимости от строения:
1. Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром кровотоке (в артериях и камерах сердца).
2. Красный тромб – состоит из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов, возникает быстро при медленном кровотоке (вены).
3. Смешанный состоит из всех вышеперечисленных компонентов. Встречается в любых отделах кровеносного русла. В этих тромбах различают головку, тело и хвост. Головка обычно тесно связана с интимой, хвост свободно располагается в просвете, может оторваться и привести к эмболии.
4. Гиалиновые тромбы – без фибрина, представлены гомогенными, бесструктурными массами, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, преципитирующих белков

плазмы (тромботические массы напоминают гиалин). Гиалиновые тромбы образуются обычно при шоке, ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла и всегда множественные.
По отношению к просвету сосудов тромбы бывают пристеночные и обтурирующие.
Исходы тромба:
I. Благоприятные:
1) Асептический аутолиз;
2) Организация;
3) Реканализация;
4) Реваскуляризация;
5) Петрификация (флеболиты)
II. Неблагоприятные
1) Отрыв тромба или его фрагмента
→ тромбоэмболия
2) Септический аутолиз, т.е. гнойное
27)Эмболия: определение, классификация, причины, характеристика,
примеры,значение.
Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с последующей закупоркой ими просвета сосудов.
По направлению движения эмболии делятся на:
▪ Ортоградную (по току крови) - обыкновенная
▪ Ретроградную (против тока крови – тяжелый эмбол)
▪ Парадоксальную (при пороках сердца: незаращённое овальное окно, дефект межжелудочковой перегородки, открытый боталлов проток).
В зависимости от природы эмбола: тромбоэмболия, жировая, воздушная, газовая,
микробная, клеточная, инородными телами.
Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части. Самый частый вид эмболии (до 90%). Её источником могут быть тромбы любой локализации.
Жировая эмболия развивается при травмах (переломах длинных трубчатых костей,
размозжении подкожной жировой клетчатки, глубоких ожогах), ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов.
Воздушная эмболия развивается при ранении крупных вен шеи, при введении воздуха с капельницей или шприцем, при пневмотораксе, а так же через зияющие после отторжения сосудов плаценты вены матки.
Газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов, при разгерметизации самолёта, в барокамере), приводящей к переходу азота крови в газообразное состояние, так как растворимость газов прямо пропорциональна их давлению.
Клеточная эмболия лежит в основе метастазирования злокачественных опухолей. Кроме того –эмболия околоплодными водами у родильниц, разрушенными тканями у новорождённых с тяжёлыми травмами.

Микробная эмболия встречается при гнойном расплавлении тромбов, сепсисе, ведёт к развитию метастатических гнойников. Кроме того, в состав эмбола могут входить грибы,
простейшие (амёбы), животные-паразиты (альвеококк).
Эмболия инородными телами развивается при попадании в просвет травмированного сосуда осколков ампул, медицинских катетеров, фрагментов одежды и др. А также при эмболии атероматозными массами (фрагменты разрушенной атероматозной бляшки).
28.Тромбоэмболия: понятие, примеры, значение, исходы. ТЭЛА
Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части. Самый частый вид эмболии
(до 90%). Её источником могут быть тромбы любой локализации
29) ДВС-синдром: сущность, причины, патогенез, морфологические
изменения.
ДВС-синдром диссеминированного внутрисосудистого
Причины, запускающие ДВС-синдром включают такие факторы, как амниотическая жидкость,гемолизат эритроцитов, ацидоз, эндотоксины, протеолитические ферменты,
адреналин, иммунныекомплексы, повышение вязкости крови, снижение сердечного выброса, дилятация сосудов и др.
Следовательно ДВС-синдром является осложнением очень многих заболеваний и состояний: все виды шока, гемотрансфузии, инфекционно-аллергические заболевания, отравления змеиными ядами и пр.
Стадии ДВС-синдрома:
I – Гиперкоагуляция. Морфологически: множественные тромбы, преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. По составу это фибриновые, реже гиалиновые
тромбы, белые и красные. Вкапиллярах и венулах – стаз. Длится 8-10 мин. Клинически –
шок.
II – Коагулопатияпотребления. Наблюдается снижение количества тромбоцитов и
фибриногена, израсходованных на образование тромбов. Происходит переход от
гиперкоагуляции к гипокоагуляции→ геморрагический диатез.
III – Глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза. Развивается через 2-8ч,
характеризуется полной «несвёртываемостью» крови – выраженные кровотечения и
кровоизлияния, гемолитическая анемия, капилляро-трофическая недостаточность→
гипоксия, ацидоз тканей, повышение сосудистой проницаемости.
IV – Восстановительная (остаточных проявлений). Отличается дистрофическими,
некротическими и геморрагическими проявлениями. Возможна смерть от острой полиорганной недостаточности (летальность около 50%, у новорожденных – 75-90%) или обратное развитие тканевых изменений.
30.Шок: сущность, классификация, причины, патогенез, морфология.
ШОК– это остро возникающее критическое состояние, приводящее к прогрессирующей недостаточности системной гемодинамики и нарушению микроциркуляции.
Патогенез:При шоке изменения кровообращения возникают вторично, в результате нарушения деятельности ЦНС. Нарушения гемодинамики – следствие острого дистресс-

