Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

1. Экссудат вышедшая в воспалительную ткань жидкость отличается от транссудата большим количеством белка (3-5%)
2. Транссудат образуется из-за нарушения гидростатического или коллоидно-осмотического давления, а не воспаления. Экссудат возникает при повышении проницаемости сосудов пол действием медиаторов воспаления, увеличении кровяного давления в очаге воспаления и возрастании осмотического и онкотического давления в воспалённой ткани в результате альтерации.
У больного наблюдастся желтушность кожных покровов, увеличение общего
билирубина преимущественно за счет прямой фракции, кожный
зуд, брадикардия, гипотония, появление в моче прямого билирубина и
уробилина.
1. Какой вид желтухи отмечается в данном случае?
2. Объясните механизм указанных нарушений.
3.Укажите вероятные причины такого состояния больного.
1. Паренхиматозная желтуха
2. Нарушается структура клеточной мембраны гепатоцитов, нарушение процессов синтеза и секреции желчи в гепатоцитах, в частности, из-за подавление активности ферментов происходит пассивная диффузия желчи по градиенту концентрации в кровеносный капилляр в следствие, чего неконъюгированный билирубин и желчные кислоты обнаруживаются в крови.
3 Различные поражения печени.
У больного с гипертонической болезнью появилась головная боль, шум в
ушах, рвота, артериальное давление повысилось до цифр 220/160. При
обследовании выявлена асимметрия лица справа, отсутствие произвольных
движений, повышение сухожильных рефлексов и тонуса мыши правой руки и
ноги.
1. Какая форма расстройства двигательной функини нервной” системы
возникла у
больного?
2. Где локализуется очаг повреждения?
3-
Объясните механизмы развития такого нарушения двигательной функции:
1 инсульт
2- левая теменная доля
З-развился центральный гемипарез, был поврежден центральный отдел двигательного анализатора
Женщина, которая имеет резус-отрицательный фактор крови, родила резус-
положительного ребенка. В результате лабораторного исследования у
новорожденного обнаружили повышенную концентрацию билирубина в
крови.
1. Какая патология развилась у новорожденного?
2. Объясните ее патогенез?

3.
Какие изменения в анализе мочи и кала характерны для такого состояния
ребенка?
1. Гемолитическая желтуха.
2. Патогенез: Конфликт возникает в случае Rh- матери и Rh+ребенка: Rh Ag, проникая из крови ребенка в кровь матери, вызывает образование специфических антирезусных АТ, Частичный переход этих антител через плаценту обратно в кровь плода вызывает реакцию АГ-АТ и гемолиз эритроцитов. В следствии гемолиза высвобождается непрямой токсический билирубин, выделяется в кишечник, накапливается в крови и может привести к развитию желтухи, а в тяжёлых случаях повреждение ЦНС.
3. Моча ребенка становится темной, как пиво, а кал сохраняет нормальную окраску.
Мужчина 38-ми лет, работающий на химическом производстве по выработке
фенилгидразина, поступил в клинику со следующими изменениями в крови.
Эритроцитов — 2.9*10'/л. Кониентрация гемоглобина — 81 г/л, ЦП — 0,8.
Ретикулоцитов — 25%. Резко выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз,
единичные нормоциты. Осмотическая резистентность эритроцитов: ши —
0.60%, тах — 0.40%.
Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.
1. Оцените характеристику изменения красной крови по всем принципам
классификации.
2. О чем свидетельствуют качественные изменения в крови?
3. Какова причина возникшей патологии?
4. Дайте обоснованное гематологическое заключение.
1. Эритроцитов в норме должно быть 3.9-5,5 х 1012/л, гемоглобин- 130-160%/л, ЦП-086 - 1.05, ретикулоциты - 2-15%.
2. Все эти признаки свидетельствуют о наличии гемолитической анемии,
3. Причина может быть в том, что мужчина работает с вредными веществами( на предприятии по производству фенилгидразина)
4, Вкрови обнаружены признаки анемии с высоким ретикулоцитозом, анизо- и пойкилоцитозом, наличием единичных нормоцитов
В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: количество
эритроцитов — 3,0* 10/л, концентрация гемоглобина — 80 г/л, ЦИ — 0,8.
Ретикулоцитов — 18%, анизоцитоз — выраженны микроцитоз. Пойкилоцитоз
— выраженный сфероцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов:пах
— 0.38%, ти — 0.68%.
1.О какой форме наследственной патологии можно думать при такой картине крови?
2. О чём свидетельствует такое изменение цветового показателя, количество ретикулоцитов,

