Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

3. Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
1. Сердечная недостаточность
2. Абсолютная или относительная перегрузка кардиальных структур. Вследствие увеличения объема притекающей к сердцу крови или повышении периферического сопротивления на него возрастает нагрузка, из-за чего бывает перегрузка сердца. кардиальные структуры вынуждены гиперфункционировать, т.е перегрузка кардиальных элементов ведет к гиперфункции энергообразующие системы, и выработка энергии в миокарде повышается. Разрушающиеся в процессе перенасещения энергией митохондрии не восстанавливаются,а вследствие этого возникает энергетическое истощение миокарда.
3. Одышка возникает как компенсаторное явление в результате гипоксии, гипотонии и ацидоза.Отёчный синдром- снижение сократительной способности миокарда с уменьшением сердечного выброса,повышение давления.
4. Этиотропный принцип. Используются вазодилататоры, альфа-адреноблокаторы, диуретики. Используются для уменьшения нагрузки на миокард , а также снижения возврата венозной крови к сердцу.
Патогенетический принцип. Используются адреномиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы. Для повышение сократительной функции миокарда.
Уменьшение нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов – антигипоксанты, антиоксиданты, коронародилятаторы
Больной с пневмонией испытывает чувство нехватки воздуха. Объективно дыхание
частое и поверхностное.
1. Как называется такое нарушение дыхания?
2. Каков механизм возникающих нарушений?
3. Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния?
1. Одышка, связанная с рестриктивным типом альвеолярной гиповентиляции.
2. При пневмонии происходит формирование очага воспаления и образование обильной мокроты, что, в свою очередь, снижает приток кислорода в легкие и ведет к появлению одышки.
Снижение сурфактанта уменьшает способность легких растягиваться во время вдоха.

Это сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание - инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния, кривая диссоциации оксигемоглобина
3. Оксигенотерапия через маску, катетеры или ИВЛ( в зависимости от степени).
4/5 Больной, длительно принимающий НПВС по поводу ревматоидного артрита,
жалуется на боли в эпигастрии и диспепсические расстройства (изжогу, тошноту,
иногда рвоту). Во время фиброгастроскопии найдена язва малой кривизны желудка.
1. Объясните механизм развития язвенной болезни желудка у больного в данном случае?
2. Чем обусловлены диспепсические расстройства у больного?
1. Торможение синтеза простагландинов. Торможение синтеза простагландинов в слизистой оболочке уменьшает выработку защитной слизи и бикарбонатов, в следстиве чего возникают язвы( язвенная болезнь), которые могут осложняться кровотечением и перфорацией, что характерно после употребления нестероидных противовоспатичельных препаратов.
2. Имеет чаще всего условно-рефлекторную природу. В отсутствие соляной кислоты в желудке усиленно развивается микрофлора. С этим связана активация процессов гниения и брожения в желудке в следствие чего можно наблюдать такие диспептические расстройства как изжога, отрыжка, тошнота
4/5 Больная 58-ми лет находилась на лечении в краевой больнице с диагнозом: рак
Фатерова сосочка, желтуха, желудочно-кишечное кровотечение.
Вопросы: 1) Поясните, что послужило причиной развития данной желтухи.
2) Назовите, какие желчные пигменты можно обнаружить в крови и моче при данной желтухе.
3) Как изменяется содержание желчных кислот в крови и в кишечнике?
1. Механическая желтуха. Развивается в результате механического препятствия оттоку желчи, в данном случае мешает рак Фатерова сосочка(дуоденального)\
2. Повышение содержания билирубина и щелочной фосфатазы (фермента, который служит основным показателем фосфатно-кальциевого обмена).В моче отсутствует желтый пигмент уробилин. Повышение числа липидов, лецитина и холестерина в крови. Ухудшается свертываемость крови.

