Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

2. Ядерный свиг нейтрофилов вправо - нейтрофилёз (значительное увеличение сегментоядерных нейтрофилов), лейкоцитоз
3. Абсолютная лимфопения
4. Изменение в составе белой крови отражает картину крови, имеющую место при первичном угнетении гранулопоэза без предшествующей этому стимуляции. Развивается при лучевой болезни, болезни Аддисона–Бирмера, цинге, фолиевом дефиците.
На ЭКГ у больного обнаружено удлинение РО интервала до 0,4 сек.
1. Какое свойство сердечной мышцы нарушено?
2. Как называется это нарушение, какова степень его выраженности?
3. При каких состояниях может встречаться?
1. Нарушение проводимости
2. Атриовентрикулярная блокада 1 степени
3. Наблюдается как у людей, имеющих здоровое сердце, у больных с сердечной патологией, например ИБС, миокардитом, пороками сердца, а также при передозировке сердечных гликозидов. Также встречается при функциональных расстройствах у спортсменов, молодых людей с вегетативной дистонией на фоне синусовой брадикардии
Мужчина 38-ми лет обратился в клинику с жалобами на отрыжку, изжогу, частые запоры. При исследовании желудочного сока получили следующие данные: общая кислотность - 90 млмоль/л., общая соляная кислота (НС|) - 85 млмоль/л, свободная НС! - 51 млмоль/л, связанная НС - 34 млмолыьл, органические кислоты и кислые фосфаты – 4 млмоль/л. Оцените состояние кислотности желудка. Назовите причины и чем обусловлено данное состояние?
1. Кислотность желудка повышена
2. Причинами данного состояния могут быть: гастрит, злоупотребление кофе, спиртными напитками, влияние хеликобактерий, диеты с длительным воздержанием от пищи, стресс
Воздействую на слизь и саму слизистую оболочку желудка, соляная кислота оказывает агрессивное воздействие на целостность структур стенок желудка.

У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд, снижение АД, брадикардия.
1. Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых? Назовите причины такого синдрома.
2. Поясните патогенез этого состояния.
3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в крови и моче в этом случае?
1.Желтушную окраску обусловил холемический синдром,возникающий при холестазе внутрипеченочного либо внепеченочного происхождения и обусловленный как собственно холемией (задержкой в крови составляющих компонентов желчи), так и ахолией (отсутствием или снижением поступления компонентов желчи в кишечник).
2. При попадание желчных пигментов в кровь происходит окрашивание кожи и слизистых, а также желчные кислоты воздействуя на нервные окончания кожи приводят к кожному зуду. Причиной брадикардии и снижения АД является стимуляция блуждающего нерва и воздействие желчных кислот на сердце и кровеносные сосуды.
3.В крови будут наблюдаться: желчные кислоты, АЛТ, гипербилирубинемия,
АСТ.
В моче можно будет обнаружить билирубин в малых количествах.
Пациент К., 48-ми лет, в течение 5-ти лет болен хроническим гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: белок 3,3 г/л. АД 170/96 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг
%, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 28 г/л, гиперлипидемия, гипернатриемия.
1. Каков патогенез артериальной гипертензии у данного пациента? Опишите её механизмы.
2. К каким осложнениям у данного пациента она может привести?
1. Патогенетический механизм АГ при хроническом гломерулонефрите заключается в активации ренин-ангиотензиновой системы, которая приводит к

уменьшению способности почек вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические вещества, а они в свою очередь приводят к увеличению реабсорбции натрия и воды.
2. Может привести к острой сердечной недостаточности, гипертрофии левого желудочка, а также нарушению зрения.
Мужчина 42-х лет обратился в клинику с жалобами на бессонницу, резкое снижение массы тела, раздражительность, головную боль, головокружение, общую слабость, сухость во рту. При пальпации щитовидная железа увеличена, АД — 150/100 мм рт.ст. В крови повышено содержание ТЗ и Т4, а также уровень глюкозы.
1. Какая форма патология наиболее вероятно возникла у больного?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
1. Гипертиреоз.
2. Наблюдаемые явления происходят из-за повышенной секреции тироксина и трийодтиронина. Избыток этих гормонов нарушает процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, что в свою очередь приведет к повышенному образованию тепла, снижению энергетических запасов организма в макроэргических связях АТФ. Энергетический дефицит восполняется за счет ускорения всех метаболических процессов, что в итоге и определяет клиническую картину тиреотоксикоза.
Преимущественно повреждаются сердечно-сосудистая и нервная системы: сердечно-сосудистые расстройства обусловлены, с одной стороны, патологической чувствительностью ССС к катехоламинам, с другой – прямым воздействием избытка тироксина на миокард. Возникающие при этом расстройства гемодинамики, несоответствие между уровнем доставки, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей приводят к развитию тахикардии.
Характерно большое пульсовое давление (систолическое АД повышается в связи с усилением сердечных сокращений, диастолическое АД снижается из-за понижения тонуса периферических сосудов). Похудение вследствие повышенного распада белковой составной кости и вторичной потери кальция.
Тема 14 Оценка нет
Больная жалуется на сильную головную боль, повышенную утомляемость, психическую лабильность, плохой сон. При осмотре — гиперстеническая конституция, подкожная жировая клетчатка чрезмерно выражена, на коже —