синдрома, когда происходит срыв адаптивных реакций организма. Вторичность нарушения кровообращения при шоке отличает его от коллапса, так как коллапс начинается именно с сосудистой недостаточности.
Классификация шока:
В настоящее время наиболее распространена этиопатогенетическая классификация шока,
основанная на выделении основного фактора, вызывающего патологический процесс:
• Гиповолемический
• Кардиогенный
• Травматический
• Анафилактический
• Септический
Стадии шока
1) Стадия компенсации. Происходит выброс катехоламинов, вызывающих спазм прекапиллярных сфинктеров, открытие прямых артериоло-венулярных шунтов
2) Стадия декомпенсации. После спазма прекапилляров развиваются парез и застой крови в микроциркуляторном русле. Снижен венозный возврат к сердцу и сердечный выброс.
Циркуляторная гипоксия, метаболический ацидоз, стаз и микротромбоз сосудов.
Морфология шока: «пустые» камеры сердца и крупные сосуды, выраженное неравномерное полнокровие всех органов и тканей. Гипоксические повреждения – дистрофия, некроз;
ДВС-синдром,жидкая трупная кровь.
Недостаточность внутренних органов возникает в определённойпоследовательности:
почки, кишечник и лёгкие поражаются в первую очередь. Печень дольше сохраняет функцию. Поражения нервной системы, эндокринных желёз и сердца встречаются редко.
Порядок поражения может быть иной.
2 коллоквиум
1. Воспаление: понятие, этиология, классификация, значение, исходы.
Воспаление) – это биологический и основной общепатологический процесс. Он имеет защитно- приспособительную функцию, направленную на ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани.
Основные внешние симптомы воспаления: краснота, припухлость, жар, боль, нарушение функции.
Причины воспаления: 1) биологические (микробы, вирусы, грибы); 2) физические (высокие и низкие температуры); 3) химические (растворы щелочей, кислот); 4) эндогенные (уремия).
Стадии воспаления: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация.

