ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 341
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2. Удаление некротизированных или подозрительных на некроз участков кишечника. Необходимость в резекции может возникнуть как при странгуляционной, так и при обтурационной непроходимости (некроз приводящей петли кишки).
3. Разгрузка дилатированного участка кишечника способствует восстановлению
микроциркуляции в стенке кишки, тонуса стенки кишки и перистальтики. Добиться разгрузки дилатированного сегмента можно трансназальным введением в тонкую кишку во время операции перфорированных зондов или введением аналогичных зондов через гастро- или цекостому.
18. Профилактика и пути улучшения результатов лечения больных ОКН.
В послеоперационном периоде патогенетическое лечение проводят по тем же
принципам, что и в дооперационном периоде.
Основной задачей послеоперационного введения является ликвидация тяжелых
патофизиологических нарушений, восстановление нормального водно-солевого,
белкового и углеводного обменов. Особое значение приобретают мероприятия,
направленные на раннюю активизацию кишечной перистальтики, дезинтоксикацию, профилактику тромбоэмболических и воспалительных осложнений.
С целью восстановления моторной функции желудка и кишечника в послеоперационном периоде проводят постоянную (на протяжении 3--4 сут) аспирацию желудочно.кишечного содержимого через назогастральный зонд, назначают антихолинэстеразные препараты, сеансы электростимуляции кишечника.
Дезинтоксикация достигается восстановлением нормального диуреза, для чего
необходимо тщательное возмещение водных потерь. Хороший дезинтоксикационный эффект достигают стимуляцией форсированного диуреза введением лазикса (30-40мг) при умеренной гемодилюции. Синтетические плазмозаменители (реополиглюкин, гемодез) являются хорошими адсорбентами токсинов, способствуют их выведению почками.
Профилактику тромбоэмболических осложнении осуществляют комплексом мероприятии: эластической компрессией вен нижних конечностей, активным режимом, назначением дезагрегантов, антикоагулянтов прямого и непрямого действия.
Для борьбы с инфекцией и профилактики ее назначают антибиотики широкого спектра действия: внутривенно, внутримышечно и местно в брюшную полость через введенные в нее во время операции микроирригаторы.
Перитонит
1. Анатомо-физиологические сведения о брюшине.
Брюшина – тонкая серозная оболочку, покрывающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и расположенные в брюшной полости внутренние органы.
Выделяют париетальную брюшину, покрывающую внутреннюю поверхность брюшной стенки, и висцеральную, покрывающую большую часть внутренних органов. Общая поверхность брюшины составляет около 2 м2. Полость брюшины у мужчин замкнута, у женщин сообщается с внешней средой через отверстия маточных труб. В брюшной полости в нормальных условиях находится небольшое количество прозрачной жидкости, увлажняющей поверхность внутренних органов и облегчающей перистальтику желудка и кишечника. По отношению к брюшинному покрову внутренние органы делят на три группы: покрытые со всех сторон брюшиной, т.е. расположенные интраперитонеально: желудок, начальный отдел двенадцатиперстной кишки, тонкая, слепая, поперечноободочная кишка, сигмовидная и проксимальный отдел прямой кишки, селезенка, матка с ее придатками; покрытые брюшиной с трех сторон, т.е. расположенные мезоперитонеально: печень, восходящий и нисходящий отдел ободочной кишки; и покрытые брюшиной с одной стороны, т.е. расположенные экстраперитонеально: большая часть двенадцатиперстной кишки и поджелудочная железа.
Ткань брюшины представляет собой соединительнотканный слой, покрытый полигональным мезотелием, обильно снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами, нервами. Богатая васкуляризация брюшинного листка обусловливает его способность к всасыванию жидкости, находящейся в брюшной полости, и к транссудации (при воспалительных процессах). Наиболее активной способностью всасывания жидкости обладает диафрагмальная брюшина, в меньшей степени тазовая. Эта особенность диафрагмальной брюшины вкупе с разветвленной сетью лимфатических сосудов, связывающих проксимальные отделы брюшинного листка и базальные отделы плеврального, обусловливают возможность перехода воспалительного процесса из верхнего этажа брюшной полости в плевральную полость.
Париетальная брюшина иннервируется чувствительными соматическими нервами (ветвями межреберных нервов) Вследствие этого париетальная брюшина чувствительна к любому виду воздействия (механическому, химическому и др ), а возникающие при этом боли четко локализованы (соматические боли).
Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет соматической. Вот почему боли, возникающие при раздражении висцеральной брюшины, носят разлитой характер, не локализованы (висцеральные боли).
Тазовая брюшина не имеет соматической иннервации. Эта особенность объясняет отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторного рефлекса) при воспалительных изменениях тазовой брюшины. Брюшина обладает выраженными пластическими свойствами. В ближайшие часы после нанесения механической или химической травмы на поверхности брюшины выпадает фибрин, что приводит к склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей и отграничению воспалительного процесса. Брюшина и продуцируемая ею жидкость обладают и антимикробным свойством.
2. Классификация перитонитов.
По клиническому течению
Различают острый, подострый и хронический перитонит. Последний в подавляющем большинстве случаев носит специфический характер: туберкулезный, паразитарный, канкрозный асцит-перитонит и т. д.
По характеру экссудата и выпота
В практической хирургии чаще всего приходится встречаться с острым перитонитом, как проявлением нагноительного процесса в брюшной полости. В связи с этим по характеру экссудата и выпота различают
- серозный,
- фибринозный,
- серозно-фибринозный,
- гнойный,
- фибринозно-гнойный,
- гнилостный,
- геморрагический,
- сухой;
Чаще встречаются чисто гнойные перитониты.