полосы растяжения красно- фиолетового цвета. Тоны сердца приглушены, пульс 80 - уд/мин, АД -— 160/100 мм рт.ст. Повышено содержание глюкозы в крови. Экскреция17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов в суточной моче увеличена.
1. Какая форма эндокринной патологии развилась у больной? Ответ обоснуйте.
2. Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у больной?
1. У больной развилась болезнь Иценко-Кушинга. Исходя из условия и перечисленных симптомов: артериальная гипертензия, сахарный диабет, наличие "полос растяжения", выраженной подкожно жировой клетчатки и др, которые являются характерными для данной болезни.
2. - Гипергликемия . Причина: контринсулярные эффекты избытка кортизола.
- Наличие красно-багровых или фиолетовых «полос растяжения» . Механизмы: активация катаболизма белков и угнетение протеосинтеза в коже. Это ведёт к дефициту в коже коллагена, эластина и других белков, формирующих структуры кожи. Просвечивание в области стрий микрососудов подкожной клетчатки. Багровый или фиолетовый цвет стрий обусловлен застоем венозной крови в микрососудах клетчатки.
- Повышение уровня 17-КС отражает избыточную секрецию андрогенов.
- Артериальная гипертензия. Причина: сосудистые и другие эффекты кортизола (включая задержку натрия), увеличение выработки альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечника и его уровня в крови (наблюдается при опухолях, гипертрофии и гиперплазии коры надпочечников с поражением клубочковой и пучковой его зон).
Тема 15 Оценка нет
Пациент обратился к невропатологу с жалобами на непроизвольные червообразные движения в пальцах рук и ног (наступающие один за одним сгибания и разгибания пальцев, переразгибание средних и концевых фаланг), которые усиливаются при произвольных движениях.
1. Как называется такая форма нарушения двигательной функции нервной системы?
2. С поражением каких нервных структур связано это нарушение?
1. Атетоз

2. Данное нарушение связанно с поражением стриарной системы (базальных ганглиев, скорлупы, полосатого тела). Также может возникать при энцефалите, ЧМТ, нарушении мозгового кровообращения.
У ребёнка 7-ми лет после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови - умеренная эозинофилия.
Температура тела нормальная. Известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.
1.Какое состояние возникло у ребёнка?
2.Каков патогенез данного типа патологии?
3.С чем связано развитие данного вида отёка и можно ли считать его жизненно опасным?
1.Ангионевротический отек- "Отек Квинке"(аллергический)
2. В основе лежит аллергическая реакция аллерген(Антиген)-антитело.
Выделяющиеся в предварительно сенсибилизированном организме БАВ - медиаторы (гистамин, кинины, простагландины) вызывают местное расширение капилляров и вен, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Причиной в нашем случае является- сок манго.
3.В сессебилизированный организм попадает аллерген который связывается в
Ат и вызывает немедленного типа аллергическую реакцию. Происходит отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек, из-за отека гортани и слизистой носа происходит асфиксия. Да является жизненно опасным, если симптомы отека Квинке нарастают, пациент может потерять сознание от удушья и умереть от гипоксии без вовремя оказанной мед помощи.
У больного В., 34 лет, с переломом правой плечевой кости было отмечено покраснение в месте повреждения, плотно наложена гипсовая повязка. На следующий день появилась припухлость, синюшность и похолодание кисти травмированной руки.
1.Объясните патогенез перехода артериальной гиперемии в венозную
2.Объясните значение венозной гиперемии при воспалении
1.на переход артериальной гиперемии в венозную вляют факторы: к внутрисосудистым факторам относят-набухание эндотелиальных клеток,

краевое стояние лейкоцитов, активация системы гемостаза, сгущение крови, повышение ее вязкости, образование микротромбов. Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавление венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом. Усиливают венозную гиперемию сильное накопление в очаге воспаления медиаторов с сосудорасширяющим действием, ферментов лизосом и ионов Н, а также нарушение десмосом в зоне первичной и вторичной альтерации.
2.Основные проявления-замедление тока крови, застой, гипоксия и цианоз воспаленного участка. снижение обменных процессов - снижение температуры в очаге воспаления.,усиление гипоксии и ацидоза стимулирует развитие соединительнотканных элементов по периферии очага воспаления и тем самым обеспечивает формирование барьера, отделяющего воспалительный очаг от здоровой ткани.Ограничение кровотока в участке венозной гиперемии и образование барьеров = уменьшение резорбции из очага воспаления продуктов распада, токсических факторов, а также снижение риска распространения инфекционных агентов. Однако длительная венозная гиперемия может привести к снижению специализированных клеток в паренхиме органов = развитие склерозирования клеток. Исходом венозной гиперемии является стаз
Микроскопия препарата брыжейки лягушки показала отсутствие кровотока в капиллярах А за их пределами лейкоциты направляются в очаг воспаления
1.Как называется эта стадия эмиграции лейкоцитов?
2.Объясните механизмы которые обеспечивают это явление?
1 Это третья стадия-продвижение в очаг воспаления- хемотаксис
2 При воспалении мы наблюдаем положительный хемотаксис, который обуславливается химической чувствительностью лейкоцитов, они движутся в сторону воспаления по градиенту концентрации хемотаксических веществ в очаге . Вещества, привлекающие лейкоциты, разделяются на две группы: цитотаксины (обладающие свойством привлекать лейкоциты непосредственно) и цитотаксиген (способствующие превращению веществ, не стимулирующих хемотаксис, в цитотаксины). Раз ля нейтрофилов цитотаксинами являются, например, компоненты комплемента , калликреин, бактериальные токсины, казеин и др.. Для эозинофилов цитотаксинами являются эозинофильный фактор хемотаксиса при анафилаксии,продукты повреждения лимфоцитов - лимфокины и др. .Также в развити процесса роль могут играть электрокинетические явления, обусловленные разностью потенциалов между отрицательно заряженным лейкоцитом и положительным зарядом ткани, характеризующейся Н+- гиперионией.

Длительное пребывание в замкнутом плохо вентилируемом пространстве малого объёма приводит к недостатку О2 во вдыхаемом воздухе и создаёт предпосылки для уменьшения напряжения О2 в плазме артериальной крови и недостаточному насыщению гемоглобина кислородом.
1. Какой вид гипоксии возникает в созданных условиях?
2. Назовите защитно-компенсаторные реакции организма направленные на увеличение доставки кислорода к тканям.
1.Гипоксическая(экзогенная)форма гипоксии
2.Выделяют дыхательные, гемодинамические, гемические и тканевые компенсаторно-защитные реакции:
-Дыхательные: Увеличение объема легочной вентиляции. Возбуждение дыхательного центра, в ответ на понижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и крови, накопление в крови СО2 - в итоге развивается гипервентиляция, благодаря которой минутный дыхательный объем возрастает
-Гемодинамические: перераспределение крови за счет централизации кровообращения,увеличение минутного объема крови,повышение тонуса периферических сосудов
-Гемические: увеличение количества эритроцитов крови за счет мобилизации их из депо, усиление эритропоэза в костном мозге вследствие выработки почками эритропоэтина ,ускорение диссоциации оксигемоглобина, увеличение сродства кислорода к гемоглобину.
-Тканевые: активация тканевых дыхательных ферментов и увеличение их количества, переход на анаэробное окисление, увеличение массы митохондрий, снижение основного обмена, повышение чувствительности тканей к действию ацетилхолина(кислородосберегающее действие)
При проведении демонтажных работ на строителя обрушилась стена. Какое-то время находился под завалом, что привело к появлению у больного олигурии, гипоизостенурии, протеинурии, миглобинурии, гиперкалиемии, гипонатриемии.
1.Какая патология возникла у больного?
2.Каков основной ведущий механизм нарушения функции почек в данном случае?
3.Объясните механизм наблюдаемых явлений

1.Краш-синдром-синдром длительного раздавливания
2.Наличие токсичиских продуктов миолиза - миоглобина в крови-способствует развитию почечной недостаточности, а также централизация кровоснабжения приводит к ишемии почек и некрозу сначала клубочка почки а затем и эпителия канальцев
3.Нейрорефлекторный механизм: механическая травма и нарастающая ишемия
+стресс приводят к распространенному возбуждению ЦНС и посредством нейрогуморальных факторов вызывают централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на уровне всех органов и тканей, вызывает недостаточное кровоснабжение органов брюшной полости .Развивается компрессионный шок - нарастают явления ишемии.В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза - из-за коликвационного некроза сдавливаемых мышц(миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция,). В норме миоглобин в крови и в моче отсутствует. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. В то же время, воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено
При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения.
Количество эритроцитов-2,8 х 10^12/л, концентрация гемоглобина-93 г/л, ЦП-
1,0. Тромбоцитов 120 х 10^9/л. Количество лейкоцитов 40 х 10^9/л; Б-0, Э-1,
Мц-0, ю-0, Пя-0; Ся-9, лимфобласты-1, пролимфоциты-5, Л-80, М-4. В мазке преобладает микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта.
1.Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматический или системные
2.К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3.Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов периферической крови?
4.О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?
5.Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
1.Лейкоз (системное)-первично поражает ККМ

2.хронический
3.Лимфоцитарный лейкоз(хронический)
4.Замещением нормальной кроветворной ткани лейкозной и угнетением в связи с этим нормального кроветворения.Анемия чаще возникает из-за нарушения эритропоэза, но при некоторых видах лейкозв, как и в нашем случае роль может играть иммунный гемолиз эритроцитов и иногда кровотечения
5.Основная масса лейкозных клеток крови представлена- лимфоцитами. Их количество в лейкоцитарной формуле составляет 80%. Кроме лейкозных лимфоцитов в крови обнаруживаются пролимфоциты(5%) и единичные лимфобласты. Наблюдаем также появление теней Боткина-Гумпрехта - полуразрушенных ядер лимфоцитов, которые возникают при приготовлении мазков крови. также видем анемию(снижение эритроцитов) и тромбоцитопению. На основе этого вывод -Хронический лимфоцитарный лейкоз.
В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов-12,6 х 10^9/л; Б-0, Э-1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М-26. СОЭ-
16 мм/час.
1.Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе?
2.Изменения какого вида лейкоцитов носят абсолютный, а какого- относительный характер?
3.Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе?
4.При каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений?
1.Лейкоцитоз ( Моноцитоз и уменьшение количества палочкоядерных нейтрофиов)
2. Абсолютный-моноциты, относительный-палочкоядерные нейтрофилы
3.Увеличение количества моноцитов , уменьшение Пя нейтрофилов- возможеннебольшой сдвиг формулы вправо
4.Моноцитарный лейкоцитоз характерен для:
-хронических инфекций (туберкулез, бруцеллез);
-инфекционного мононуклеоза;

- инфекций, вызванных риккетсиями и простейшими (сыпной тиф, малярия).
У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз
1.Какое состояние возникло у больного?
2.Каков механизм возникшего состояния?
3.Чем объясняется возникшее проявление?
4.Каков принцип патогенетической коррекции?
1.Отек легких
2. При застойной СН давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких.(Гидродинамический механизм)
3. Из-а физической нагрузки ьткани требует больше кислорода,соответственно сердце должно быстрее перекачивать кровь, но так как у пациента сердечная недостаточность и камеры не способны вытолкнуть необходимый обьем дет их перегрузка, также воразстает сопротивление перифиреческих сосудов , из-за увеличения АД, из-за возникшей гипертензии малого круга кровообращения(перегрузка ЛП) жидкость(кровь) начинает выходить в альвеолы из-за чего и возникает отек легких
4. Диуретики, сердечные гликозиды, сосудорасширяющие средства
В результате автомобильной аварии у пострадавшего имеется перелом 3-7 ребер слева.
1.Какие клинические признаки появятся со стороны внешнего дыхания?
2.Каков их механизм?
3.Возникает ли дыхательная недостаточность и какого типа?
1.Возникает резкая боль в груди, которая усиливается при чихании, кашле, разговоре, дыхании,что ведет к развитию-полипное (тахипноэ)
2.Боль из-за повреждения ребер приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты. Наблюдаются рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции= снижение ОЕЛ, ЖЕЛ и МОД, уменьшение ДО и РО(вдоха).
Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает нормальные значения. Ограничение способности легких расправляться и увеличение