осмотической резистентности эритроцитов, появление дегенеративных форм эритроцитов?
3. Дайте обоснованное гематологическое заключение.
1. Гемолитическая анемия ( эритроцитопатия, болезнь Минковского-Шоффарз)
2. Изменение ЦП свидетельствуют о снижении в крови количества эритроцитов и НЬ, ретикулоцитов, так как данная анемия относится к гиперрегенерзторным, появление дегенератиеных форм эритроцитов - показатель изеращенного, нарушенного кроветворения.
3
болезнь Минковского-Шоффара ( семейный микросфероцитоз)
Крысу, предварительно голодавшую 24 часа, иммобилизировали и
поместили на 4 часа в холодильную камеру с температурой +4°С.
Результаты анализа желудочного содержимого крысы через 24 часа:
общая кислотность-90 т.е., свободная НС! — 60 т.е. На вскрытии
обнаружено, что слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеется
несколько эрозий.
1. Какое состояние возникло у животного и каковы его причины?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
1. Язвенная болезнь, Причиной послужило голодание и стресс крысы.
2. Стресс вызывает формирование застойного очага воспаления в коре головного мозга ‚ что приводит к растормаживанию подкорковых структур, регулирующих желудочную секрецию. В результате активации парасимпатической нервной системы происходит усиление секреции
НС и пепсина, снижение образования бикарбонатов и слизи, возможен заброс желчи в желудок (дуоденогастральный рефлекс).
Активация симпатической нервной системы вызывает нарушение кровоснабжения стенки желудка вследствие сужения артериол (эффект катехоламиное) , что в свою очередь приводит к ишемическому погреждению стенки желудка.
У мужчины 32-х лет после лечения хинином выявлены желтушность
кожи, изменения в картине крови: Эр. — 3,5 *10'/л, НЬ — 2 г/л, ЦП - 0,8.
Ретикулоц. — 15%, осмотическая резистентность эритроцитов: тах —
0,36%, ти — 0,52%, СОЭ — 26 мм/час.
1. Оцените состояние красной крови: назовите вид патологии по всем признакам (классификациям), дайте обоснование.
2. Характеризуйте этиологию и патогенез изменений в крови больной.
3. Какие еще изменения в крови наблюдаются в этом случае?
4. Каковы возможные пути патогенетической коррекции?
1) Эритропения . Гемолитическая знемия легкой степени, ретикулоциты 15% при норме 1% Не 112. при норме 130-170 2) Вторичная анемия Патогенез-вследствии массивного лизиса эритроцитов и фагоцитоза пораженных клеткокфагоцитами.

Этиология - малярия.
3. Гипербилирубинемия ( непрямой)
4
У испытуемого, находящегося в барокамере при снижении атмосферного
давления, постепенно нарастает амплитуда дыхания до максимума (до
выраженного гиперпноэ), а затем уменьшается вплоть до апноэ. После паузы
вновь возникают слабые дыхательные движения, которые постепенно
усиливаются до максимума, затем ослабевают и наступает новая пауза.
1. Как называется такой тип дыхания?
2. Каков его механизм?
3. При каких заболеваниях либо состояниях может встречаться такой тип дыхания?
1. Периодическое дыхание ( Чейн-Стокса)
2. Изменяется чувствительность (возбудимость) нейронов дыхательного центра к углекислому газу
3. Дыхание Чейнз—Стокса возможно при деустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псеедобульбарном ‘синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в дизнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др.

После длительного приема алкоголя и наркотиков у человека
участились заболевания гнойничкового характера на коже и
слизистых.
1. С чем связана повышенная заболеваемость у этого человека?
2. Каков механизм возникших проявлений?
1. Нарушение деятельности внутреннего биологического барьера (нарушение фильтрационной функции печени).
2.Окисление алкоголя происходит с участием ферментов алкогольдегидрогеназы и каталазы.
При их участии образуется ацетальдегид, затем уксусная кислота, распадающаяся в конечном итоге до углекислого газа и воды. Биотрансформация может носить разный уровень интенсивности.
Метаболизм этанола в печени при приёме незначительных доз заключается в воздействии на него алкогольдегидрогеназы, окисляющей 90% спирта. 10% приходится на каталазу. Скорость разложения C2H5OH не зависит от его количества в крови. Одинаковое время уходит на катаболизм как больших, так и малых его объёмов. Каталаза метаболизирует в основном спиртовые молекулы, находящиеся в тканях и органах. В ряде случаев процент соотношения окисляющей способности ферментов выравнивается 50:50.
Комментарий:
Гнойничковые заболевания кожи связаны не только с нарушением метаболизма алкоголя в печени, но и с повреждением самих гепатоцитов. В печени вырабатываются белки, обладающие защитными функциями, например белки системы комплемента.
На 5
У больного ночью возник приступ одышки с выраженным
затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате.
Дыхание осуществлялось c помощью вспомогательной
мускулатуры. Бронходилататоры облегчили клиническое состояние
больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к
тополиному пуху.
1. Какое явление возникло у человека?
2. К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный
случай?
3. Каков механизм описанных явлений?
1.Бронхиальная астма
2.Гуморальной реакции немедленного типа, обусловленной иммуноглобилинами типа IgE.
3.Реакции гиперчувствительности первого типа ( I типа ) обусловлены взаимодействием аллергена с IgE, сорбированным на мембранах тучных клеток и базофилов (поэтому эти реакции также называют IgE-опосредованными). Из-за цитофильных свойств (способности реагировать с поверхностью тучных клеток и базофилов) IgE также обозначают как реагины.
Цитофильность IgE обусловлена наличием особых реыепторных структур в области Fc- фрагмента молекулы AT. Иначе способность связываться с собственными клетками называется гомоцитотропность. Именно это свойство выражено у IgE, тогда как другие AT
(например, IgG) взаимодействуют и с чужеродными клетками (то есть они гетероцитотропны). Взаимодействие аллергена с IgE, сорбированным на тучных клетках и базофилах, приводит к высвобождению БАВ (гистамин, серотонин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы).
Комментарий: следовало еще добавить про развитие бронхоспазма
На 4
Больная 20-ти лет поступила в хирургическое отделение с жалобами

на слабость, боли в правой подвздошной области. Температура тела
37,8°С. Содержание лейкоцитов в крови 25*10°/л. В лейкоцитарной
формуле отмечается нейтрофилия с гиперрегенеративным ядерным
сдвигом влево. Через три часа температура тела повысилась до
38,9°C. Язык сухой, обложен сероватым налетом. При пальпации
выявляется болезненность в правой подвздошной области.
1. Какой типовой патологический процесс имеет место у больной?
2. Какие общие признаки данного процесса наблюдается у
пациентки?
3. Какие механизмы обеспечивают их возникновение?
1. Острое воспаление (аппендицит).
2. Нейтрофильный лейкоцитоз, лихорадка, интоксикация.
3. Лихорадка и лейкоцитоз связаны с образованием и выделением большого количества цитокинов (интерлейкины, ФНО, ростовые факторы и др.), которые обладают пирогенными свойствами и способностью активировать кроветворение. Боль связана с нарушением микроциркуляцией и растяжением капсулы червеобразного отростка и высокой концентрации ноцицептивных веществ в очаге воспаления.
На 2, но пояснение от препода
Двум кроликам, у которых предварительно путем термического
ожога вызвали локальное воспаление на одной из задних
конечностей, ввели одну и ту же дозу стрихнина. Причем, одному
кролику стрихнин ввели в область воспаления, другому - вне очага
воспаления. Один из кроликов погиб от отравления стрихнином.
1. Укажите, какой кролик погиб и почему?
Погиб тот которому вели токсин в область воспаления(ожога), т.к. на месте ожога т.е местного воспаления барьерная функция кожи снижена вследствие ожога, а также усиливается циркуляция(кровоснабжение) на месте воспаления что ускоряет попадание токсина в организм т.е в кровь а отсюда полиорганная недостаточность.
Комментарий:
Невнимательно читали задачу - стрихнин не нанесли на кожу, а ввели, т.е. подразумевается инъекция. В очаге воспаления развиваются реакции, препятствующие проникновению токсических веществ из очага воспаления - сдавливание сосудов, разбавление веществ экссудатом и др
На 5
В эксперименте лабораторному животному ввели пирогенал.
1. Какой типовой патологический процесс развился у животного? Дайте
его определение.
2. Назовите стадии этого патологического процесса.
3. Поясните первичное звено патогенеза при этом патологическом
процессе.
1. Развилась лихорадка
Лихорадка-это типовой патологический процесс, который развивается у высших гомойотермных организмов в ответ на действие пирогенных раздражителей, характеризующийся перестройкой работы центра терморегуляции на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции и проявляющийся повышением температуры тела вне зависимости от температуры внешней среды.
2.Клинически выделяют три стадии лихо радки:
I - повышения температуры (st. incrementi);
II - стояния повышенной температуры (st. fastigii)
III - снижения температуры (st. decrementi).

3.Первичными называют пирогены, которые непосредственно не влияют на центр терморегуляции. Их пирогенное действие опосредуется образованием и освобождением так называемых лейкоцитарных пирогенов.
Вторичными называют лейкоцитарные пирогены, которые образуются и освобождаются лейкоцитами под влиянием первичных пирогенов. Вторичные пирогены обладают способностью непосредственно влиять на центр терморегуляции и вызывать развитие лихорадки.
Комментарий:
Читайте внимательно вопросы! Написано - поясните первичное звено патогенеза лихорадки.
Да, оно связано с действием первичных пирогенов, но следовало все же немного изменить ответ
На 5
Больной доставлен в приемный покой в бессознательном состоянии. В
анамнезе болен сахарным диабетом 1 типа. Со слов родственников, в
течение нескольких последних дней жаловался на резкую слабость,
усталость, сонливость, много пил жидкости. Объективно: больной без
сознания, слабо реагирует на болевые раздражители. Кожные покровы
сухие, тургор тканей снижен. Глазные яблоки при пальпации мягкие.
Изо рта запах ацетона. Тоны сердца ритмичные, звучные. ЧСС - 120 в
минуту. АД - 80/40 мм рт. ст. Дыхание шумное, частое. ЧДД - 26 в
минуту.
1. Какой вид патологии развился у больного?
2. Охарактеризуйте патогенез этого состояния.
1.Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый), впервые выявленный. Кетоацидотическая кома.
2. В основе патогенеза сахарного диабета лежит нарушение функции внутренней секреции поджелудочной железы. Поджелудочная железа отвечает за выработку гормонов, в частности инсулина. Без инсулина процесс доставки глюкозы в клетки невозможен. Сахарный диабет 1 типа начинает проявляться на фоне разрушения аутоиммунным процессом бета- клеток поджелудочной железы. Поджелудочная железа перестаёт вырабатывать инсулин, возникает его абсолютный дефицит.
В основе патогенеза диабетической кетоацидотической комы лежит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами (β- оксимасляной кислотой) с развитием метаболического ацидоза, острой печёночно-почечной и сердечнососудистой недостаточности вследствие дефицита инсулина, выраженной гипергликемии, водно-электролитного нарушения и усиленного липолиза.
На 4
После введения больному большого физиологического раствора
хлорида натрия может измениться водно-солевой баланс.
1. Какая разновидность нарушения водно-солевого баланса развивается
в этом случае?
2. Поясните его патогенез.
1.В больших количествах может привести к развитию хлоридного (метаболического) ацидоза, повышенной элиминации калия (гипокалиемии), гипергидратации.
2.Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO3 и росту количества Cl-.
Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K+ в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов
K+. Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз,