Файл: 1 Предмет, методы, объекты и задачи патологической анатомииПатология.pdf

3) Генерация активных форм кислорода;
4) Нарушение кальциевого гомеостаза;
5) Потеря селективной избирательности клеточными мембранами.
Конечный результат всех механизмов некроза – возникновение внутриклеточного хаоса.
Морфогенез:
1) Паранекроз – изменения подобные некротическим, но обратимые;
2) Некробиоз – необратимый процесс. Характеризуется преобладанием катаболических процессов над анаболическими (морфологическая сущность–разные виды дистрофии).
3) Смерть клетки, время которой установить трудно.
4) Аутолиз – разложение под действием собственных гидролитических ферментов и клеток воспалительного инфильтрата.
Макроскопически ранние стадии не видны. В поздние стадии мёртвая ткань может быть дряблая или плотная, сухая. Цвет белый или желтоватый, нередко с красно-бурым венчиком. Или красный, бурый, жёлтый, зелёный (гемоглобиногенные пигменты). При гнилостном расплавлении мёртвая ткань издаёт характерный дурной запах.
Микроскопически ранние стадии выявляются только электронномикроскопически или гистохимически. Поздние стадии – это, прежде всего, явления аутолиза и перифокальной воспалительной реакции. Изменения ядра: кариопикноз (сморщивание), кариорексис
(распад), кариолизис (растворение). Изменения цитоплазмы: плазморексис, плазмолиз.
Исходы некрозов.
I. Благоприятные:
1) асептический аутолиз (самый благоприятный и самый редкий);
2) организация (рубцевание, замещение соединительной тканью);
3) инкапсуляция (отграничение мёртвой ткани капсулой);
4) петрификация (отложение солей кальция);
5) оссификация (образование костных балок в рубце);
6) рассасывание с образованием кисты.
II. Неблагоприятные:
1) Гнойное расплавление (септическийаутолиз);
2) Вторичнаяколликвация (характерна для коагуляционного некроза).
20)Клинико-морфологические формы некроза. Характеристика
основныхпредставителей.
Клинико-морфологические формы некроза
I. Коагуляционный некроз возникает при низкой активности гидролитических ферментов в тканях с высоким содержанием белков и низким содержанием жидкости.
1) Восковидный (Ценкеровский)
2) Фибриноидный. Развивается в исходе фибриноидного набухания. Встречается при ревматизме, язвенной болезни, гипертонической болезни. Исходы – склероз, гиалиноз.
3) Казеозный
II. Колликвационный некроз. Встречается в тканях бедных белком и богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов – например, в головном мозге
(энцефаломаляция) и эпителии почечных канальцев.
III. Гангрена– некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Ткань имеет чёрную окраску вследствие образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Гангрена встречается в коже и мягких тканях,
лёгких, ЖКТ (в том числе в желчном пузыре и аппендиксе), матке, мочевом пузыре,
пульпе зуба при кариесе.
Разновидности гангрены:
1) Сухая гангрена (g.sicca).
2) Влажная гангрена возникает при действии гнилостных микроорганизмов. Во внутренних органах гангрена всегда влажная. Особый вид – нома (nome – водяной рак)
– влажная гангрена на коже щёк, промежности.
3) Пролежень (decubitus). Это гангрена по происхождению трофоневротическая (имеет значение в её развитии нарушение иннервации), по морфологии – влажная. Возникает у ослабленных больных на участках тела, подвергаемых наибольшему давлению.
IV. Cеквестр – участок мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Локализуется чаще всего в костях.
V. Жировой (ферментативный, стеатонекроз) – в жировой ткани поджелудочной железы и брюшной полости при панкреатите.
VI. Инфаркт (лат.infarcire – начинять, набивать) – сосудистый (ишемический) некроз.
Причины:
тромбоз, эмболия, длительный спазм сосудов и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии.
Макроскопически: по форме инфаркты делятся на клиновидный (правильный) и неправильный. По цвету различают белый (ишемический), красный (геморрагический) и смешанный (ишемический с геморрагическим венчиком).
Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники: клиновидный инфаркт встречается в органах с магистральным типом кровоснабжения (селезёнка, почки, лёгкие);
неправильной формы – в органах с рассыпным типом кровоснабжения (головной мозг,
сердце, кишечник).