Классификация воспаления:
По течению: острые, подострые, хронические.
По распространённости: местные, общие.
По локализации: паренхиматозные, межуточные, смешанные.
По типу тканевой реакции: альтеративные, экссудативные, продуктивные
(специфические и неспецифические).
Воспаление, как и каждый патологический процесс, имеет для организма не только
разрушительное, но и защитное, приспособительное значение. Вредоносное, разрушительное действие воспалительного процесса заключается в повреждении клеток и тканей того органа, где развивается воспаление. Это повреждение обычно приводит к большему или меньшему изменению функций воспаленного органа или тканей.
В то же время воспалительная реакция имеет и защитное, приспособительное значение для организма. Особенно большое защитное значение имеют фагоцитарная и пролиферативная функции соединительнотканных клеток — гистиоцитов, макрофагов. Грануляционная ткань,
которую они образуют, представляет мощный защитный барьер против инфекции.
Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:
1. Практически полное восстановление структуры и функции. Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.
2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением).
Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани; б) смещения органов.
3. Гибель органа и всего организма - при некротическом воспалении.
4. Гибель организма при определенной локализации воспаления - например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.
5. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б)
образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.
2. Воспаление: патогенез.
Патогенез: Выделяют три стадии воспаления - альтеративная, экссудативная и пролиферативная.
Стадии воспаления связаны между собой, строго разграничить их не всегда возможно.
Альтерация делится на биохимическую и морфологическую фазы. Биохимическая фаза характеризуется нарушениями метаболизма
→ ацидоз. Биохимическая фаза приводит к образованию хемоаттрактантов – веществ, осуществляющих хемотаксис, т.е. направленное движение в очаг повреждения фагоцитов и клеток, продуцирующих медиаторы воспаления. В
морфологическую фазу все эти клетки создают первичную клеточную кооперацию,
главенствующая роль принадлежит макрофагам.
Накопление в зоне альтерации медиаторов, обладающих сосудорасширяющим действием приводит к смене спазма сосудов на паретическое расширение (воспалительная артериальная гиперемия)
→ повышение доставки О2 к тканям→ усиление образования свободных радикалов→
бактерицидный эффект.
Стадия экссудации характеризуется экссудацией плазмы и эмиграцией форменных элементов крови в очаг поражения. Лейкоциты под действием хемотаксических факторов переходят в активное состояние и «притягиваются» к сосудистой стенке – краевое стояние. Процесс выхода лейкоцитов занимает несколько часов. При остром воспалении в течение первых 6-24ч в очаг выходят нейтрофилы, через 24-48ч преобладает эмиграция моноцитов и лейкоцитов. Порядок

эмиграции зависит и от причины воспаления, например, при вирусных инфекциях и туберкулёзе первыми в зону воспаления мигрируют лимфоциты, при иммунном воспалении - эозинофилы.
Выход форменных элементов вызывает разрушение тканей с образованием тканевого детрита.
Важный компонент этой стадии – фагоцитоз. Выделяют две группы фагоцитов: 1) микрофаги –
гранулоциты (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы) и 2) макрофаги – моноциты, тканевые макрофаги.
Незавершённый фагоцитоз - важный механизм хронического и рецидивирующего течения инфекционных болезней. Незавершённый фагоцитоз может быть и механизмом приспособления организма. При туберкулёзе и др. хронических инфекциях с нестерильным иммунитетом с помощью этого механизма организм сохраняет возбудителей живыми. Это постоянно стимулирует иммунную систему и препятствует распространению возбудителей по организму. При этом происходит трансформация макрофагов в эпителиоидные и гигантские клетки. При трансформации в эпителиоидную клетку макрофаг теряет большинство лизосом, что мешает ему завершить фагоцитоз.
Стадия пролиферации характеризуется уменьшением гиперемии и экссудации. Процесс пролиферации регулируется антимедиаторами воспаления. Главный источник факторов роста,
особенно для фибробластов – макрофаги, их преобладание в очаге воспаления вызывает процесс заживления. Гормональная регуляция– соматотропин, инсулин, тироксин. Трофогены распространяются к тканям по аксонам. Эндогенные опиаты усиливают регенерацию→
быстрое заживление ран при положительных эмоциях. Для пролиферации характерно преобладание процессов анаболизма.
Результат этой стадии – субституция или реституция.
3. Гнойное воспаление: формы, причины, характеристика экссудата,
морфология, исходы, значение.
Гнойное воспаление сопровождается образованием гнойного экссудата. Его отличительные черты – большое количество нейтрофилов и выраженный гистолиз.