ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 334
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
различные симптомы нарастающего асцита, частичной или полной кишечной непроходимости, разлитого перитонита.
В диагностике помогает анамнез (перенесенный туберкулез), повышение чувствительности к туберкулину.
Лечение: как правило, медикаментозное с учетом современных принципов лечения туберкулезного процесса и лишь при появлении симптомов разлитого перитонита или острой кишечной непроходимости показано хирургическое вмешательство.
14. Туберкулезный перитонит: клиника, диагностика, лечение.
Туберкулезный перитонит развивается в результате проникновения туберкулезной микобактерии в брюшину из какого-либо другого специфического очага. Путями проникновения инфекции могут быть кровеносные и лимфатические сосуды и, кроме того, возможно прямое распространение с пораженных туберкулезом органов брюшной полости.
Симптомы туберкулезного перитонита не всегда выражены отчетливо. Часто заболевание начинается с появления неопределенных болей в животе тупого или схваткообразного характера и вздутия живота. Больные отмечают исхудание, наклонность к поносам, иногда лихорадку. Рвота бывает редко и появляется обычно во время обострения вяло текущего перитонита. При пальпации живота отмечаются небольшие боли. При экссудативной форме перкуторно определяется довольно большое количество жидкости. При других формах заболевания через брюшную стенку прощупываются опухолевидные образования. От истинных опухолей их отличает медленное течение процесса и множественность.
Диагностика: Диагноз туберкулезного перитонита подтверждают данными цитологического и микробиологического исследований экссудата из брюшной полости.
Поскольку в перитонеальном экссудате МБТ обнаруживаются редко, используют иммуноферментный анализ на содержание противотуберкулезных антител, выявляющихся у большинства больных туберкулезным перитонитом, эффективен метод полимеразной цепной реакции.
Информативна пункционная биопсия брюшины, выполняемая с помощью специальной иглы или при эндоскопии брюшной полости.
Для выяснения этиологии заболевания большое значение имеет постановка туберкулиновых проб: у больных туберкулезным перитонитом реакция на туберкулин обычно выраженная.
При подкожном введении туберкулина возможна очаговая реакция в виде появления или усиления боли в брюшной полости.
Лечение. Основным методом лечения больных туберкулезным перитонитом является длительная и непрерывная (не менее 12 мес) комплексная химиотерапия.
Ее проводят на фоне десенсибилизирующих и рассасывающих жидкость лекарственных средств (кортикостероидные препараты, витамины и др.).
При большом накоплении экссудата в брюшной полости показана его эвакуация. Для восстановления проходимости кишечника применяют хирургические методы лечения.
Лечение туберкулезного перитонита начинают с применения специфической терапии (стрептомицин, ПАСК, фтивазид и др.), одновременно проводя общеукрепляющее лечение. Если консервативные мероприятия не имеют успеха, применяют оперативное лечение; вскрытие брюшной полости само по себе часто приводит к выздоровлению; в брюшную полость вводят 0,5—1 г стрептомицина. Перед зашиванием раны рекомендуется облучить брюшную полость кварцевой лампой, рентгеновыми или солнечными лучами. Иногда вместо вскрытия брюшной полости применяют пневмоперитонеум: посредством прокола брюшной стенки в полость вводят от 500 до 1000 мл кислорода и 0,5—1 г стрептомицина в растворе новокаина.
Заболевания поджелудочной железы
1. Анатомо-физиологические сведения о поджелудочной железе. Классификация заболеваний.
Поджелудочная железа расположена забрюшинно у задней стенки верхнего отдела брюшной полости и занимает часть среднеэпигастральной области и левого подреберья. Железа имеет форму уплощенного, постепенно суживающегося тяжа. В органе выделяют три отдела: головку, тело и хвост. Головка наиболее часто проецируется в пределах XII грудного и I поясничного позвонков; тело – от X грудного до II поясничного, хвост – от X грудного до I поясничного позвонка (чаще на уровне XII грудного). На переднюю брюшную стенку поджелудочная железа проецируется на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком. Головка ее проецируется справа от белой линии живота на 1,5 – 3 см выше пупка, тело и хвост – на расстоянии 2,5 – 4,5 см выше пупка, слева от белой линии. С возрастом масса поджелудочной железы увеличивается, достигая 70 – 115 г у взрослых, а положение ее чаще становится более низким (уровень I – II поясничных позвонков), но может остаться на прежнем уровне или переместиться на более высокий (X – XII грудных). Положение железы горизонтальное или косое (справа снизу – налево вверх).
К головке поджелудочной железы прилегает двенадцатиперстная кишка, охватывая ее в виде подковы сверху, справа и снизу. Через головку проходит общий желчный проток, а сзади прилегают нижняя полая вена и начальный отдел воротной вены. Тело поджелудочной железы имеет переднюю, заднюю и нижнюю поверхности и постепенно переходит в хвостовой отдел, достигающий селезенки несколько ниже ее ворот. Спереди от железы находится задняя стенка желудка, хвостовая доля печени и задняя стенка сальниковой сумки, спереди и книзу – двенадцатиперстно-тонкокишечный изгиб. По задней поверхности тела располагаются аорта, верхние брыжеечные сосуды, часть солнечного сплетения, а в области хвоста – левая почка и левый надпочечник. По верхнему краю железы проходят чревный ствол и селезеночная артерия. К нижней поверхности прилегает брыжейка поперечного отдела ободочной кишки, в ряде случаев – петли тонкой кишки.
В толще поджелудочной железы располагается система ее протоков, состоящая из главного (вирсунгова), добавочного (санториева) протоков и их более мелких ветвей второго и третьего порядка. Главный панкреатический проток образуется в хвостовом отделе поджелудочной железы и проходит от ее хвоста до головки. По выходе из железы он проникает в стенку двенадцатиперстной кишки и открывается на вершине большого дуоденального (фатерова) сосочка. У большинства людей имеется добавочный выводной проток поджелудочной железы, который дренирует верхнюю и переднюю части головки. Он может соединяться с главным протоком в области шейки поджелудочной железы или самостоятельно открываться на малом дуоденальном сосочке двенадцатиперстной кишки.
Поджелудочная железа по своему строению относится к числу сложных трубчато-альвеолярных желез. Основными анатомическими элементами ее служат паренхима (железистая ткань) и строма (соединительная ткань).
Железистая ткань состоит из многочисленных долек неправильной формы размером до 5 мм, эпителиальные клетки которых вырабатывают панкреатический сок, содержащий основные пищеварительные ферменты (трипсин, амилазу, липазу и др.), и клеточных участков округлой формы — островков Лангерганса, выделяющих непосредственно в кровь гормоны, участвующие в регулировании углеводного и липидного обменов. При заболевании островков Лангерганса развивается сахарный диабет. Дольки поджелудочной железы состоят из нескольких ацинусов (образований), которые включают в себя секретирующие эпителиальные клетки и занимают 94—96% ее массы.
Классификация заболеваний ПЖЖ
Все заболевания поджелудочной железы можно подразделить на воспалительные (панкреатиты), неопластические (опухоли), травматические и генетически обусловленные заболевания.
МКБ-10
1) К 86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии
2) К 86.1 Другие хронические панкреатиты (неуточненной этиологии, рецидивирующий)
3) К 86.2 Киста ПЖЖ
4) К 86.3 Псевдокиста ПЖЖ
2. Острый панкреатит: этиология, патогенез.
Острый панкреатит — острое заболевание ПЖЖ, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее ферментами.
Этиология и патогенез. Острый панкреатит - полиэтиологическое заболевание.
Наиболее часто в клинической практике встречаются вторичные формы этого
заболевания.
Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфекциях и воспалительных заболеваниях соседних органов. Проникновение инфекции в поджелудочную железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и в результате непосредственного распространения.
Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых повреждений железы, нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда же может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретроградной панкреатохолангиографии, при которой контрастное вещество в протоки поджелудочной железы вводят под давлением.
Причины развития панкреатита
- интоксикация алкоголем;
- желчнокаменная болезнь;
- воспалительные заболевания двенадцатиперстной кишки;
- травмы;
- прием некоторых лекарственных препаратов;
- наследственные нарушения обмена веществ, болезни соединительной ткани.
К развитию заболевания предрасполагают:
1) нарушение оттока секрета поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом, идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка, неврогенной или медикаментозно обусловленной дискинезией папиллы (парасимпатомиметики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.
Стенозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их рубцевания.
Отток панкреатических соков нарушается при камнях протоков, при образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний
патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,
гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистрофии в результате голодания, хронической почечной недостаточности, резекции желудка и гастрэктомии.
2) метаболические нарушения: расстройство кровотока при сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия, диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.
Производящим фактором в развитии острого панкреатита является нейрогенная или гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы (обильная еда, прием алкоголя, диагностическая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у 2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено холелитиазом. Однако патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи лимфатических коллекторов желчного пузыря и поджелудочной железы.
Патогенез:
В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы происходит, как правило, в просвете двенадцатиперстной кишки. При остром аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе.
Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы, коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим действием.
Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины.
Последние обусловливают боли и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы) непосредственно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальниках и в других органах.
Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система,
обеспечивающая соответствующий реологическому состоянию крови тонус сосудов.
Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор Хагемана – фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым
В диагностике помогает анамнез (перенесенный туберкулез), повышение чувствительности к туберкулину.
Лечение: как правило, медикаментозное с учетом современных принципов лечения туберкулезного процесса и лишь при появлении симптомов разлитого перитонита или острой кишечной непроходимости показано хирургическое вмешательство.
14. Туберкулезный перитонит: клиника, диагностика, лечение.
Туберкулезный перитонит развивается в результате проникновения туберкулезной микобактерии в брюшину из какого-либо другого специфического очага. Путями проникновения инфекции могут быть кровеносные и лимфатические сосуды и, кроме того, возможно прямое распространение с пораженных туберкулезом органов брюшной полости.
Симптомы туберкулезного перитонита не всегда выражены отчетливо. Часто заболевание начинается с появления неопределенных болей в животе тупого или схваткообразного характера и вздутия живота. Больные отмечают исхудание, наклонность к поносам, иногда лихорадку. Рвота бывает редко и появляется обычно во время обострения вяло текущего перитонита. При пальпации живота отмечаются небольшие боли. При экссудативной форме перкуторно определяется довольно большое количество жидкости. При других формах заболевания через брюшную стенку прощупываются опухолевидные образования. От истинных опухолей их отличает медленное течение процесса и множественность.
Диагностика: Диагноз туберкулезного перитонита подтверждают данными цитологического и микробиологического исследований экссудата из брюшной полости.
Поскольку в перитонеальном экссудате МБТ обнаруживаются редко, используют иммуноферментный анализ на содержание противотуберкулезных антител, выявляющихся у большинства больных туберкулезным перитонитом, эффективен метод полимеразной цепной реакции.
Информативна пункционная биопсия брюшины, выполняемая с помощью специальной иглы или при эндоскопии брюшной полости.
Для выяснения этиологии заболевания большое значение имеет постановка туберкулиновых проб: у больных туберкулезным перитонитом реакция на туберкулин обычно выраженная.
При подкожном введении туберкулина возможна очаговая реакция в виде появления или усиления боли в брюшной полости.
Лечение. Основным методом лечения больных туберкулезным перитонитом является длительная и непрерывная (не менее 12 мес) комплексная химиотерапия.
Ее проводят на фоне десенсибилизирующих и рассасывающих жидкость лекарственных средств (кортикостероидные препараты, витамины и др.).
При большом накоплении экссудата в брюшной полости показана его эвакуация. Для восстановления проходимости кишечника применяют хирургические методы лечения.
Лечение туберкулезного перитонита начинают с применения специфической терапии (стрептомицин, ПАСК, фтивазид и др.), одновременно проводя общеукрепляющее лечение. Если консервативные мероприятия не имеют успеха, применяют оперативное лечение; вскрытие брюшной полости само по себе часто приводит к выздоровлению; в брюшную полость вводят 0,5—1 г стрептомицина. Перед зашиванием раны рекомендуется облучить брюшную полость кварцевой лампой, рентгеновыми или солнечными лучами. Иногда вместо вскрытия брюшной полости применяют пневмоперитонеум: посредством прокола брюшной стенки в полость вводят от 500 до 1000 мл кислорода и 0,5—1 г стрептомицина в растворе новокаина.
Заболевания поджелудочной железы
1. Анатомо-физиологические сведения о поджелудочной железе. Классификация заболеваний.
Поджелудочная железа расположена забрюшинно у задней стенки верхнего отдела брюшной полости и занимает часть среднеэпигастральной области и левого подреберья. Железа имеет форму уплощенного, постепенно суживающегося тяжа. В органе выделяют три отдела: головку, тело и хвост. Головка наиболее часто проецируется в пределах XII грудного и I поясничного позвонков; тело – от X грудного до II поясничного, хвост – от X грудного до I поясничного позвонка (чаще на уровне XII грудного). На переднюю брюшную стенку поджелудочная железа проецируется на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком. Головка ее проецируется справа от белой линии живота на 1,5 – 3 см выше пупка, тело и хвост – на расстоянии 2,5 – 4,5 см выше пупка, слева от белой линии. С возрастом масса поджелудочной железы увеличивается, достигая 70 – 115 г у взрослых, а положение ее чаще становится более низким (уровень I – II поясничных позвонков), но может остаться на прежнем уровне или переместиться на более высокий (X – XII грудных). Положение железы горизонтальное или косое (справа снизу – налево вверх).
К головке поджелудочной железы прилегает двенадцатиперстная кишка, охватывая ее в виде подковы сверху, справа и снизу. Через головку проходит общий желчный проток, а сзади прилегают нижняя полая вена и начальный отдел воротной вены. Тело поджелудочной железы имеет переднюю, заднюю и нижнюю поверхности и постепенно переходит в хвостовой отдел, достигающий селезенки несколько ниже ее ворот. Спереди от железы находится задняя стенка желудка, хвостовая доля печени и задняя стенка сальниковой сумки, спереди и книзу – двенадцатиперстно-тонкокишечный изгиб. По задней поверхности тела располагаются аорта, верхние брыжеечные сосуды, часть солнечного сплетения, а в области хвоста – левая почка и левый надпочечник. По верхнему краю железы проходят чревный ствол и селезеночная артерия. К нижней поверхности прилегает брыжейка поперечного отдела ободочной кишки, в ряде случаев – петли тонкой кишки.
В толще поджелудочной железы располагается система ее протоков, состоящая из главного (вирсунгова), добавочного (санториева) протоков и их более мелких ветвей второго и третьего порядка. Главный панкреатический проток образуется в хвостовом отделе поджелудочной железы и проходит от ее хвоста до головки. По выходе из железы он проникает в стенку двенадцатиперстной кишки и открывается на вершине большого дуоденального (фатерова) сосочка. У большинства людей имеется добавочный выводной проток поджелудочной железы, который дренирует верхнюю и переднюю части головки. Он может соединяться с главным протоком в области шейки поджелудочной железы или самостоятельно открываться на малом дуоденальном сосочке двенадцатиперстной кишки.
Поджелудочная железа по своему строению относится к числу сложных трубчато-альвеолярных желез. Основными анатомическими элементами ее служат паренхима (железистая ткань) и строма (соединительная ткань).
Железистая ткань состоит из многочисленных долек неправильной формы размером до 5 мм, эпителиальные клетки которых вырабатывают панкреатический сок, содержащий основные пищеварительные ферменты (трипсин, амилазу, липазу и др.), и клеточных участков округлой формы — островков Лангерганса, выделяющих непосредственно в кровь гормоны, участвующие в регулировании углеводного и липидного обменов. При заболевании островков Лангерганса развивается сахарный диабет. Дольки поджелудочной железы состоят из нескольких ацинусов (образований), которые включают в себя секретирующие эпителиальные клетки и занимают 94—96% ее массы.
Классификация заболеваний ПЖЖ
Все заболевания поджелудочной железы можно подразделить на воспалительные (панкреатиты), неопластические (опухоли), травматические и генетически обусловленные заболевания.
МКБ-10
1) К 86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии
2) К 86.1 Другие хронические панкреатиты (неуточненной этиологии, рецидивирующий)
3) К 86.2 Киста ПЖЖ
4) К 86.3 Псевдокиста ПЖЖ
2. Острый панкреатит: этиология, патогенез.
Острый панкреатит — острое заболевание ПЖЖ, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее ферментами.
Этиология и патогенез. Острый панкреатит - полиэтиологическое заболевание.
Наиболее часто в клинической практике встречаются вторичные формы этого
заболевания.
Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфекциях и воспалительных заболеваниях соседних органов. Проникновение инфекции в поджелудочную железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и в результате непосредственного распространения.
Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых повреждений железы, нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда же может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретроградной панкреатохолангиографии, при которой контрастное вещество в протоки поджелудочной железы вводят под давлением.
Причины развития панкреатита
- интоксикация алкоголем;
- желчнокаменная болезнь;
- воспалительные заболевания двенадцатиперстной кишки;
- травмы;
- прием некоторых лекарственных препаратов;
- наследственные нарушения обмена веществ, болезни соединительной ткани.
К развитию заболевания предрасполагают:
1) нарушение оттока секрета поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом, идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка, неврогенной или медикаментозно обусловленной дискинезией папиллы (парасимпатомиметики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.
Стенозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их рубцевания.
Отток панкреатических соков нарушается при камнях протоков, при образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний
патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,
гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистрофии в результате голодания, хронической почечной недостаточности, резекции желудка и гастрэктомии.
2) метаболические нарушения: расстройство кровотока при сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия, диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.
Производящим фактором в развитии острого панкреатита является нейрогенная или гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы (обильная еда, прием алкоголя, диагностическая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у 2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено холелитиазом. Однако патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи лимфатических коллекторов желчного пузыря и поджелудочной железы.
Патогенез:
В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы происходит, как правило, в просвете двенадцатиперстной кишки. При остром аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе.
Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы, коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим действием.
Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины.
Последние обусловливают боли и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы) непосредственно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальниках и в других органах.
Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система,
обеспечивающая соответствующий реологическому состоянию крови тонус сосудов.
Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор Хагемана – фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым