Файл: Задача 1 Опишите и обоснуйте возникшее состояние у ребенка.docx
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 31
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Задача 1
Опишите и обоснуйте возникшее состояние у ребенка?
Ответ:
Транзиторное состояние: Половой криз. Гиперэстрогенный фон у плода
стимулирует рост и развитие молочных желез и отдельных структур матки.
«Лишение» организма новорожденного материнских и плацентарных
эстрагенов вызывает выраженные изменения именно в органах мишенях
этих гормонов. При достаточно быстром выведении из организма
эстрагенов молочные железы начинают активно реагировать на
воздействие пролактина и быстро увеличиваются в размерах в связи с
активизацией секреторной деятельности. Падение содержания эстрагенов
влечет за собой бурную реакцию со стороны матки.
7. Требуется ли лечение?
Ответ: Лечение не требуется, но при очень выраженном нагрубании
молочной железы, накладывают теплую стерильную повязку для
предотвращения трения одеждой.
8. Прогноз данного состояния?
Ответ: Благоприятный.
9. Назовите признаки, которые оцениваются по шкале В. Апгар?
Ответ: Первичная оценка функционального состояния новорожденного
ребенка проводится по шкале Апгар в конце 1-ой и в конце 5-ой минут
жизни, оцениваются следующие признаки: сердцебиение, дыхание, окраска
кожи, рефлексы, мышечный тонус.
19
10.Назначьте питание для данного ребенка?
Ответ: Методы подсчета объема питания на 3 сутки жизни:
D. Видоизмененная формула Финкельштейна – n 80, где n – день жизни
ребенка. Следовательно, 3 80 = 240 мл молока необходимо в сутки
ребенку.
E. B. Формула Г.И. Зайцевой 2% массы тела при рождении n, где n – день
жизни ребенка. 70 n = 70 3 = 210 мл в сутки.
F. C. Формула Н.П. Шабалова коэффициент 3 массу тела (кг) день жизни.
3 3,3 3 = 29,7 мл на одно кормление 7 = 210 мл в сутки.
Задача 17
1) Учитывая экстрагенитальную патологию матери (ВПС с хронической сердечной недостаточностью), осложненное течение беременности (анемия) и родов (преждевременные роды в 34 недели путем экстренной опреции кесарево сечение в связи с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты) и состояние ребенка тяжелое: не кричит, адинамия, атония, физиологические рефлексы угнетены, тотальный цианоз, отсутствие дыхания, брадикардию ЧСС менее 60, очень низкую массу тела (масса 1400 г., рост 41 см., ребенка), явления морфо-функциональной незрелости (пушковые волосы на плечах и спине), низкую оценку по шкале Апгар на первой минуте 1 балл, можно поставить диагноз: Основной: Асфиксия новорожденного тяжелой степени. Фон: Недоношенность 34 недели, ЗВУР I степени гипотрофический вариант;
2) Поместить под лучистое тепло. Провести интубацию трахеи на 1-й минуте жизни, санацию трахеи через интубационную трубку, начать ручную ИВЛ мешком Амбу, FiO2=0,21. Если через 30 сек сохраняется брадикардия – начать непрямой массаж сердца,продолжая ИВЛ мешком Амбу, FiO2=90-100%. Если через 30 секунд непрямого массажа сердца ЧСС менее 60/мин – ввести адреналина 0,01% р-ра 0,2-0,4 мл внутривенно через пупочный катетер. Если через 30 секунд ЧСС менее 60/мин начать восполнение ОЦК 0,9% раствором натрия хлорида (10 мл/кг) 14 мл в течение 5 минут, коррекцию ацидоза – 4% раствор бикарбоната натрия 4 мл/кг (5-6 мл) в течение 2-х минут (2 мл/кг/мин);
3) После оказания первичной и реанимационной помощи показан перевод в ПИТ. Показана комплексная интенсивная терапия – выхаживание в кувезе, t=35°С, АИВЛ, инфузионная терапия, инотропная поддержка, восполнение ОЦК (волювен, инфукол), заместительная терапия (эритроциты, плазма) при подтверждении тяжелой постгеморрагической анемии, парентеральное питание (глюкоза, аминовен), минимальное энтеральное питание в первые сутки, антибактериальная терапия;
4) На этапе первичных мероприятий проводится мониторинг: 1. ЧСС 2. Дыхательные усилия 3. Цвет кожи и состояние периферического кровообращения 4. Оценка по Апгар В ПИТ показано мониторирование: 1. ЧСС (110-160 в мин.) 2. ЧД (40-60 в мин.) 3. Оценка по шкале Даунса 4. Температура тела (36,5-37,00С) 5. АД (ср. 38-42 мм рт. ст.) 6. Симптом «Бледного пятна» (2-4 сек.) 7. Пульсоксиметрия (Sа О2 90-95%) 8. Диурез (1-3 мл/кг/час) 9. КОС 10. Гемоглобин/гематокрит 11. Гликемия, билирубин, анализ системы гемостаза 12. Динамика массы тела 13. Электролитный состав крови 14. Клинический анализ крови 15. НСГ, УЗИ внутренних органов, ЭКГ, ЭхоКС;
5) 1 сутки - парентеральное питание (р-р глюкозы 10%, аминовена 10:). В конце первых суток зондовое энтеральное питание, начиная с 1мл смесью для недоношенных детей или сцеженным грудным молоком;
Задача 4
1) Транзиторная гипербилирубинемия (физиологическая желтуха новорожденного). Повышенное образование билирубина (137 — 171 мкмоль/кг/сут - у новорожденных в первые сутки жизни и 60 мкмоль/кг/сут. — у взрослых) связано с: укороченной продолжительности жизни эритроцитов из-за преобладания эритроцитов с фетальным гемоглобином; выраженным неэффективным эритропоэзом; повышенным образованием билирубина в катаболическую фазу обмена из неэритроцитарных источников гема (миоглобин, печеночный цитохром и др.). Пониженная функциональная способность печени, проявляющаяся в: сниженном захвате непрямого билирубина гепатоцитами; низкой способности к глюкуронированию билирубина из-за низкой активности глюкуронил-трансферазы и уридиндифосфоглюкозодегидрогеназы в основном по причине угнетения их гормонами матери; сниженной способности к экскреции билирубина из гепатоцита. Повышенное поступление непрямого билирубина из кишечника в кровь в связи с: высокой активностью β-глюкуронидазы в стенке кишечника; поступлением части крови от кишечника через венозный (аранциев) проток в нижнюю полую вену, минуя печень, т.е. нарушением гепатоэнтерогенной циркуляции билирубина; стерильностью кишечника и слабой редукцией желчных пигментов;
2) Лечение не требуется;
3) Благоприятный;
4) Динамика желтухи: появляется спустя 24-36 часов после рождения; нарастает в течение первых 3-4 дней жизни; начинает угасать с конца первой недели жизни; исчезает на второй-третьей неделе жизни. Особенности клинической картины: кожные покровы имеют оранжевый оттенок, общее состояние ребенка - удовлетворительное; не увеличены размеры печени и селезенки; обычная окраска кала и мочи. Лабораторные критерии: концентрация билирубина в пуповинной крови (момент рождения) – менее 51 мкмоль; концентрация гемоглобина в пуповинной крови соответствует норме почасовой прирост билирубина в первые сутки жизни менее 5,1 мкмоль/л/час максимальная концентрация общего билирубина на 3-4 сутки в периферической или венозной крови: <= 256 мкмоль/л у доношенных, <= 171 мкмоль/л у недоношенных; общий билирубин крови повышается за счет непрямой фракции, относительная доля прямой фракции составляет менее 10%; нормальные значения гемоглобина, эритроцитов и ретикулоцитов в клинических анализах крови;
5) Естестественное вскармливание – грудью биологической матери по требованию;
Задача 10
1) Основной: Врожденная дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром), сольтеряющая форма. Диагноз поставлен на основании данных клиники - проявления эксикоза и токсикоза, макрогенитосомии у мальчика, данных лабораторного обследования - метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, высоких цифр кетостероидов в моче;
