Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
1. Анемия, снижен гемоглобин, ЦП-норма, тромбоцитопения, лекоцитоз, б- норма, эозинофилия, мц-норма, ю-повышено, пя-повышено, ся-снижено, лимфопения, моноцитоз, изменение размеров и фопмы эритроцитов, повышено
СОЭ
2.Хроническая форма лекоза, т.к. содержание лекоцитов свыше 20*10^9/л, увеличено кол-во эозиновилов, опухолевые клетки представлены производными лейкозных миелобластов
3. Лейкемический лейкоз
4.
5. Хронический миелоцитарный лейкоз
Больная 35 лет жалуется на бессонницу, быструю утомляемость, раздражительность, беспричинное беспокойство, рассеянность, плаксивость, повышенную потливость, плохую переносимость тепла. Больная суетлива, делает много быстрых ненужных движений, многословна, резко выражено пучеглазие. Кожа теплая, влажная, тонкая.
Подкожно- жировой слой развит слабо, артериальное давление 130/50 мм рт.ст., пульс -
108 в мин.
1. Какую патологию можно заподозрить у больной и какие дополнительные исследования это подтвердят?2. Объясните патогенез этой патологии.
1. Гипертиреоз
Гипертиреоз (тиреотоксикоз) диагностируется на основании лабораторных

анализов: определение уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в крови, а также уровня тиреотропного гормона (ТТГ), выделяемого гипофизом с целью регуляции деятельности щитовидной железы по принципу обратной связи.
2. Снижение уровня иммунного контроля в организме - выживание и пролиферация клонов T-лимфоцитов - активация В-лимфоцитов Т-хелперами - взаимодействие В-лимфоцитов с органоспецифическими антигенами щитовидной железы - продукция В-лимфоцитами стимулирующих антител IgG
- взаимодействие антител с рецепторами эпителия фолликулов щитовидной железы и оказание ими действия, сходного с тиротропином - гиперфункция щитовидной железы.
Больная Т., 26 лет, отметила, что после подкожной инъекции в области правого плеча на 3-ие сутки появилась боль, краснота, припухлость. На 7-е сутки припухлость и болезненность увеличились. При обследовании: пальпаторно определяется флюктуация в очаге воспаления. При разрезе выделилось 10 мл желтозеленоватой жидкости высокой плотности, содержание белка — 70,0 г/л, рН - 5,39, при микроскопии в ней обнаружено преобладание нейтрофильных лейкоцитов. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом влево, СОЭ —
20 мм/ч.
1. Какой вид воспаления развился у больной?
2. Перечислите местные признаки воспаления, имеющие место у данной больной И объясните механизм их возникновения.
1. Острое экссудативное воспаление (флегмона)
2. 2. Местные признаки воспаления: припухлость, покраснение, жар, боль и нарушение функции. Общие признаки воспаления: лейкоцитоз
(лейкопения при вирусных инфекциях), повышение СО'), белки ответа острой фазы, специфические ферменты воспаления; лихорадка, повышение АД, ЧСС, ЧДД; явления интоксикации: слабость, головная боль, сонливость, угнетение аппетита; развитие стресс-синдром.
Жар (calor)– связан с притоком теплой артериальной крови в очаг воспаления, изменение обмена веществ в самом очаге воспаления, в

связи с повреждением мембраны разобщается окислительно фосфорилировани и преобладание катаболических реакций.
Краснота (rubor)– гиперемия как артериальная так и венозная. При артериальной – с красным оттенком, при венозной – синюшный. Она связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и
“артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.
Отек, припухлость (tumor)– повышение гидростатического давления в сосудах; повышение проницаемости сосудистой стенки под действием медиаторов и кислых окислителей; рост коллидо-осмотического давления; выход лейкоцитов под действием хемоаттрактанта.
Боль (dolor)– обусловлена действием медиаторов, медиаторы разделяются на: альгогенные (сами вызывают боль, действуя на болевые рецепторы; например: брадикинин, гистамин, серотонин, кислые продукты обмена, внеклеточный калий) и гиперальгического действия
(это простагландины, повышают чувствительность болевых рецепторов).
Боль обусловливает сдавление нервных окончаний экссудатом
При пункции плевральной полости у пациента был получен пунктат мутноватый светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,029; содержанием в нем белка 39 г/л и высокой активностью лактатдегидрогеназы (ЛДГ). В осадке - значительное количество форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм.
1. Каков характер жидкости, обнаруженный у больного?
2. При каких заболеваниях может встречаться?
3. Обоснуйте механизм наблюдаемых явлений
1. Пунктат; в осадке значительное кол-во форменных элементов (преобладают нейтрофилы дегенеративных форм, следовательно, воспаление продуктивное в экссудате преобладают клетки; механизм воспаления основан на гиперергических реакций замедленного типа.
Следовательно, хроническое гнойное (нейтрофилы) экссудативное воспаление.