Цвет инфаркта зависит от анастомозов. Белый обычно в селезёнке, головном мозге.
Красный – в лёгких (анастомозы между системами лёгочной и бронхиальной артерий), в кишечнике (анастомозы между верхней и нижней брыжеечными артериями).
Ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком – сердце, почки. Венчик – это зона демаркационного воспаления
(гиперемии).
Исходы некрозов.
I. Благоприятные:
1) асептическийаутолиз (самый благоприятный и самый редкий);
2) организация (рубцевание, замещение соединительной тканью);
3) инкапсуляция (отграничение мёртвой ткани капсулой);
4) петрификация (отложение солей кальция);
5) оссификация (образование костных балок в рубце);
6) рассасывание с образованием кисты.
II. Неблагоприятные:
1) Гнойное расплавление (септическийаутолиз);
2) Вторичнаяколликвация (характерна для коагуляционного некроза).
21) Инфаркты: определение, причины, примеры, исходы, значение.

. Инфаркт (лат.infarcire – начинять, набивать) – сосудистый (ишемический) некроз.
Причины:
тромбоз, эмболия, длительный спазм сосудов и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии.
Макроскопически: по форме инфаркты делятся на клиновидный (правильный) и неправильный. По цвету различают белый (ишемический), красный (геморрагический) и смешанный (ишемический с геморрагическим венчиком).
Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники: клиновидный инфаркт встречается в органах с магистральным типом кровоснабжения (селезёнка, почки, лёгкие);
неправильной формы – в органах с рассыпным типом кровоснабжения (головной мозг,
сердце, кишечник).
Цвет инфаркта зависит от анастомозов. Белый обычно в селезёнке, головном мозге.
Красный – в лёгких (анастомозы между системами лёгочной и бронхиальной артерий), в кишечнике (анастомозы между верхней и нижней брыжеечными артериями).
Ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком – сердце, почки. Венчик – это зона демаркационного воспаления
(гиперемии).
Исходы некрозов.
I. Благоприятные:
1) асептический аутолиз (самый благоприятный и самый редкий);
2) организация (рубцевание, замещение соединительной тканью);
3) инкапсуляция (отграничение мёртвой ткани капсулой);
4) петрификация (отложение солей кальция);
5) оссификация (образование костных балок в рубце);
6) рассасывание с образованием кисты.
II. Неблагоприятные:
1) Гнойное расплавление (септическийаутолиз);
2) Вторичнаяколликвация (характерна для коагуляционного некроза).
22) Апоптоз: определение, значение, исходы. Отличия от некроза.
Апоптоз- запрограммированная смерть отдельных клеток, Фактически является
«самоубийством» клетки, физиологическое значение которого заключается в сохранении ткани.
Апоптоз встречается как в норме, так и при патологии в ходе следующих процессов:
эмбрионального развития, поддержания тканевого гомеостаза, иммунных реакций,
элиминации повреждённых клеток, при старении.
Программа апоптоза может быть запущена в результате двух причин: поступления сигнала клеточной гибели или отсутствия факторов выживания. Полагают, что все этиологические факторы, способные вызвать некроз, в небольших дозах и при кратковременном воздействии вызывают апоптоз.
Отличительная характеристика некроза и апоптоза:
1) Апоптоз распространяется только на отдельные клетки или их группы. Некроз может захватывать территорию от части клетки, до целого органа.
2) Апоптоз энергозависимый процесс. Разрушение ядра происходит с участием специальных Са/Mgвыхэндонуклеаз, расщепляющих молекулы ДНК в участках между нуклеосомами.
3) В цитоплазме клетки, подвергшейся апоптозу, никогда не происходит активации гидролитических ферментов, как это бывает при некрозе. Напротив, все органеллы долгое время остаются сохранными и подвергаются конденсации.

Нарушение регуляции апоптоза приводит к возникновению дисбаланса между процессами митоза и гибели клеток в тканях, что воздействует на тканевой гомеостаз и обнаруживается при многих заболеваниях. Выделяют три варианта нарушений регуляции апоптоза: чрезмерный апоптозпо сравнению с пролиферацией, недостаточный апоптоз по сравнению с пролиферацией, незавершённый апоптоз
23) Местное артериальное полнокровие и малокровие: виды,
причины,морфология, значение.
Артериальное полнокровие (hyperemia) – увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате увеличения притока при неизменённом оттоке. Оно может быть общим –
плетора (plethora) (при увеличении объема циркулирующей крови или количества эритроцитов) и местным.
Местное может быть физиологическое: рабочее рефлекторное (стыд, жар).
И патологическое: воспалительное постишемическое (постанемическое)
дискомпрессионное ангионевротическое коллатеральное шунтирующее.
Воспалительное– обязательный спутник воспаления.
Постишемическоевозникает при быстром устранении фактора, вызвавшего сдавление артерии (жгут, опухоль и т.п.).
Дискомпрессионное(вакатное от лат. vacuus - пустой) обусловлено снижение барометрического давления (н-р, мед.банки).
Ангионевротическое– в результате нарушения нормальной регуляции сосудистого тонуса.
Коллатеральное – в связи с затруднением кровотока по основному (магистральному)
стволу возникает в анастомозах.
Шунтирующее – при артерио-венозном шунте (ранение, прорыв аневризмы), пороках –
незаращённое овальное окно, Боталов проток.
Макроскопически - ткань имеет красный оттенок, горячая на ощупь.
Значение – ускоряется метаболизм, улучшается регенерация, но может произойти разрыв сосуда→ кровотечение.
Артериальное малокровие (ишемия)- Это уменьшение кровенаполнения органа, ткани,
части тела в результате уменьшения притокакрови:
1) ангиоспастическое – вследствие спазма артерий.
2) Обтурационное – закрытие просвета сосудов изнутри (тромб, эмбол,
атеросклеротическая бляшка).
3) Компрессионное – сдавление сосудов извне (опухоль, выпот, жгут, лигатура).

4) Перераспредилительное – возникает при быстром устранении препятствия,
сдавливающего другой (другие) артериальные сосуды, развивается в результате перераспределения крови, страдает прежде всего головной мозг.
Значение: при остром малокровии возникают дистрофические и некротические изменения.
При хроническом – атрофия, паренхимы, склероз стромы.
24) Кровотечение и кровоизлияние: определение, виды, примеры,
причины,значение, исходы. Плазморрагия.
Кровотечения
Геморрагия– это выход крови за пределы сосудистого русла или сердца. Бывает наружное и внутреннее. Примеры наружного: маточное – (встречается при дисгормональных нарушениях, опухолях), кровавая рвота –(при язвенной болезни желудка, опухолях, разрыве вен пищевода), кровавый понос - (причины те же),
кровохарканье –(туберкулёз, абсцесс, опухоль, бронхоэктатическая болезнь), кровь в моче
- (моче-каменная болезнь, опухоли, травмы мочевых путей), носовое кровотечение - (травмы, повышение АД).
Кровоизлияние – это частный вид кровотечения, при котором кровь пропитывает ткань.
Виды:
1. Гематома – крупное кровоизлияние с нарушением целости ткани и образованием полости, заполненной кровью.
2. Геморрагическое пропитывание (инфильтрация) – кровоизлияние с сохранением структуры ткани.
3. Кровоподтёк (синяк) – плоское кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке,
слизистых оболочках. Кровоподтёк размерами до 2 см называется экхимоз.
4. Петехии – точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках и внутренних органах. Множественные петехиальные, сливающиеся в более крупные кровоизлияния – геморрагическая пурпура.
Механизмы развития кровотечений:
1) Разрыв (haemorrhagiaperrexin) возникает при травме, некрозе сосуда или сердца,
наличии врождённой или приобретённой аневризмы и гипертонической болезни.
2) Разъедание (haemorrhagiaperdiabrosin) или аррозивное кровотечение, появляется при разрушении всей толщи сосудистой стенки в результате действия ферментов или химических веществ (желудочный сок при язвенной болезни). Встречается при туберкулёзе, гнойном воспалении, злокачественных опухолях, некрозах внематочной беременности.
3) Просачивание (haemorrhagiaperdiapedesin, от греч. dia - через, pedao - cкачу) –
выход крови из сохранённых сосудов микроциркуляторного русла при повышении проницаемости сосудистой стенки. Встречается при тяжёлой гипоксии,
интоксикации, различных коагулопатиях, сепсисе, лейкозах, геморрагических диатезах. (Геморрагический диатез – это склонность к спонтанным кровоизлияниям в ответ на незначительное повреждение).