2) Снижение активности 21-гидроксилазы сопровождается нарушением синтеза кортизола и альдостерона с накоплением промежуточных продуктов стероидогенеза, прежде всего 17-гидроксипрогестерона и прогестерона. Недостаточность кортизола приводит к развитию явной или скрытой, компенсированной, надпочечниковой недостаточности и повышению секреции АКТГ с гиперплазией сетчатой зоны коры надпочечников и гиперпродукцией андрогенов, синтез которых не зависит от 21-гидроксилазы. Дефицит альдостерона сопровождается активацией ренин-ангиотензиновой системы с явным или компенсированным синдромом потери соли;
3) Выделяют три клинические формы ВГКН сольтеряющую, простую (вирильную), стертую (поздно проявляющуюся, неклассическую). Простая форма ВГКН у новорожденных характеризуется внутриутробно начавшейся гиперандрогенией — вирилизацией наружных гениталий у девочек (гипертрофия клитора, мошонкообразные большие половые губы, урогенитальный синус), макрогенитосомией — у мальчиков. Дети чаще рождаются от переношенной беременности со средней или умеренно повышенной массой тела, хорошо развитыми мышцами, плотными костями черепа и малыми размерами родничка. Вследствие хронического избытка АКТГ у части детей отмечается гиперпигментация. В дальнейшем наблюдается ускорение физического развития и темпов окостенения скелета, а после —2 лет появляются признаки ложного преждевременного полового развития по изосексуальному типу у мальчиков и гетеросексуальному — у девочек. При стрессовых ситуациях, заболеваниях возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности вероятность которой увеличивается при осложненных родах, гипоксии, а также в подростковом возрасте. Сольтеряющая форма ВГКН. При рождении клиника не отличается от проявлений простой формы ВГКН, но уже с 1—4-й недели жизни развиваются симптомы острой недостаточности надпочечников: прогрессирующая потеря массы тела, срыгивания, рвота «фонтаном», диарея, «мраморность» кожных покровов, снижение артериального давления, тахикардия (редко брадикардия), глухость тонов сердца, цианоз. При отсутствии адекватной терапии больные погибают в первые 1—3 месяца жизни;
4) Диагноз заболевания верифицируют при выявлении повышенного уровня 17-гидроксипрогестерона в крови — выше 15 нмоль/л. Кроме того, характерно повышение уровня АКТГ (выше 15/,0 нмоль/л) и активности ренина плазмы (более 10 нмоль/л/ч), экскреция 17-КС с мочой (более 1 мг/сут). У некоторых больных снижены содержание кортизола в крови (ниже 100 нмоль/л) и экскреция 17-ОКС с мочой (менее 0,2 м/г/сут). Разработаны методы ДНК-диагностики ВГКН вследствие недостаточности 21-гидроксилазы. Важное значение в диагностике приобретает характер и степень электролитных нарушений (гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия), данные ЭКГ (гиперкалийгистия), показатели КОС (метаболический ацидоз), гематокрита (повышен), уровня глюкозы крови (снижена);
5) 1) Госпитализация в ПИТ 2) Мониторинг АД, ЭКГ, ЧСС, ЧД, SaO2, уровней натрия и калия в сыворотке крови, КОС. 3) В течение 30 минут в/в инфузия: раствор глюкозы 10% 30 мл + раствор NaCl 0,9% 30 мл + болюсно в/в гидрокортизон 25 мг или преднизолон 10 мг. В течение суток объем инфузионной терапии 150-200 мл/кг под контролем уровня электролитов, глюкозы, гидрокортизон 100-125 мг/м2 в/в в течение суток (гидрокортизон гемисукцинат 10-25 мг/кг/сут. в 3-4 инъекции, или преднизолон 2,5-7 мг/кг/сут. в 3 приема равномерно в течение суток до клинического улучшения), затем редукция дозы на 25% ежедневно до достижения дозы поддержания (10-12 мг/м2), которая при массе 3000 г соответствует дозе 2,0-2,4 мг в сутки;
Задача 23
1) Диагноз: «Физиологическая» желтуха (транзиторная гипербилирубинемия), учитывая сроки появления, отсутствие изменений в анализе крови, признаков нарушения билирубинового обмена;
