Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

вазоконстрикторов, что привело к падению тонуса сосудов и, соответственно,
АД; из-за возникшей гипоксии (кровь скопилась в одном месте и не оттекает к нуждающимся в ней органам и тканям) идет образование продуктов, увеличивающих проницаемость стенок артериол, метартериол и капилляров, что еще больше понизило АД.
Без оценки
При исследовании крови больной обнаружены следующие изменения.
Количество лейкоцитов — 20 *10%/л; Б —0,Э-0, Мц- 3, Ю - 20, Пя - 25, Ся -
32, Л- 18, М- 2. СОЭ - 30 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (системные или симптоматические)?
2. Как квалифицировать изменения в нейтрофилах?
3. Абсолютный или относительный характер носит лимфопения и моноцитопения?
4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе.
5. Назовите патологические процессы либо заболевания, при которых может наблюдаться такое изменение состава периферической крови, и объясните механизм возникающих изменений.
Ответ:
1. Системные изменения, т.к. тут выявляются изменения именно в качественном и количественном составе клеток крови.
2. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
3. Относительный.
4. Увеличение количества незрелых нейтрофилов, появление в периферической крови метамиелоцитов и миелоцитов. Лейкоцитоз.
5. Острые гнойно-воспалительные процессы в организме (увеличена СОЭ, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Возможно абсцесс, флегмона, сепсис; лейкоз.
2 и 4 местами поменять.

Оценка: 5
В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения.
Количество эритроцитов — 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина — 100 г/л,
ЦП- 0,9. Тромбоцитов — 90*109/л. Количество лейкоцитов — 60*10°/л; Б-2, Э-
8, Мц- 5, Ю - 16, Пя - 20; Ся - 30, Л -— 10, М - 0, промиелоцитов — 5, миелобластов — 4. Слабо выраженный анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, единичные нормоциты. СОЭ - 25 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
Ответ:
1. Системные изменения.
2. Хронический миелолейкоз.
3. Сублейкемический лейкоз.
4. Переход миелоидного лейкоза из острой формы в хроническую (анемия и тромбоцитопения постепенно выражается при остром миелоидном лейкозе)
5. Хронический миелоидный лейкоз (сублейкемический) - злокачественная опухоль кроветворной ткани, исходящая из клеток предшественниц миелопоэза, морфологическим субстратом которой являются дифференцирующиеся и зрелые гранулоциты.
Оценка: 4
Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях.
ЧСС - 92/мин, АД — 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда.

1. Как называется возникшее состояние?
2. Каков его механизм?
3. Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
Ответ:
1. Миокардиальная сердечная недостаточность.
2. Вследствие ишемических факторов снижается сократительная способность миокарда, из-за чего сердце не в состоянии обеспечивать органы и ткани должным кровообращением для удовлетворения их метаболических потребностей.
3. Отёки появляются, потому что сердце не способно перекачивать нормальный объем крови - возникает застой крови в венозном русле, затем и артериальном, а на уровне капилляров жидкость выходит в ткани и формируется отек.
Тахикардия возникает как компенсаторное явление для того, чтобы за счет увеличения кол-ва сердечных сокращений в большем количестве снабжать органы и ткани кровью.
Сердцебиение отчетливо ощущается пациентов из-за нарушений в работе сердца вследствие сердечной недостаточности.
Помимо отёков, из-за застойных явлений (уже в малом кругу) будет возникать одышка даже после небольших физ.нагрузок.
4. Для фармокоррекции целесообразно использовать сердечные гликозиды
(они будут повышать сократимость миокарда, увеличивая его насосную функцию), вазодилататоры и ингибиторы АПФ (для снижения АД), нитраты
(улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс), диуретики (увеличивают диурез за счет выведения лишней жидкости из организма => снижение АД), антикоагулянты (будут препятствовать образованию тромбов в сосудистом русле), бета-адреноблокаторы (уменьшают
ЧСС).
Оценка: 4
У больной хроническим гломерулонефритом отмечается повышение уровня
АД до 180/120 мм рт. ст., тахикардия, боли в области сердца, отеки на нижних конечностях. Диагностирована гипертоническая болезнь.