При хроническом гранулематозном воспалении игр. роль клеточные мех-мы самоповреждения; нейтрафильный и макрофогальный фагоцитоз; клеточно- апосредованная цитотоксичность; антителозависимая клеточная цитотоксичность (К-клетки).
2. Хронические гранулематозное воспаление
3.Мех-м: а) увеличение площади фильтрации жидкости (расширение сосудов, увеличение числа функц-х кап-в) —- (повышение венозного давления, повышение тканевого осмотического давления). б) Д-е медиаторов воспаления.
Медиаторы отека – гистамин, серотонин, кинины, ф-ры комплемента, пр-е арахидоновой к-ты, следовательно, —- изм-е форм эндотелиоцитов, расширение промежутков между ними —- ув-ся проницаемость сосудов —- увеличивается площадь фильтрации жидкости —- экссудат
При воспалении замедляется скорость кровотока в микроциркуляторных сосудах —- лейкоциты начинают задерживаться у внутр. ст. посткапиллярных венул —- плотно прикрепл-ся к эндотелию (краевое стояние лейкоцитов) —- массовая элипрация лейкоцитов во внесосудистое пространство. Б) В зоне повреждения появл-ся медиаторы воспаления —- они воздействуют на клетки эндотелия —- экспрессия на мембране кл. эндотелия, молекул адгезии
(селектины, интегрины) —- взаимодействие эндотелиальных кл. с лейк-ми, а также лейкоцитов с элементами межклеточного матрикса —- накопление лейкоцитов в очаге воспаления.
Женщина 28-ми лет жалуется на общую слабость, озноб, боль в горле.
Объективно: покраснение миндалин. Температура тела — 39,6°С.
Диагностирована ангина.
1. Что в данном случае является источником образования эндогенных пирогенов?
2. Каковы механизмы озноба и повышения температуры тела у больной?
1. Эндогенным пирогеном с данном случае выступают комплексы "антиген-антитело".
2. В начале происходит резкое уменьшение теплоотдачи. В результате активации симпатоадреналовой системы суживаются кровеносные сосуды кожи и конечностей, сокращаются гладкие мышцы,

поднимающие волосы( признак "гусиной кожи"). Эти изменения имеют два следствия. С одной стороны резкое ограничение теплоотдачи,само по себе ведет к повышению температуры ядра. С другой стороны уменьшается температура кожи,что вызывает возбуждение холодовых терморецепторов. Информация о снижении температуры "оболочки" поступает в центр терморегуляции, а оттуда в кору головного мозга - у человека возникает ощущение холода. Происходит возбуждение подкорковых двигательных центров, в результате чего повышается тонус скелетных мышц, развивается озноб. Увеличивается сократительный термогенез. Таким образом, повышение температуры тела в начале обусловлено уменьшением теплоотдачи, а затем увеличением теплорегуляции.
В клинику поступил больной с диагнозом: Острая пневмония
(воспаление легких). В результате обследования у него был выявлен экссудат в плевральной полости. Анализ экссудата в лаборатории дал следующие результаты: относительная плотность — 1020, общее содержание белка — 3%, альбумины — 2%, глобулины — 0,9%, фибриноген -— 0,1%, лейкоциты -— 0-5 в поле зрения, эритроцитов нет.
1. Каков характер носит воспаление у больного?
2. Объясните механизм экссудации в этом случае.
1) Ассептическое воспаление, смешанный тип экссудата.
2) Смешанные формы экссудата – серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и другие – возни-кают при присоединении вторичной инфекции, при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли.
В эксперименте после введения пирогенала у животного наблюдалось побледнение и сухость кожных покровов, озноб и “гусиная кожа”, увеличение частота дыхания.
1. Какой стадии лихорадки соответствует данное состояние?
2. Объясните механизмы развития симптомов у животного?
3. Каково соотношение процессов образования и отдачи тепла в описанном периоде лихорадки?
1) В первую стадию -повышение температуры (st. incrementi)
2)В результате активации симпатоадреналовой системы суживаются кровеносные сосуды кожи и конечностей, сокращаются гладкие мышцы, поднимающие волосы (у животных поднимается шерсть, у человека возникает признак «гусиной кожи»). Теплопродукция превышает сниженную, нормальную или даже повышенную теплоотдачу.
3) Резко пониженная теплоотдача, повышение температуры тела вначале обусловлено уменьшением теплоотдачи, а затем увеличением теплопродукции.

У больного повысилась температура тела до 39,1 °С. После приема жаропонижающих препаратов его состояние резко ухудшилось: сознание спутанное, АД — 80/50 мм ртст, пульс — 140/мин., температура тела резко снизилась до 35,8 °С.
1. Какое осложнение возникло у данного больного?
2. Объясните его механизм
1. Анафилактический шок( реакция немедленного типа)
2. Иммунологическая стадия:поглощение, переработка презентация антигена макрофагами-активация соответствующих антигенспецифичных Т-хелперов- активация клонов антигенспецифичных В-лимфоцитов-образование иммунноглобулино IgG и IgE-сенсибилизация организма-образование комплекса антиген+антитело
Патохимическая стадия: дегрануляция тканевых базофилов,высвобождение первичных медиаторов анафилактических реакций
Патофизическая стадия: проявление клинических признаков
Пациенту с острой постгеморрагической анемией потребовалось переливание крови. После процедуры у него появились желтушность кожи и видимых слизистых оболочек. При лабораторном исследовании кала и мочи выявлено повышенное содержание в них стеркобилина.
1. Какой тип желтухи возник у больного?
2. Каков наиболее вероятный механизм указанных нарушений?
1. Гемолитическая желтуха
2. Развивается вследствие гемолиза эритроцитов. Усиленный фагоцитоз эритроцитов или самого гемоглобина, высвободившегося из разрушенных эритроцитов, приводит к образованию в фагоцитах больших количеств билирубина, который, связываясь с белками, поступает в кровь, а затем и в печень. Гепатоциты при этом испытывают повышенную нагрузку, преобразуя большие количества непрямого билирубина в прямой и выводя его в составе желчи. Этим объясняется высокое содержание стеркобилина в кале и моче.
Пациент жалуется на сердцебиения, тремор рук, потерю веса, утомляемость.
Ему поставлен диагноз болезни Грейвса.

1. Поясните патогенез этой болезни.
2. Охарактеризуйте механизмы указанных симптомов.
1.Болезнь Грейвса(диффузный токсический зоб)- это аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к репепторам
ТТГ клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза.
При данном заболевании вырабатываются ТТГ-миметические антитела, т.е.
АТ, имитирующие действие ТТГ при взаимодействии с поверхностными АГ клеток щитовидной железы( LATS и TSI ). Связываясь с рецепторами стимулирующие АТ усиливают выработку гормонов=гипертиреоз. Поскольку эти АТ не имеют мест связывания комплемента, то клетки щитовидной железы не повреждаются, а активно функционируют.
2.Из-за повышения активности Nа-К-насосов клеточных мембран и увеличения чувствительности клеток к катехоламинам происходит увеличение функциональной активности возбудимых тканей,что проявляется в нашем случае -тремором,тахикардией, увеличение минутного объема сердца, повышение АД.
-Антианаболические эффекты из-за высоких доз ТТГ , проявляются исхуданием ,атрофией мышц и слабостью.
У пациента после черепно-мозговой травмы нарушена координация, плавность, сила, скорость и направленность движения.
1. Какое нарушение двигательной функции имеет место в данном случае?
2. Поясните его патогенез.
1.Атаксия
2.Мозжечко́вая атакси́я — данный вид атаксии связан с поражением мозжечковых систем. Принимая во внимание то, что червь мозжечка принимает участие в регуляции сокращения мышц туловища, а кора полушарий — дистальных отделов конечностей, различают две формы мозжечковой атаксии: ста́тико-локомото́рную атакси́ю — поражение червя мозжечка (расстраиваются в основном устойчивость и походка) идинами́ческую атакси́ю — преимущественное поражение полушарий мозжечка (нарушается функция выполнения различных произвольных движений конечностями
Больную доставили в хирургическую клинику с приступом острого калькулезного холецистита. при поступлении у нее отмечаются явления раздражения брюшины, которые постепенно нарастают. Выражена желтушность кожных покровов. Общий билирубин крови состовляет
80ммоль/л. В моче стеркобилина нет. Кал обесцвечен.
1.Какой вид желтухи развился у больной?
2. Укажите за счёт какой фракции билирубин крови повышен?

3. Объясните механизм указанных нарушений.
1. Механическая желтуха
2. Концентрация билирубина в сыворотке увеличена преимущественно за счёт прямой фракции
3. Возникает из-за блокирования желчных протоков, соединяющих печень, желчный пузырь и кишечник.
У больного с хроническим заболеванием органов дыхания на фоне отдушки, тахикардии и цианоза при исследовании газового состава крови обнаружено явление гипоксемии и гиперкапнии.
1. Какое нарушение внешнего дыхания возникло у больного?
2. Каков его механизм?
3. Чем объясняется цианоз и тахикардия у этого больного?
1. Гиповентиляция
2. Минутный обьем альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности организма за опредленный отрезок времени
В основе лежит 2 механизма: нарушение биомеханики дыхания и расстройство регуляции системы внешнего дыхания
3. Уменьшается количество кислорода, связанного с гемоглобином в эритроцитах капиллярного русла.
Происходит повышенная концентрация углекислого газа
Тромбоцитопении - это группа заболеваний, при которых количество тромбоцитов ниже существующей нормы (150*10⁹/л), характеризующиеся геморрагическими синдромами.
1. Какие явления при этом возникают?
2. Каков механизм возникающих при этом нарушений гемостаза?
3. Каковы принципы патогенетической коррекции возникающих нарушений?
1. кровотечения из носа, беспричинное появление синяков, кровоточивость десен, ЖКТ, кровь в моче, длительные и обильные менструации у женщин, спленомегалия
2..-нарушения ангиотрофической функции тромбоцитов = дистрофические изменения в эндотелии, из-за чего увеличивается ломкость микрососудов,что приводит к кровоизлияниям( петехии на коже, кровотечения из десен и носа, кровоизлияниями в ГМ и сетчатку глаза)
- нарушения адгезии и агрегации тромбоцитов-нарушения формирования тромбоцитарного тромба= увеличение времени кровотечения
-Мало тромбоцитов ,значит выделяется мало биогенных аминов,которые вызывают сокращение гладких мышц сосудов- будет нарушения вторичного

спазма поврежденных артериол.
-нарушения свертывания крови из-за недостаточного высвобождения фактора
3 пластинок и тромбостенина= нарушение 1 фазы свертывания крови и ретракции сгустка.
3. трансфузия тромбоцитов, спленэктомия и применение рекомбинантного тромбопоэтина
При отсутствии поступления желчи в кишечник нарушается кишечное пищеварение.
1. Переваривание каких продуктов наиболее сильно страдает?
2. Недостаток какого из компонентов желчи играет при этом роль?
3. Каков механизм возникающих при этом нарушений?
1. Переваривание жиров
2. Желчных кислот
3. Нарушением эмульгирования жиров происходит из-за уменьшения активности панкреатической липазы, которая активируется желчью.
Нарушается образование мицелл. Это ведет к таким проявлениям как
:стеаторея,расстройства всасывания жирорастворимых витаминов( гиповитаминозы А, Е, К),уменьшение поступления в организм ненасыщенных жирных кислот, необходимых для построения фосфолипидов клеточных мембран,нарушение моторики кишечника (запоры), усиление гнилостных процессов и реакций брожения в кишках в результате уменьшения бактерицидного действия желчи.
В анализе крови
1. Эритропения, снижен гемоглобин, тромбоцитопения, лейкоцитопения, повышено СОЭ
2. Алейкемическая
3. В12 –фолиеводефицитная анемия
4. Недифференцируемый лейкоз

Экспериментальному животному произведена ваготомия, вследствие чего изменился характер дыхания.
1. Какие нарушения дыхания возникли у животного?
2. Каков механизм возникающих изменений?
3. При каких заболевания у человека могут наблюдаться аналогичное изменение характера дыхания?
1. Дыхания станет более редким и глубоким
2. Рефлекторный механизм
3. При повышении АД, гипероксии, гипокапнии, алкалозе, гипотермии, при действии наркотиков, при органических поражениях головного мозга, при запаздывании рефлекса Геринга-Брейера.
Больной жалуется на боли в эпигастральной области, изжогу. Титрование желудочного сока показало: общая кислотность -80т.е., совболная HCl -50т.е, связанная 25.
Оцените состояние кислотности желудочного сока данном случае.
2. При каких заболеваниях может встречаться?
3. Характеризует механизмы регуляции выработки желудочного сока.
1. Гиперацидное состояние
2. Гастрит, язвенная болезнь, гастродуаденит
3. Нервная -безусловно-рефлекторная (в продолговатом мозге), условно- рефлекторная (с участием коры больших полушарий- "аппетитный сок"
Гуморальная- связана с БАВ, образующимися в желудке при переваривании пищи (стимулирование сокоотделения)
У пациентки страдающей желчекаменной болезнью, кожные покровы и слизистые имеют желтушную окраску. В крови повышен уровень общего билирубина.
1. Какой печеночный синдром наблюдается в данном случае?
2. Поясните его патогенез.
3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдается в этом случае в крови и моче?
1. Холемический синдром
2. Возникает при попадании компонентов желчи в кровь
3. Анемия, лейкоцитоз, повышено СОЭ, гипербилирубинемия, гиперлипидемия, повышение активности ферментов, таких как