2) «Физиологическая» желтуха (транзиторная гипербилирубинемия) появляется на 3-и сутки жизни или позже, исчезает на 10 сутки. Она обусловлена повышением образования билирубина и снижением его поглощения, конъюгации и экскреции. У недоношенных гипербилирубинемия более выражена из-за незрелости печени. При естественном вскармливании гипербилирубинемия ярче и медленнее исчезает. Гипербилирубинемия часто встречается у новорождённых детей. Клиническим эквивалентом её является желтуха. В раннем неонатальном периоде желтуха констатируется у 65 % детей. У доношенных новорождённых она появляется при концентрации билирубина в сыворотке крови более 85 мкмоль/л, а у недоношенных - более 120 мкмоль/л, т.е. при уровне, превышающем в 2,5-4 раза по сравнению с взрослыми (более 34 мкмоль/л). Уровень билирубина > 205 мкмоль/л отмечается у доношенных в 4,5-6,2 % случаев, а у детей с массой тела < 2500 г в 10-20 % достигает 257 мкмоль/л. Максимальная концентрация свободного билирубина наблюдается на 3-4 сутки и составляет у детей на грудном вскармливании 253 мкмоль/л, а на искусственном – 212 мкмоль/л. Обычно у здоровых доношенных новорождённых уровень прямого (конъюгированного) билирубина менее 15 % уровня общего билирубина;
3) При любой неонатальной желтухе врач в первую очередь должен исключить патологические желтухи и только после этого выставлять диагноз транзиторной, или «физиологической», конъюгационной желтухи, которая включается в понятие «переходные» состояния периода новорожденности. Это определяет врачебную тактику ведения таких новорожденных детей с первых дней жизни. Для патологических желтух (в частности, гемолитической желтухи), в отличие от транзиторных, характерно следующее: Появление желтухи при рождении или в первые 12-24 часа жизни, а также на 2 неделе жизни. Признаки гемолиза: анемия, высокий ретикулоцитоз, в мазке крови – ядерные эритроидные формы, много сфероцитов +++, ++++). Бледность, гепатоспленомегалия. Продолжительность более 7-10 дней у доношенных и 10-14 дней у недоношенных детей. Волнообразное течение (иктеричность кожи и слизистых оболочек возрастает после ее уменьшения или исчезновения). Темп нарастания (почасовой прирост) непрямого (неконъюгированного) билирубина (НБ), более 5,1 мкмоль/л/ч. Концентрация НБ в сыворотке пуповинной крови более 51 мкмоль/л. Максимальные цифры НБ в любые сутки жизни более 260 мкмоль/л. Максимальная концентрация прямого билирубина (билубиндиглюкуронида, БДГ) более 25 мкмоль/л;
4) При уровне НБ в сыворотке крови выше 340 мкмоль/л у 10 % доношенных детей развивается «ядерная желтуха», при 428-496 мкмоль/л – у 30 %, а при 518-684 мкмоль/л – у 70%. Билирубиновая энцефалопатия может развиться и при меньшей концентрации неконъюгированного билирубина. У недоношенных при гестации менее 28 недель гипербилирубинемия 171-205 мкмоль/л может привести к ядерной желтухе. Многое зависит от прочности связи НБ с альбумином, так как НБ-кислота адгезируется на фосфолипидной поверхности клеток и затем проникает в цитоплазму путем аутофагоцитоза с последующим повреждением клеток мозга. Возникает демиелинизация нервных волокон и некроз нейронов. Начальные стадии билирубиновой энцефалопатии обратимы;
5) Лечения не требуется. Кормить ребёнка грудью биологической матери (свободный режим грудного вскармливания);
Задача 20
1) Гемолитическая болезнь новорожденного, конфликт по Rh-фактору, отечная форма. Осложнения: СПОН, ДВС синдром;
2) Определение титра антирезус-антител в крови матери ПЦР – определение D-гена плода в крови матери.УЗИ плода. Доплерометрия плодово-плацентарного, маточно-плацентарного кровотока. Амниоцентез. Кордоцентез.;