1. Какой механизм является ведущим в развитии данной формы гипертензивного состояния?
2. Как можно объяснить механизм возникших при этом симптомов?
3. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
Ответ:
1. Из-за хронического гломерулонефрита развивается хроническая почечная недостаточность, вследствие чего снижается экскреторная функция почек. В организме длительное время задерживается вода и натрий, провоцируя тем самым артериальную гипертензию.
2. Гипертоническая болезнь вызывает гипертрофию миокарда, при этом коронарные сосуды не в состоянии адекватно снабжать этот гипертрофированный миокард достаточным кол-вом кислорода. В связи с этим возникает тахикардия, как компенсаторный механизм, для того, чтобы всё же восполнять нехватку кровоснабжения миокарда.
Отёки на нижних конечностях - результат застойных явлений в большом круге кровообращения.
3. Для лечения гипертонической болезни применяются диуретики
(нормализация диуреза для понижения ОЦК, для выведения лишней жидкости и солей из организма), бета-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина2 (блокируя его сосудосуживающее действие), препараты для вазодилатации (сосуды расширилсь => давление снизилось), ингибиторы АПФ
(АПФ катализирует реакцию превращения ангиотензина 1 в ангиотензин 2, который, в свою очередь, является мощным сосудосуживающим в-вом), блокаторы кальциевых каналов.
Оценка: 4
Больной, длительно принимающий НПВС по поводу ревматоидного артрита, жалуется на боли в эпигастрии и диспепсические расстройства (изжогу, тошноту, иногда рвоту). Во время фиброгастроскопии найдена язва малой кривизны желудка.
1. Объясните механизм развития язвенной болезни желудка у больного в данном случае?
2. Чем обусловлены диспепсические расстройства у больного?
Ответ:

1. Длительный прием НПВС приводит к снижению выработки эндогенных простагландинов (путём блокады фермена ЦОГ-1), которые являются важными компонентами гастропротективной системы. Защитный потенциал слизистой желудка значительно снижается (изменяются качества слизи, нарушается выработка бикарбонатов) => развиваются язвенно-эрозивное поражение слизистой оболочки желудка.
2. Изжога у больного возникает вследствие заброса кислого содержимого желудка в пищевод. Рвота у пациента в данном случае будет наблюдаться после приема пищи с наступлением облегчения.
Оценка: 4
У больной калькулезным холециститом наблюдаются нарушения сна, АД —
110/60 мм рт. ст., пульс — 55 уд/мин, кожный зуд.
1. Какой печеночный синдром обуславливают описанные нарушения?
2. Характеризуйте патогенез этих изменений.
3. Какие нарушения пищеварения являются следствием этого синдрома?
Ответ:
1. Подпеченочная желтуха.
2. Холемический синдром:
- расстройства ЦНС из-за общетоксического действия желчных кислот (у пациента наблюдается нарушения сна);
- из-за повышения тонуса блуждающего нерва и действия желчных кислот на синоатриальный узел возникнет брадикардия и пониженное АД;
- раздражение нервных окончаний приведет к возникновению кожного зуда.
3. Нарушение эмульгации жиров в кишечнике, стеаторея, нарушение всасывания витамина К.
Оценка: 4
Пациент К., 48 лет, в течение 5 лет болен хроническим гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: белок 3,3 г/л.
АД 170/96 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг %, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 28 г/л, гиперлипидемия, гипернатриемия.
1. Опишите патогенез нарушений жирового обмена у данного пациента, к каким осложнениям это может привести?

2. Имеются ли у больного признаки почечной недостаточности и уремии?
Опишите их патогенез
Ответ:
1. Вследствие данного заболевания у пациента снижено онкотическое давление и вязкость плазмы из-за потери белков с мочой (альбумины, глобулины, общий белок), в качестве компенсаторного механизма возникает повышение синтеза печенью липопротеинов. В дальнейшем гиперлипидемия может спровоцировать различные заболевания сердечно-сосудистой системы, атеросклероз.
2. Да, имеются. Уремия в данном случае возникла на фоне нарушения экскреции почками продуктов метаболизма, которые в итоге накапливаются в организме, циркулируют с током крови и оказывают токсическое действие на системы организма (в частности на нервную). Сама экскреция нарушилась вследствие воспаления и повреждения клубочков почек на фоне хронического гломерулонефрита.
Оценка: 4
В поликлинику обратилась женщина 45-ти лет с жалобами на слабость, сонливость, забывчивость, выпадение волос. Объективно: увеличение щитовидной железы, отечность, ЧСС — 45 в минуту, АД — 100/60 мм рт.ст., температура тела — 35,9 °С.
1. Какая форма патология наиболее вероятно возникла у больной?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
Ответ:
1. Гипотиреоз.
2. Для данной патологии характерно:
- снижение интенсивности общего обмена веществ и уровня биоэнергетики организма (отсюда возникает общая слабость, сонливость, вялость, снижение температуры тела) за счет снижения интенсивности окислительных процессов в митохондриях клеток;
- при гипотиреозе характерна микседема (отёчность на фоне снижения выработки тиреоидных гормонов). Меняется степень гидратации коллоидов и

жидкость, что пропитывает ткани, напоминает слизь => поэтому отёки при данной патологии называют еще слизистыми отёками;
- щитовидная железа в данном случае увеличилась (с образованием эндемического зоба) за счет снижения поступления йода в организм с пищей\водой => снижается выработка тиреоидных гормонов => ткани железы разрастаются вследствие гипертрофии и гиперплазии;
- происходят нарушения в деятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем из-за уменьшения функциональной активности возбудимых тканей => брадикардия, снижение АД, апатичное состояние, заторможенность, забывчивость.
Оценка: 5
У пациента диагностирован ДВС-синдром.
1. Какое грозное осложнение со стороны надпочечников может развиться?
2. Каковы Принципы патогенетической коррекции этого состояния.
Ответ:
1. В данном случае может развиться острая надпочечниковая недостаточность.
2. Во-первых, следует сначала устранить то состояние, которое привело к данному осложнению, а именно ДВС-синдром. В данном случае можно будет применить (если наблюдается гиперкоагуляция) антикоагулянты, например, гепарин; если же наблюдается геморрагический синдром, то вводится тромбоцитарная масса (при наличии тромбоцитопении).
Во-вторых, в данном случае осложнение могло возникнуть в связи с кровоизлияниями в надпочечники. Т.к. в данном случае будет нарушение выработки эндогенных глюкокортикоидов и минералокортикоидов, то коррекция этого состояния будет проводиться соответственно глюкокортикоидными и минералокортикоидными препаратами.
Оценка: 4
У мужчины 75-ти лет после инсульта отсутствуют движения в верхней и нижней левой конечностях. Тонус мышц этих конечностей и рефлексы в них повышены. При осмотре выявлены патологические рефлексы.
1. Какая форма нарушения двигательной функции развилась у больного?
2. Укажите наиболее вероятный механизм развития данной дисфункции.
Ответ:

1. Центральный левосторонний паралич (гемиплегия).
2. Т.к. у данного пациента в анамнезе присутствует инсульт, то вследствие данной патологии у него возникли повреждения центральных двигательных нисходящих путей. Произошло уменьшение тормозного влияния вышерасположенных нервных центров на мотонейроны передних рогов спинного мозга, отсюда появилось увеличение тонуса мышц по спастическому типу, усиление спинномозговых рефлексов и проявление патологических рефлексов.
Оценка: 4
При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что в ряде капилляров имеет место остановка кровотока. В других сосудах кровь очень медленно продвигается только во время систолы, а во время диастолы она останавливается. В ряде сосудов наблюдается попеременное движение крови то в одну, то в другую сторону. Отмечается агрегация эритроцитов в сосудистом русле.
1. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения?
2. Чем объясняются описанные явления?
1- престаз
2- объясняется феноменом краевого стояния лейкоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах.
У больного перитонитом в брюшной полости накапливается гнойный экссудат, который содержит большое количество лейкоцитов.
1.
Какие функции лейкоциты выполняют в очаге воспаления?
1.
Лейкоциты в очаге воспаления выходят из кровотока через стенку сосуда в окружающую ткань, далее распознают микробы и некротическую ткан, а затем происходит фагоцитоз и удаление уже повреждающего агента.
Введение обезболивающего препарата перед экстракцией зуба привело к развитию анафилактического шока. У больного объективно АД 80/50 мм.рт.ст, пульс нитевидный, затрудненное дыхание, а также наблюдается олигурия.
1. Какой вид шока по патогенезу у больного?

2. Охарактеризуйте первичное звено патогенеза в данном случае.
3. Какой патогенетический механизм обусловил снижение диуреза в данной клинической ситуации?
1. Сосудистый вид шока.
2. В основе патогенеза анафилактического шока лежит так называемая гиперчувствительность иммунной системы, развивающаяся по немедленному типу.
3. На фоне анафилактического шока происходит резкое снижение АД, приводящее к недостаточности кровоснабжения почек, что в свою очередь сказывается на их работе и дальнейшем выведении мочи.
В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различаю различные виды обезвоживания (дегидрататции). Трое больных доставлены в стационар, у первого больного — дегидратация изотоническая, у второго — гипотоническая, у третьего -—гипертоническая.
1. Объясните патогенез каждого нарушения.
2. Назовите возможные причины в каждом случае.
1. При изотонической происходит примерно одинаковое уменьшение в организме и воды, и солей.
Гипотоническая - отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над её поступлением в организм.
Гипертоническая - преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей.
2. Изотоническая: ожоги, полиурия, расстройствах деятельности кишок, а также в первое время после острой кровопотери.
Гипотоническая: развивается при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли.
Гипертоническая: при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны, понос , рвота, сахарном и несахарном диабете.

В приемный покой доставлен больной в бессознательном состоянии. У больного глубокое, шумное дыхание, кожа и слизистые сухие. В выдыхаемом воздухе запах ацетона. Глюкоза крови — 25 ммоль/Л, повышение кетоновых тел в крови.
1. Какое патологическое состояние наблюдается у больного?
2. Каков механизм избыточной продукции кетоновых тел в данном случае, и каково их значение в патогенезе клинических проявлений у больного?
3. Объясните патогенез этого состояния.
1) Кетоацидотическая кома (гипергликемическая)
2, 3) Гипергликемия, как и кетоацидоз являются результатами действия глюкагона в печени при инсулиновой недостаточности, которая вызывает усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации что ведет к внутриклеточной и внеклеточной) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения
Клинически: выраженная дегидратация, проявляется сухость кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови, может развиваться ортостатическая гипотензия
В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов — 13*10%/л; Б- 0, Э — 0, Мц-0, Ю - 0, Пя - 0, Ся - 79, Л - 16, М - 5.
В нейтрофилах гиперсегментация ядер и вакуолизация цитоплазмы.
1. Какие патологические изменения (системные или симптоматические) периферической крови имеют место в данном анализе?
2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах?
3. Относительный или абсолютный характер носит снижение числа лимфоцитов?
4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, при каких патологических явлениях может встречаться такое нарушение периферической крови и каков механизм возникающих изменений?
1. Лейкоцитоз , нейтрофилёз, незначительная лимфопения