Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

Проявляется сухостью слизистых и кожи,т.к повышается диурез на фоне сахарного диабета, так же усиливается чувство жажды и выделяется специфический запах ацетона.
3.Недостаток инсулина приводит к усилению липолиза,накоплению кетоновых тел,что приводит к ацидозу и оказывает токсическое действие на организм,в частности на нервную систему→кома
3 тема. Оценка 3
У больного, длительно применявшего сульфаниламидные препараты, обнаружены
следующие изменения в пеиферической крови. Количество лейкоцитов – 2,4*109/л; Б-
0, Э-0, Мц-0, Ю- 0, Пя-1, Ся-19, Л-70, М-10.

травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга),при параличе бульбарного дых.центра.
2.предагональное дыхание, возникающее при поражении продолговатого мозга и характеризуется редкими, глубокими, убывающими по силе вздохами с редуцированным выдохом.Нарушаются реципрокные отношениями между инспираторным и экспираторным центрами.Мышцы выдоха сокращаются одновременно с мышцами вдоха
У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный
зуд, снижение АД, брадикардия.
1 Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых?
Назовите причины такого синдрома.
2 Поясните патогенез этого состояния
3 Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных
кислот наблюдаются в крови и в моче в этом случае?
1.Холемический синдром,наблюдаемый при механической и печеночной желтухе,возникает при попадании желчных кислот в кровь.
2.При действии желчных кислот на рецепторы и центр блуждающего нерва, на синусовый узел сердца и кровеносные сосуды возникает брадикардия, снижение АД. Токсическое действие желчных кислот на центральную нервную систему проявляется в виде общей астении, раздражительности, сменяющейся депрессией, сонливости днем и бессонницы ночью, головной боли и повышенной утомляемости. Раздражение чувствительных нервных окончаний кожи желчными кислотами приводит к кожному зуду.Попадание желчных пигментов в кровь окрашивает кожу и слизистые.
3.Кровь: гипербилирубинемия, желчные кислоты, АЛТ, АСТ
Моча: билирубинемия
Тема 11. Оценка 4
Пациентка 25-ти лет, страдает хроническим тонзиллитом. Через две недели, после
переохлаждения появились слабость, тошнота, ноющая боль в области поясницы, АД
185/90 мм.рт.ст., распространённые отеки, моча цвета «мясных помоев». Анализ мочи:
диурез-500мл, плотность-1028, эритроциты-10-12 в поле зрения.
1.Какая форма патологии почек развилась у больной?
2.Каковы наиболее вероятные причины развития патологии почек?
3.Охарактеризуйте ключевые звенья механизмов развития синдромов:
-гипертензивного
-отечного
1. Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом.
2. Причины: -вирусные: инфекционный мононуклеоз, гепатит В, вирусы коксаки, ветряная оспа, эпидемический паротит, ЕСНО .
-бактериальные: сепсис, брюшной тиф, эндокардит, пневмококковая или менингококковая инфекции
3. Отечный синдром обусловлен: 1- увеличение объема внеклеточной жидкости, 2-повышение проницаемости клубочка( потеря белка с мочой)

Гипертензивный синдром обусловлен: 1- задержкой натрия и воды; 2- активацией ренин- ангиотензин-альдостероновой системы; 3- снижением функции депрессорной системы почек.
Женщина 48-ми лет с бронхиальной астмой принимала в течении 3-х месяцев
глюкокортикоиды в таблетированной форме. Вследствие значительного улучшения
состояния внезапно прекратила прием этих препаратов.
1. Развитие какого осложнения весьма вероятно в Данном случае?
2. Поясните его патогенез.
1.Надпочечниковая недостаточность(возможен криз).
2. Из-за прекращения приёма глюкокортикоидов возникает синдром отмены.Т. к гормоны начинают поступать извне, выработка своих собственных гормонов уменьшается и из-за резкого прекращения приема "свои" гормоны не успевают вырабатываться,что и есть синдром отмены.
Препараты глюкокортикоидов, как и естественные глюкокортикоиды, тормозят продукцию
АКТГ, который в обычных условиях стимулирует кору надпочечников.
При снижении продукции АКТГ постепенно развивается недостаточность надпочечников, которая и проявляется после отмены данных препаратов.
15 тема
Оценка 4
После перелома плечевой кости у пострадавшего снизились трицепсрефлекс и
карпорадиальный рефлекс, возникла анестезия тыльной поверхности предплечья и кисти.
1. Какие нервные структуры пострадали?
2. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла?
3. Объясните механизм этих расстройств.
1.Лучевой,локтевой и срединный нервы.
2.Парез.
3.Парез обусловлен повреждением нервных путей, соединяющих головной мозг с мышцей или группой мышц . При повреждении любого участка двигательного пути от нейрона коры до периферического нерва возбуждение не передаётся на мышцу, при этом возникает слабость в конечности или другом участке тела, который приводила в движение ослабевшая мышца.
При исследовании крови больпого обпаружены следующие изменения. Количество
эритроцитов — 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина — 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов —
140*10/л. Количество лейкоцитов — 30*109/л; Б- 0, Э-7,Мц-0, Ю - 3, Пя - 8; Ся - 30, Л - 16, М
- 33, монобластов -— 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ - 40мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имет место в данном анализе
(симптоматические или системные)?

2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести
данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической
крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и
тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное
заключение о виде лейкоза
1. Анемия, снижен гемоглобин, ЦП-норма, тромбоцитопения, лекоцитоз, б-норма, эозинофилия, мц- норма, ю-повышено, пя-повышено, ся-снижено, лимфопения, моноцитоз, изменение размеров и фопмы эритроцитов, повышено СОЭ
2.Хроническая форма лекоза, т.к. содержание лекоцитов свыше 20*10^9/л, увеличено кол-во эозиновилов, опухолевые клетки представлены производными лейкозных миелобластов
3. Лейкемический лейкоз
4.
5. Хронический миелоцитарный лейкоз
Больная 35 лет жалуется на бессонницу, быструю утомляемость, раздражительность,
беспричинное беспокойство, рассеянность, плаксивость, повышенную потливость, плохую
переносимость тепла. Больная суетлива, делает много быстрых ненужных движений,
многословна, резко выражено пучеглазие. Кожа теплая, влажная, тонкая. Подкожно-
жировой слой развит слабо, артериальное давление 130/50 мм рт.ст., пульс - 108 в мин.
1. Какую патологию можно заподозрить у больной и какие дополнительные
исследования
это подтвердят?2. Объясните патогенез этой патологии.
1.
Гипертиреоз
Гипертиреоз (тиреотоксикоз) диагностируется на основании лабораторных анализов: определение уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в крови, а также уровня тиреотропного гормона (ТТГ), выделяемого гипофизом с целью регуляции деятельности щитовидной железы по принципу обратной связи.
2. Снижение уровня иммунного контроля в организме - выживание и пролиферация клонов T- лимфоцитов - активация В-лимфоцитов Т-хелперами - взаимодействие В-лимфоцитов с органоспецифическими антигенами щитовидной железы - продукция В-лимфоцитами стимулирующих антител IgG - взаимодействие антител с рецепторами эпителия фолликулов щитовидной железы и оказание ими действия, сходного с тиротропином - гиперфункция щитовидной железы.
Больная Т., 26 лет, отметила, что после подкожной инъекции в области

правого плеча на 3-ие сутки появилась боль, краснота, припухлость. На 7-е
сутки припухлость и болезненность увеличились. При обследовании:
пальпаторно определяется флюктуация в очаге воспаления. При разрезе
выделилось 10 мл желтозеленоватой жидкости высокой плотности,
содержание белка — 70,0 г/л, рН - 5,39, при микроскопии в ней обнаружено
преобладание нейтрофильных лейкоцитов. В крови отмечается
нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом влево, СОЭ —
20 мм/ч.
1. Какой вид воспаления развился у больной?
2. Перечислите местные признаки воспаления, имеющие место у данной
больной И объясните механизм их возникновения.
3.
Острое экссудативное воспаление (флегмона)
4.
2. Местные признаки воспаления: припухлость, покраснение, жар, боль и нарушение функции. Общие признаки воспаления: лейкоцитоз (лейкопения при вирусных инфекциях), повышение СО'), белки ответа острой фазы, специфические ферменты воспаления; лихорадка, повышение АД, ЧСС, ЧДД; явления интоксикации: слабость, головная боль, сонливость, угнетение аппетита; развитие стресс-синдром.
Жар (calor)– связан с притоком теплой артериальной крови в очаг воспаления, изменение обмена веществ в самом очаге воспаления, в связи с повреждением мембраны разобщается окислительно фосфорилировани и преобладание катаболических реакций.
Краснота (rubor)– гиперемия как артериальная так и венозная. При артериальной – с красным оттенком, при венозной – синюшный. Она связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.
Отек, припухлость (tumor)– повышение гидростатического давления в сосудах; повышение проницаемости сосудистой стенки под действием медиаторов и кислых окислителей; рост коллидо-осмотического давления; выход лейкоцитов под действием хемоаттрактанта.
Боль (dolor)– обусловлена действием медиаторов, медиаторы разделяются на: альгогенные
(сами вызывают боль, действуя на болевые рецепторы; например: брадикинин, гистамин, серотонин, кислые продукты обмена, внеклеточный калий) и гиперальгического действия (это простагландины, повышают чувствительность болевых рецепторов). Боль обусловливает сдавление нервных окончаний экссудатом
При пункции плевральной полости у пациента был получен пунктат
мутноватый светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,029;
содержанием в нем белка 39 г/л и высокой активностью
лактатдегидрогеназы (ЛДГ). В осадке - значительное количество

форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм.
1. Каков характер жидкости, обнаруженный у больного?
2. При каких заболеваниях может встречаться?
3. Обоснуйте механизм наблюдаемых явлений
1. Пунктат; в осадке значительное кол-во форменных элементов (преобладают нейтрофилы дегенеративных форм, следовательно, воспаление продуктивное в экссудате преобладают клетки; механизм воспаления основан на гиперергических реакций замедленного типа.
Следовательно, хроническое гнойное (нейтрофилы) экссудативное воспаление.
При хроническом гранулематозном воспалении игр. роль клеточные мех-мы самоповреждения; нейтрафильный и макрофогальный фагоцитоз; клеточно-апосредованная цитотоксичность; антителозависимая клеточная цитотоксичность (К-клетки).
2. Хронические гранулематозное воспаление
3.Мех-м: а) увеличение площади фильтрации жидкости (расширение сосудов, увеличение числа функц-х кап-в) —- (повышение венозного давления, повышение тканевого осмотического давления). б) Д-е медиаторов воспаления. Медиаторы отека – гистамин, серотонин, кинины, ф-ры комплемента, пр-е арахидоновой к-ты, следовательно, —- изм-е форм эндотелиоцитов, расширение промежутков между ними —- ув-ся проницаемость сосудов —- увеличивается площадь фильтрации жидкости —- экссудат
При воспалении замедляется скорость кровотока в микроциркуляторных сосудах —- лейкоциты начинают задерживаться у внутр. ст. посткапиллярных венул —- плотно прикрепл-ся к эндотелию
(краевое стояние лейкоцитов) —- массовая элипрация лейкоцитов во внесосудистое пространство.
Б) В зоне повреждения появл-ся медиаторы воспаления —- они воздействуют на клетки эндотелия
—- экспрессия на мембране кл. эндотелия, молекул адгезии (селектины, интегрины) —- взаимодействие эндотелиальных кл. с лейк-ми, а также лейкоцитов с элементами межклеточного матрикса —- накопление лейкоцитов в очаге воспаления.
Женщина 28-ми лет жалуется на общую слабость, озноб, боль в горле.
Объективно: покраснение миндалин. Температура тела — 39,6°С.
Диагностирована ангина.
1. Что в данном случае является источником образования эндогенных
пирогенов?
2. Каковы механизмы озноба и повышения температуры тела у
больной?
2.
Эндогенным пирогеном с данном случае выступают комплексы "антиген-антитело".
2. В начале происходит резкое уменьшение теплоотдачи. В результате активации симпатоадреналовой системы суживаются кровеносные сосуды кожи и конечностей, сокращаются гладкие мышцы, поднимающие волосы( признак "гусиной кожи"). Эти изменения имеют два следствия. С одной стороны резкое ограничение теплоотдачи,само по себе ведет к повышению температуры ядра. С другой стороны уменьшается температура кожи,что вызывает возбуждение холодовых терморецепторов. Информация о снижении температуры "оболочки" поступает в центр терморегуляции, а оттуда в кору головного мозга -