Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, гаммаглутамилтранспептидаза.
У двадцатилетнего юноши рост равен 130см, длина туловища преобладает над длиной конечностей, лицо морщинистое, при нормальном психическом развитии умственная работоспособность снижена.
1. Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?
2. Объясните патогенез возникших нарушений при данной патологии.
1. Карликовость (гипофизарный нанизм)
2.Нарушение образования хрящевой ткани из-за снижения секреции соматотропного гормона
При моделировани воспаления нижней конечности у животного отмечается отечность, повышение температуры в области воспаления, болезненность. К концу вторых суток повысилась общая температура тела, увеличилось содержание антител и лейкоцитов в крови.
1. Какие из перечисленных признаков воспаления относятся к местным, а какие носят характер общих изменений?
2. Объясните механизм наблюдаемых общих признаков воспаления.
1. Местные- отечность, повышение температуры в области воспаления, болезненность, общие повышение температуры. Повышение антител и лейкоцитов.
2. Повышение температуры тела из-за пирогенных веществ, так как обеспечение работы иммунной системы, пролиферации и выполнения функций лейкоцитов осуществляется при температуре тела выше нормальной.
Лейкоцитоз развивается постепенно и обеспечивает ограничение очага воспаления и фагоцитоз, они мигрируют в очаг под действием хемотаксиса.
Больной С., 65 лет, при пункции плевральной полости была получена прозрачная жидкость светло-желтого цвета. Данная жидкость может быть как серозным экссудатом, так и транссудатом.
1. Объясните как отличить по лабораторным показателям транссудат от экссудата.
2. Чем отличается патогенез образования экссудата и транссудата?
1. Экссудат вышедшая в воспалительную ткань жидкость отличается от транссудата большим количеством белка (3-5%)

2. Транссудат образуется из-за нарушения гидростатического или коллоидно- осмотического давления, а не воспаления. Экссудат возникает при повышении проницаемости сосудов пол действием медиаторов воспаления, увеличении кровяного давления в очаге воспаления и возрастании осмотического и онкотического давления в воспалённой ткани в результате альтерации.
У больного наблюдастся желтушность кожных покровов, увеличение общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, кожный зуд, брадикардия, гипотония, появление в моче прямого билирубина и уробилина.
1. Какой вид желтухи отмечается в данном случае?
2. Объясните механизм указанных нарушений.
3.Укажите вероятные причины такого состояния больного.
1. Паренхиматозная желтуха
2. Нарушается структура клеточной мембраны гепатоцитов, нарушение процессов синтеза и секреции желчи в гепатоцитах, в частности, из-за подавление активности ферментов происходит пассивная диффузия желчи по градиенту концентрации в кровеносный капилляр в следствие, чего неконъюгированный билирубин и желчные кислоты обнаруживаются в крови.
3 Различные поражения печени.
У больного с гипертонической болезнью появилась головная боль, шум в ушах, рвота, артериальное давление повысилось до цифр 220/160. При обследовании выявлена асимметрия лица справа, отсутствие произвольных движений, повышение сухожильных рефлексов и тонуса мыши правой руки и ноги.
1. Какая форма расстройства двигательной функини нервной” системы возникла у больного?
2. Где локализуется очаг повреждения?
3-Объясните механизмы развития такого нарушения двигательной функции:
1 инсульт
2-левая теменная доля
З-развился центральный гемипарез, был поврежден центральный отдел двигательного анализатора

Женщина, которая имеет резус-отрицательный фактор крови, родила резус- положительного ребенка. В результате лабораторного исследования у новорожденного обнаружили повышенную концентрацию билирубина в крови.
1. Какая патология развилась у новорожденного?
2. Объясните ее патогенез?
3. Какие изменения в анализе мочи и кала характерны для такого состояния ребенка?
1. Гемолитическая желтуха.
2. Патогенез: Конфликт возникает в случае Rh- матери и Rh+ребенка: Rh Ag, проникая из крови ребенка в кровь матери, вызывает образование специфических антирезусных АТ, Частичный переход этих антител через плаценту обратно в кровь плода вызывает реакцию АГ-АТ и гемолиз эритроцитов. В следствии гемолиза высвобождается непрямой токсический билирубин, выделяется в кишечник, накапливается в крови и может привести к развитию желтухи, а в тяжёлых случаях повреждение ЦНС.
3. Моча ребенка становится темной, как пиво, а кал сохраняет нормальную окраску.
Мужчина 38-ми лет, работающий на химическом производстве по выработке фенилгидразина, поступил в клинику со следующими изменениями в крови.
Эритроцитов — 2.9*10'/л. Кониентрация гемоглобина — 81 г/л, ЦП — 0,8.
Ретикулоцитов — 25%. Резко выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз, единичные нормоциты. Осмотическая резистентность эритроцитов: ши —
0.60%, тах — 0.40%.
Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.
1. Оцените характеристику изменения красной крови по всем принципам классификации.
2. О чем свидетельствуют качественные изменения в крови?
3. Какова причина возникшей патологии?
4. Дайте обоснованное гематологическое заключение.
1. Эритроцитов в норме должно быть 3.9-5,5 х 1012/л, гемоглобин- 130-160%/л,
ЦП-086 - 1.05, ретикулоциты - 2-15%.
2. Все эти признаки свидетельствуют о наличии гемолитической анемии,

3. Причина может быть в том, что мужчина работает с вредными веществами( на предприятии по производству фенилгидразина)
4, Вкрови обнаружены признаки анемии с высоким ретикулоцитозом, анизо- и пойкилоцитозом, наличием единичных нормоцитов
В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: количество эритроцитов — 3,0* 10/л, концентрация гемоглобина — 80 г/л, ЦИ — 0,8.
Ретикулоцитов — 18%, анизоцитоз — выраженны микроцитоз. Пойкилоцитоз
— выраженный сфероцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов:пах —
0.38%, ти — 0.68%.
1.О какой форме наследственной патологии можно думать при такой картине крови?
2. О чём свидетельствует такое изменение цветового показателя, количество ретикулоцитов, осмотической резистентности эритроцитов, появление дегенеративных форм эритроцитов?
3. Дайте обоснованное гематологическое заключение.
1. Гемолитическая анемия ( эритроцитопатия, болезнь Минковского-Шоффарз)
2. Изменение ЦП свидетельствуют о снижении в крови количества эритроцитов и НЬ, ретикулоцитов, так как данная анемия относится к гиперрегенерзторным, появление дегенератиеных форм эритроцитов - показатель изеращенного, нарушенного кроветворения.
3болезнь Минковского-Шоффара ( семейный микросфероцитоз)
Крысу, предварительно голодавшую 24 часа, иммобилизировали и поместили на 4 часа в холодильную камеру с температурой +4°С.
Результаты анализа желудочного содержимого крысы через 24 часа: общая кислотность-90 т.е., свободная НС! — 60 т.е. На вскрытии обнаружено, что слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеется несколько эрозий.
1. Какое состояние возникло у животного и каковы его причины?

2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
1. Язвенная болезнь, Причиной послужило голодание и стресс крысы.
2. Стресс вызывает формирование застойного очага воспаления в коре головного мозга ‚ что приводит к растормаживанию подкорковых структур, регулирующих желудочную секрецию. В результате активации парасимпатической нервной системы происходит усиление секреции НС и пепсина, снижение образования бикарбонатов и слизи, возможен заброс желчи в желудок (дуоденогастральный рефлекс).
Активация симпатической нервной системы вызывает нарушение кровоснабжения стенки желудка вследствие сужения артериол (эффект катехоламиное) , что в свою очередь приводит к ишемическому погреждению стенки желудка.
У мужчины 32-х лет после лечения хинином выявлены желтушность кожи, изменения в картине крови: Эр. — 3,5 *10'/л, НЬ — 2 г/л, ЦП - 0,8.
Ретикулоц. — 15%, осмотическая резистентность эритроцитов: тах —
0,36%, ти — 0,52%, СОЭ — 26 мм/час.
1. Оцените состояние красной крови: назовите вид патологии по всем признакам (классификациям), дайте обоснование.
2. Характеризуйте этиологию и патогенез изменений в крови больной.
3. Какие еще изменения в крови наблюдаются в этом случае?
4. Каковы возможные пути патогенетической коррекции?
1) Эритропения . Гемолитическая знемия легкой степени, ретикулоциты 15% при норме 1% Не 112. при норме 130-170 2) Вторичная анемия Патогенез-вследствии массивного лизиса эритроцитов и фагоцитоза пораженных клеткокфагоцитами.
Этиология - малярия.
3. Гипербилирубинемия ( непрямой)
4
У испытуемого, находящегося в барокамере при снижении атмосферного давления, постепенно нарастает амплитуда дыхания до максимума (до

выраженного гиперпноэ), а затем уменьшается вплоть до апноэ. После паузы вновь возникают слабые дыхательные движения, которые постепенно усиливаются до максимума, затем ослабевают и наступает новая пауза.
1. Как называется такой тип дыхания?
2. Каков его механизм?
3. При каких заболеваниях либо состояниях может встречаться такой тип дыхания?
1. Периодическое дыхание ( Чейн-Стокса)
2. Изменяется чувствительность (возбудимость) нейронов дыхательного центра к углекислому газу
3. Дыхание Чейнз—Стокса возможно при деустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псеедобульбарном ‘синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в дизнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др.

МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.
Вариант 1