3. В крови появляются желчные кислоты (холалемия), нарушение выделения конъюгированного билирубина в просвет кишечника.
Пациент К., 48 лет, в течение 5 лет болен хроническим гломерулонефритом. В
последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные
отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: белок 3,3 г/л. АД 170/96 мм рт. ст.
Анализ крови: остаточный азот 70 мг %, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л,
глобулины 28 г/л, гиперлипидемия, гипернатриемия.
1. Каков патогенез отёков у данного пациента? Опишите их механизмы.
2. Опишите патогенез нарушений белкового обмена у данного пациента, к каким осложнениям это может привести?
1. Связаны с уменьшением клубочковой фильтрации и воспалением их,активация ренин-ангиотензинной системы, усилением выработки альдостерона и АДГ, задержка натрия в организме и повышение осмотического давления крови, повышением проницаемости капилляров, гиперволемия.
2. Расстройства транспортных систем, обеспечивающих реабсорбцию и секрецию. К примеру, отравление флоридзином, угнетающим гексокиназу и глюкозо-6-фосфатазу, развивается ренальная глюкозурия.
3/5 У девочки на приеме у стоматолога было отмечено нарушение формирования
твердых структур зубов (эмали и дентина). При лабораторном исследовании крови
выявлено пониженное содержания ионов кальция.
1. Дефицит какого гормона может вызвать данные нарушения?
2. Объясните механизм данного нарушения.
1. Паратгормона
2. Понижение его активирует, а увеличение тормозит секрецию паратиреоидного гормона кальцитонина. Сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена. В следствие этого идёт деминерализацией костной ткани и зубной эмали.
4/5 Мужчина 40-ка лет обратился в клинику с жалобами на общую слабость, головную
боль, депрессивное состояние, сонливость, судороги и отечность нижних
конечностей. В сутки выпивает около 5 л жидкости. Диурез - 700 мл. Концентрации
натрия в крови 115ммоль/л (норма: 120-150 ммоль/л). Осмолярность плазмы 240

мОсмоль/л
1. Какая патология возникла у больного?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
Вторичный гиперальдостеронизм. Это состояние проявляется: а) артериальной гипертензией (высокорениновой); б) отеками (гиперволемическими); в) гипокалиемией; г) негазовым алкалозом.
Отеки не характерны для первичного гиперальдостеронизма, т.к. полиурия и накопление натрия внутри клетки, а не в интерстиции не способствует удержанию жидкости в межклеточных пространствах.
Отеки. Роль натрия (осмотический фактор) сводится к привлечению воды в ткани, если в организм длительное время поступает избыточное количество натрия. Так же процесс связан с повышенной проницаемостью клубочков почек для белка.
Протеинурия приводит к развитию гипопротеинемии, падению онкотического давления крови и перемещению жидкости в межклеточное пространство.
Судороги вследствие снижения концентрации ионов кальция в плазме крови
Депрессия вследствие гипокалиемии, а сама гипокалиемия как следствие вторичного гиперальдостеронизма, возникающего при снижении участия пораженной печени в метаболизме альдостерона.

рт.ст., ЧСС - 90, частота дыхания - 24.
1. Какая реакция возникла у больного?
2. Каковы механизмы описанных явлений?
3. В какой стадии возникшей реакции они наблюдаются?
1. Анафилактическая реакция
2. На начальных стадиях осуществляется взаимодействие антигена(аллергена) с иммунокомпетентными клетками, формирование специфичных по отношению к аллергенам клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG. Эти антитела фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокочувствительных рецепторов к ним
3. Иммунологическая первая стадия
4/5 В зоне воспаления через несколько минут после действия флогогенного агента
обнаружено: ацидоз, повышение концентрации лактата и пирувата.
1. Как называется описанное явление?
2. Следствием чего оно является?
3. К каким последствиям приводит?
1. Вторичная альтерация
2. Вторичная альтерация– возникает под воздействием как флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния
3.В результате вторичной альтерации развиваются метаболические, физикохимические и дистрофические изменения
4/5 При воспалительных процессах наблюдается эмиграция лейкоцитов в очаг
воспаления. Длительное течение воспалительного заболевания обуславливает в
очаге воспаления инфильтрацию тканей различными видами лейкоцитов
1. От чего зависит, какие лейкоциты будут находиться в очаге воспаления?
2. Приведите примеры.

1. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления характеризуется определенной очередностью: сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты, затем - моноциты и наконец - лимфоциты. Более позднее проникновение моноцитов объясняется их меньшей хемотаксической чувствительностью.
Нейтрофилы-вызывают фагоцитоз, попав в очаг воспаления. Моноциты-становятся фагоцитами способными секретировать медиаторы воспаления, организуют ответ иммунной системы. Лимфоциты-распознают чужеродные агенты и нейтрализуют их.
Эозинофилы-дегранулируют и формируют главный механизм защиты от паразитарных инфекций.
2.эозинофилы (при воспалении,обусловленном аллергическими процессами немедленного типа),лимфоциты (при аллергии замедленного типа).
При инфаркте миокарда возможно повышение температуры тела в субфебрильных
пределах
1. Нужна ли при том жаропонижающая терапия?
2. Будет ли она эффективной? Ответ обоснуйте.
1. Нет не нужна
2. Она будет не эффективной, потому что не будут образовывать интерлейкины
4/5 У жителей высокогорья обнаруживаются повышение числа эритроцитов и
количества гемоглобина, дыхательный алкалоз.
1. Какой патологический процесс стал причиной этих изменений в данной ситуации?
Назовите его разновидность согласно классификации.
2. Поясните механизм указанных нарушений.
3. Какое значение они имеют для жизнедеятельности целостного организма?
1. Гипоксическая гипоксия.
Первая классификация гипоксии была предложена Баркрофтом. Он предложил выделить в зависимости от уровня нарушении функции переноса кислорода:
1) аноксигенную форму (недостаток кислорода в воздухе и/или нарушение газообмена в легких);
2) анемическую (нарушение способности гемоглобина связывать и транспортировать кислород);

3) застойную форму (нарушение циркуляции крови)
Вторая патогенетическая классификация Баркрофта-Ван Слайка. Согласно этой классификации, получившей название Киевской, выделяют следующие формы гипоксии: гипоксическая, дыхательная,тканевая, гемическая.
И.Р. Петров предложил еще одну классификацию кислородного голодания:
1. Гипоксия от недостаточности парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;
2. Гипоксия при патологических процессах: а) дыхательная; б) сердечно-сосудистая; в) кровяная; г) тканевая; д) смешанная
2.В основе гипоксической гипоксии лежит уменьшение насыщения артериальной крови кислородом (гипоксемия), возникает при снижении парциального давления кислорода в воздухе. При этом состав крови и ее количество не изменяются.
Причины, которые ведут к развитию гипоксической гипоксии:
- подъем в горы, полеты на летательных аппаратах;
- увеличение парциального давления других газов, которые вытесняют кислород из окружающего воздуха, например, при работе в шахтах (метан), в колодцах (углекислый газ), при наркозе закисью азота (азот
3. Так как парциальное давление ниже, нужно увеличить количество эритроцитов, для того чтобы переносить кислород
При проведении демонтажных работ на строителя обрушилась стена. Какое-то время
находился под завалом, что привело к появлению у больного олигурии,
гипоизостенурии, протеинурии, миоглобинурии, гиперкалиемии, гипонатриемии.
1. Какая патология возникла у больного?
2. Каков основной ведущий механизм нарушения функции почек в данном случае?
3. Объясните механизм наблюдаемых явлений.

1. Почечная недостаточность
2. Хроническая почечная недостаточность на фоне гибели нефронов
3.Существует множество причин развития почечной недостаточности. Одни приводят к быстрому ухудшению функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза (острое повреждение почек, или острая почечная недостаточность). Другие - к постепенному ухудшению функции почек (хронической болезни почек, или хронической почечной недостаточности). Помимо неспособности почечной ткани фильтровать из крови метаболические продукты жизнедеятельности организма (в частности, креатинин и азот мочевины), снижается способность почек контролировать количество и распределение воды в организме (баланс жидкости) и уровень электролитов в крови.
Острое повреждение почек представляет собой внезапное снижение их функции в течение нескольких дней или недель, вызывающее накопление азотистых соединений в крови (азотемию).
В гематологическое отделение клинической больницы поступила больная 56-ти
лет, у которой были обнаружены следующие изменения в крови. Количество
эритроцитов - 1,2* 1012/л, концентрация гемоглобина - - 56 г/л, ЦП. - 1,4.
Ретикулоцитов - 0,1 %. Анизоцитоз - выраженный макро- и мегалоцитоз.
Пойкилоцитоз - выраженный овалоцитоз, встречаются единичные мегалобласты,
эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота. Осмотическая резистентность
эритроцитов: max - 0,40%, min - 0,66 %. Отмечается нейтропения, тромбоцитопения
1. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения?
2. Оцените изменения, наблюдающиеся в крови, используя все принципы классификации.
3. Дайте заключение по данному анализу крови, используя все имеющиеся количественные и качественные изменения состава периферической крови.
1. Железодефицитная анемия
2. Снижение уровня эритроцитов в норме 3,7-4,7* 10^12/л; так же снижение гемоглобина, при норме 120-140 г/л. .
3. Изменение количества эритроцитов, значительное снижение, так же они поменяли

форму(овальные)
При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество
эритроцитов - - 2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 93 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов -
120*10°/л. Количество лейкоцитов - 40*10°/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0; Ся - 9,
лимфобласты - 1, пролимфоциты - 5, Л - 80, М - 4. В мазке преобладают
микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
1. Эритроциты снижены, гемоглобин повышен, лейкоциты выше нормы,Соэ повышено
2. Хронический лейкоз
3. Алейкемический лейкоз
4. Анемия вызыввет прогрессирующую слабость, бледность и одышку
5. Хроническая лимфоцитарная лейкемия
4/5 Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при
умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС -
92/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда.
1. Как называется возникшее состояние?
2. Каков его механизм?