По происхождению
Перитониты делят на первичные и вторичные. В большинстве случаев перитонит не самостоятельная болезнь, а осложнение воспалительных заболеваний или повреждений органов брюшной полости. Около 20% острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняется перитонитом.
По распространенности процесса
- отграниченный (абсцесс) – четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными налетами, большим сальником и другими органами брюшной полости.
- диффузный (разлитой) – может поражать большую или меньшую площадь брюшины без четких границ и тенденции к отграничению.
3. Этиология перитонита.
Этиологическим звеном при перитоните выступает бактериальная инфекция, в большинстве случаев представленная неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Это могут быть грамотрицательные (энтеробактер, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и грамположительные (стафилококки, стрептококки) аэробы; грамотрицательные (фузобактерии, бактероиды) и грамположительные (эубактерии, клостридии, пептококки) анаэробы. В 60-80% наблюдений перитонит вызывается ассоциацией микробов – чаще кишечной палочкой и стафилококком. Реже развитие перитонита бывает обусловлено специфической микрофлорой – гонококками, гемолитическим стрептококком, пневмококками, микобактериями туберкулеза. Поэтому для выбора рационального лечения перитонита первостепенное значение имеет бактериологический посев содержимого брюшной полости с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.
В соответствии с этиологией различают первичные (идиопатические) и вторичные перитониты. Для первичных перитонитов характерно проникновение микрофлоры в брюшную полость лимфогенным
, гематогенным путем или по фаллопиевым трубам. Непосредственное воспаление брюшины может быть связано с сальпингитами, энтероколитами, туберкулезом почек или гениталий. Первичные перитониты встречаются нечасто – в 1-1,5% случаев.
В клинической практике гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичными перитонитами, развивающимися вследствие детсруктивно-воспалительных заболеваний или травм брюшной полости. Наиболее часто перитонит осложняет течение аппендицита (перфоративного, флегмонозного, гангренозного), прободной язвы желудка или 12-перстной кишки, пиосальпинкса, разрыва кисты яичника, кишечной непроходимости, ущемления грыжи, острой окклюзии мезентериальных сосудов, болезни Крона, дивертикулита, флегмонозно-гангренозного холецистита, панкреатита, панкреонекроза и др. заболеваний.
Посттравматический перитонит развивается вследствие закрытых и открытых повреждений органов брюшной полости. Причинами послеоперационных перитонитов могут служить несостоятельность анастомозов, дефекты наложения лигатур, механическое повреждение брюшины, интраоперационное инфицирование брюшной полости, гемоперитонеум при неадекватном гемостазе.
Отдельно выделяют канцероматозные, паразитарные, гранулематозные, ревматоидные перитониты.
4. Особенности распространения воспалительного процесса в зависимости от источника перитонита.
5. Патологоанатомические изменения при остром перитоните.
В начальной стадии острого перитонита наблюдается стандартная реакция брюшины, независимо от характера этиологического агента — бактериального, химического, ферментного, механического и т.п. Эта реакция проявляется деструкцией мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также возникновением интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота. Масштабы воспалительного процесса брюшины и качественно-количественная характеристика экссудата определяются позднее по мере прогрессирования заболевания.
В зависимости от характера экссудата различают перитонит серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный и др.
В начальном периоде воспаления экссудат чаще имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина. С самого начала геморрагический характер экссудата наблюдается при карциноматозе брюшины, геморрагическом диатезе, после операций на брюшной полости. При прободении полого органа в экссудате может быть примесь желудочного или кишечного содержимого, желчи и др.
Макроскопически брюшина в начальных фазах перитонита тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налетом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налет локализуется преимущественно в зоне источника перитонита. Постепенно фибринозные пленки уплотняются и организуются с образованием плотных спаек, разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости. Обычно такие абсцессы развиваются под правым и левым куполом диафрагмы, а также между петлями кишок (межкишечный абсцесс).
Микроскопически в ранней стадии перитонита наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отек соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла. Деструкция брюшины и интенсивность экссудативной реакции всегда более выражены вблизи источника перитонита, например прободного отверстия органа. При распространенном перитоните особенно интенсивные гнойно-фибринозные наложения можно обнаружить под куполами диафрагмы. Воспалительный процесс быстро распространяется на всю толщу стенки кишки, вызывая картину энтерита или колита. Дистрофические изменения наблюдаются в нервных стволах и узлах мышечно-кишечного (ауэрбаховского) сплетения; они нарушают моторику кишечника, способствуя возникновению парезов и параличей.
Количество гнойного экссудата в брюшной полости может варьировать от 50 мл до 3 л и более. Распространение гноя в брюшной полости при диффузном перитоните, как и локализация отграниченных абсцессов, в известной степени зависит от источника перитонита. Так, при прободном аппендиците чаще развиваются парааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы.
Диффузный перитонит протекает по-разному в зависимости от того, развился ли сразу после инфицирования брюшной полости общий перитонит или сначала образовался отграниченный гнойник, который спустя 2—3 недели и более прорвался в свободную брюшную полость. Если перитонит в первом случае протекает с формированием межкишечных абсцессов, т.е. секвестрацией гноя спаечным процессом, усиливающимся под влиянием антибиотикотерапии, то прорыв гноя из длительно существующего гнойника (подпеченочного, периаппендикулярного, панкреатогенного и др.) почти всегда приводит к развитию общего перитонита.
Фибринозный перитонит с малым количеством жидкого экссудата (сухой перитонит) нередко протекает бурно. При этом обнаруживают картину ангидремии, жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах, признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания.