Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

На 4
У пациентки с сахарным диабетом наблюдается избыточный вес,
значительно повышен уровень холестерина в крови.
1. Поясните патогенез нарушений жирового обмена в этом случае.
2. К каким отдаленным последствиям это приводит?
1.
Избыточная масса тела рано или поздно приводит к ряду эндокринных заболеваний, в том числе диабету 2-го типа. Жировая ткань в организме в основном представлена белыми жировыми клетками, и если человек полнеет, их количество не увеличивается, они просто растут в объеме.
Белые жировые клетки обладают эндокринной активностью, они вырабатывают множество активных веществ, которые участвуют в обменных процессах. При избытке практически все они участвуют в развитии сахарного диабета 2-го типа и других заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых. Самым опасным гормоном жировой ткани считается лептин, который участвует в регуляции чувства голода, увеличении веса.
Чем больше жировой ткани, тем сильнее снижается чувствительность клеток к инсулину. Без потери веса сахароснижающие препараты практически не показывают эффективности.
Вероятность осложнений возрастает с каждым днем. Особую опасность представляет висцеральный жир, который скапливается вокруг органов брюшной полости, нарушая их работу.
На фоне ожирения ухудшаются все показатели крови. При сахарном диабете без снижения веса невозможно компенсировать болезнь. Все пациенты с тяжелой стадией ожирения страдают от заболеваний сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной системы и ряда хронических недугов.
2.
Сахарный диабет также нарушает обмен холестерина в организме – повышается уровень глюкозы крови, а ее утилизация происходит за счет обмена жиров, изменяя баланс этой системы.
Метаболический синдром – еще одно патологическое состояние, которое включает в себя повышение уровня холестерина в крови. Метаболический синдром – это комплекс нарушений обмена веществ и регуляции гормонов, включающий в себя абдоминальное ожирение, резистентность к инсулину, артериальную гипертензию и атерогенную дислипидемию (II–V фенотип дислипидемии).
Развитие метаболического синдрома влечет за собой множество других патологий: ишемическую болезнь сердца, тяжелые формы ожирения, сахарный диабет 2-го типа, инсульт, тромбозы, бесплодие.
Избыточная масса тела приводит к ухудшению состояния диабета.
И за избыточного веса очень трудно избежать осложнений диабетику. Сахарный диабет и ожирение — опасный дуэт. Именно поэтому диета при сахарном диабете настолько важна.
На 4
Пациентка 18-ти лет доставлена в больницу бригадой скорой
медицинской помощи. Результаты объективного осмотра: состояние
тяжелое, на вопросы отвечает с трудом, заторможена. Рост - 174 см, вес -
50 кг. Кожные покровы холодные, бледные, шелушащиеся. Запах ацетона
изо рта, дыхание шумное. АД - 80/50 мм рт. ст., пульс - 60/мин. Ранее
страдала ожирением и для похудения устраивала себе разгрузочные дни
вследствие чего возникали головокружения, слабость, иногда потеря
сознания.
1. Охарактеризуйте клинические признаки голодания.
2. Каковы причины и механизмы развития кетоацидоза у пациентки?
3. Какой вид голодания наблюдается?

1.
Общая клиническая картина
Кожа сохнет и шелушится. Появляется общая бледность и одутловатость, поскольку при отсутствии белков в организме снижается онкотическое давление плазмы в крови, то вода не задерживается в сосудистом русле и скапливается в тканевой жидкости.
2.
Механизм развития кетоза при голодании заключается в расщеплении жиров с высвобождением жирных кислот и последующим синтезом кетоновых тел. Длительное голодание может привести к переходу кетоза в кетоацидоз и интоксикации организма.
3.
Неполное(количественное недоедание), когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве.
На 5
У больного с пилоростенозом часто повторяющаяся рвота привела к резкому
ухудшению
общего состояния. Появилась апатия, слабость, повышение тонуса мышц, иногда
судороги.
1. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния развилась у больного?
2. Каков ее механизм?
3. За счет, каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов
происходит компенсация этого состояния?
1.
Выделительный алкалоз
2.
Компенсаторные механизмы выделительного алкалоза аналогичны таковым при метаболическом алкалозе. Они направлены на уменьшение содержания в плазме крови содержания гидрокарюоната
3.
Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО3– угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующее смещение рН.
Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению рН к норме
На 4
Работника АЭС доставили в клинику после одноразового облучения
с жалобами на головную боль, повышение температуры тела,
слабость, рвота, понос. В анализе крови - лейкоцитоз.
1. Какое заболевание возникло у человека?
2. Какой период данного заболевания наблюдается у пациента?
3. Каковы механизмы наблюдаемых проявлений?
1.лучевая болезнь

2. у пациента период первичных реакций лучевой болезни
3.Главный патогенетический механизм лучевой болезни – изменения на молекулярных уровнях, вследствие чего в крови появляются токсины, а клетки начинают гибнуть
На 4
В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения,
которые развиваются стадийно.
1. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их
естественной последовательности.
2. Объясните механизм каждой стадии.
1. Кратковременный спазм артериол:результат рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов на воздействие флогогена (несколько сек–мин).
2. Артериальная гиперемия:увеличение притока артериальной крови и кровенаполнения ткани. Способствует усилению оксигенации тканей, снижению степени ацидоза, активации обмена веществ.
3. Венозная гиперемия:сопровождается замедлением тока крови, расширением просвета посткапилляров и венул. В механизме выделяют 3 группы факторов:
* нарушения реологических свойств крови;
* изменения сосудистой стенки;
* тканевые изменения.
4. Предстаз:периодические маятникообразные движения крови «вперёд назад» в результате механического препятствия оттоку крови по посткапиллярам, венулам и венам агрегатами форменных элементов крови в просвете сосуда и пристеночными микротромбами.
5. Стаз:возникает в результате закрытия просвета микрососудов агрегатами клеток изнутри и сдавления экссудатом снаружи. Является завершающей стадией сосудистых изменений.
Комментарий: нет объяснения механизма артериальной гиперемии, не объяснили, а только перечислили факторы, способствующие развитию венозной гиперемии
На 5
При оперативном вмешательстве вышла из строя система
кислородообеспечения. У больного компенсаторно развилось
гиперпноэ (дыхание учащается и углубляется).
1. Укажите вид развивающейся гипоксии.
2. Какие нежелательные последствия для организма может иметь
гипервентиляция.
1 Гипоксическая (экзогенная) гипоксия развивается вследствие снижения парциального давления кислорода в атмосферном воздухе. В результате, в легких уменьшается диффузия кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, снижается парциальное напряжение кислорода (раО2) в артериальной крови, т.е. развивается гипоксемия
2 Гипервентиляция – это явление, которое происходит при частом поверхностном дыхании, когда вдох производится в верхней части грудной клетки.
Это приводит к тому, что уровень углекислого газа в крови снижается. Именно снижение содержания углекислоты приводит к тому, что гемоглобин не отдает кислород и организм страдает от гипоксии. Артерии сокращаются, это уменьшает объем крови, перегоняемой по телу.
Комментарий: следовало дополнить еще нарушения кислотно-основного состояния при гипервентиляции

На 5
В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различают
различные виды обезвоживания (дегидратации). Трое больных
доставлены в стационар, у первого больного - дегидратация
изотоническая, у второго - гипотоническая, у третьего
- гипертоническая.
1. Объясните патогенез каждого нарушения.
2. Назовите возможные причины в каждом случае.
1 дегидратация изотоническая:При данном виде ДГ отмечается снижение объемавнеклеточного и внутриклеточного пространства в соответствии с потерями жидкости из организма. Изменения клеточного объема и соответственно функции клеток при изотонической дегидратации относительно менее выражены, по сравнению с другими видами дегидратации.
Гипертоническая:В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла.
Гипотоничкая :Основными предрасполагающими факторами возникновения ги потонии, по мнению многих исследователей, являются длитель ное психоэмоциональное напряжение
(стрессы), гипокинезия, за крытая травма головного мозга.
Определенную роль играют и такие провоцирующие факторы, как перенесенное инфекционное заболевание, наличие очагов инфек ции, нарушение питания и др. (особенно в детском и подростко вом возрасте). В этиологии гипотонии значимая роль принадлежит профессиональным факторам: перегреванию, воздействию ионизи рующих и неионизирующих излучений, физическим перенапряже ниям при занятиях спортом и др.
2 Изотоническая дегидратация.
Причины: кровопотеря, гастроинтенстинальные потери (рвота, диарея, свищи), секвестрация жиакости, ожоговая
Гипотоническая дегидратация
Причины: надпочечниковая недостаточность. Заболевания, сопровождающиеся потерей электролитов, превышающие потери воды ( сахарный диабет,, сольтеряющая почка»), быстрое восполнение потерь жидкости безэлектролитными растворами.
Гипертоническая дегидратация
Причины: дефицит поступления свободной, безэлектролитной воды или потери воды, обильное потоотделение, назначение осмотических диуретиков,гипервентиляция,несахарный диабет,полиурическая стадияострой почечной недостаточности
На 4
Пациентка после полного голодания в течение месяца потеряла в весе.
При обследовании у нее отмечается потеря азота из организма,
гипогликемия, гипопротеинемия, кетонемия, снижение температуры
тела.
1. Нарушение функции какого органа является ведущим в развитии
указанных признаков?
2. Объясните патогенез нарушений в организме в данном случае.
1 первым органом который повреждается при неправильной диете, в частности, при резком голодании, является печень. Для того чтобы избежать таких повреждений, необходимо помнить патогенетический механизм повреждения печени при голодании.
Нарушается координация и концентрация внимания. Больной теряет сознание, или возникает эпилептиформный судорожный припадок. По этой причине больной слишком поздно осознает угрозу гипогликемии.
На 4

У новорожденного ребенка с пилоростенозом наблюдается часто повторяющаяся
рвота,
сопровождающаяся апатией, слабостью, повышением тонуса мышц, иногда
судорогами.
1. К какому виду нарушения кислотно-основного состояния это может привести?
2. Каковы механизмы такого нарушения?
3. За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов
возможна компенсация этого состояния?
1 Негазовый алкалоз
2 Негазовый алкалоз – встречается реже ацидозов, но все-таки не является редкой формой патологии. Первичным механизмом сдвига равновесия при негазовом алкалозе является потеря организмом нелетучих кислот или избыточное введение в организм оснований.
3 Механизмы компенсации выделительного алкалоза такие же, что и при метаболическом алкалозе. Они направлены на уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови.
Реализуются эти механизмы за счёт включения срочных реакций (заключающихся в активации клеточных и неклеточных механизмов, а также в повышении альвеолярной вентиляции) и долговременных процессов, направленных на снижение уровня гидрокарбоната в плазме крови
На 5
Потерпевшего доставили в больницу из гаража, где он находился без
сознания при работающем моторе автомобиля. Предварительный
диагноз - отравление угарным газом.
1. Какой вид гипоксии наблюдается в данном случае?
2. Образование какого соединения в крови явилось причиной этого
состояния?
2. Как изменятся показатели газового состава крови при этой гипоксии?
1. Гемически тканевая гипоксия
2. Происходит образование карбоксигемаглобина в крови и происходит нарушение транспорта кислорода . Тормозится диссоциациях оксигемаглобина и угнетается тканевое дыхание .
У больного с острым панкреатитом внезапно упало артериальное давление, сознание
отсутствует, отмечается снижение температуры тела, бледная кожа, тремор рук
1.Какой патологический процесс развился у больного
2.Поясните патогенез этого процесса и его последствия для целостного организма
1 Сосудистые формы шока ( панкреатический)
2Активация панкреатическими ферментами, попавшими в кровь, собственных протеаз крови - калликреин- кининовой системы (активация кинина - расширение сосудов, падение АД), свертывающей и противосвертывающей системы (ДВС-синдром)
Панкреонекрозом называют смерть и распад тканей поджелудочной железы, что развивается на фоне острого воспалительного процесса. Чаще всего он является осложнением острого панкреатита.
Это терминальное состояние, очень опасное для жизни и здоровья человека, поэтому требует немедленной госпитализации
Комментарий:
"Панкреонекрозом называют смерть" не совсем корректное высказывание, лучше говорить: гибель