Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 2986
Скачиваний: 43
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
клеток поджелудочной железы
1 ... 40 41 42 43 44 45 46 47 ... 65
Работа на 5
Больная 58-ми лет обратилась с жалобами на выпадение волость, сухость, кожи, повышенную
утомляемость, заторможенность, отечность языка, выраженную одугловатость лица. При
обследовании обнаружены низкие показатели тироксина
1.К какому типу по этиологии относятся отеки в данном случае?
2. Каков механизм возникновения в этом случае отеков
1 Ятрогенный отек
2 Механизмы возникновения отеков.
Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет достаточно сложно устроенную биологическую структуру, которая относительно легко транспортирует воду, электролиты, некоторые органические соединения (мочевину), но задерживает белки, в результате чего концентрация последних в плазме крови и тканевой жидкости не одинакова
(соответственно 60- 80 и 15-30 г/л). Согласно классической теории Стерлинга обмен воды между капиллярами и тканями определяют следующие факторы: гидростатическое давление крови в капиллярах и величина тканевого сопротивления; коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости; проницаемость капиллярной стенки.
Работа не оценена
При тиреотоксикозе возможно длительное повышение температуры тела в субфебрильных
пределах.
1. Нужна ли при этом жаропонижающая терапия?
2. Будет ли она эффективной? Обоснуйте свой ответ
1.Нет, но если человек чувствует себя плохо при такой температура он должен принять жаропонижающие средства
2. Нет, так как там основной обмен нарушен
А жаропонижающее действие связано с ингибированием продукции простагландинов
Так что тут это не принесёт результата
У матери, страдающей алкоголизмом, родился ребенок. В процессе роста и развития были
обнаружены отставание физического и умственного развития.
1. К патологии какого характера (наследственной или врожденной) можно отнести данный
случай?
2. Чем можно объяснить обнаруженные признаки?
Ответ
1. К врожденной
2. Будучи сильнейшим химическим тератогеном, этиловый спирт вызывает тяжелые и множественные повреждения плода. Этанол быстро проникает через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры, поэтому его концентрация в крови плода достигает такого же уровня, что и в крови матери, а иногда и выше. Повреждающее действие алкоголя на плод оказывается различными путями.
Главная роль в патогенезе фетального алкогольного синдрома отводится нарушению молекулярного строения клеток алкоголем и его метаболитами, в частности, ацетальдегидом. Другие повреждающие механизмы могут быть связаны с дефицитом витаминов и микроэлементов в питании матери, нарушением трансплацентарного транспорта эссенциальных аминокислот, гипогликемией плода, снижением плацентарного кровотока и гипоксией плода и др.
Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция
пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия,
снижения АД.
1. Какое явление возникло у больной?
2. Каковы механизмы описанных проявлений?
3. Что из биологически активных веществ играет при этом ведущую
роль?
Ответ
1. Аллергическая реакция
2. Тахикардия, цианоз губ, гиперемия лица…….
3.Гистамин
Больная 20-ти лет посупила в хирургическое отделение с жалобами на слабость, боли в правой
подвздошной области. Температура тела 37,8°С. Содержание лейкоцитов в крови 25*103/л. В
лейкоцитарной формуле отмечается нейтрофилия с гиперрегенеративным ядерным сдвигом
влево. Через три часа температура тела повысилась до 38,9°С. Язык сухой, обложен сероватым
налетом. При пальпации выявляется болезненность в правой подвздошной области.
1. Какой типовой патологический процесс имеет место у больной?
2. Какие общие признаки данного процесса наблюдается у пациентки?
3. Какие механизмы обеспечивают их возникновение?
Ответ
1. Воспалительный процесс.
2. Повышенная температура, лейкоцитоз, боль, слабость.
3. Нарушение минерального обмена в очаге воспаления сопровождается увеличением концентрации
К, Na, Са, что способствует усилению проницаемости сосудов, повышению эксудации и местному отеку и повышению осмотического давления (гиперосмия по Шаде). Этим объясняются главные признаки воспаления - припухлость и боль Действуя через оба типа рецепторов, гистамин в очаге воспаления вызывает расширение прекапиллярных артериол и повышение проницаемости стенки сосудов (округление эндотелиальных стенок, ослабление межклеточных контактов) кожи и некоторых органов.
Двум кроликам, у которых предварительно путем термического ожога вызвали локальное
воспаление на одной из задних конечностей, ввели одну и ту же дозу стрихнина. Причем,
одному кролику стрихнин ввели в область воспаления, другому - вне очага воспаления. Один
из кроликов погиб от отравления стрихнином.
1. Укажите, какой кролик погиб и почему?
Ответ
Погиб тот которому вели стрихнин в область воспаления, т.к. на месте ожога т.е местного воспаления барьерная функция кожи снижена вследствие ожога, а также усиливается циркуляция(кровоснабжение) на месте воспаления, что ускоряет попадание стрихнина в организм т.е в кровь ,а отсюда полиорганная недостаточность
В эксперименте лабораторному животному ввели пирогенал.
1. Какой типовой патологический процесс развился у животного?
Дайте его определение.
2. Назовите стадии этого патологического процесса.
3. Поясните первичное звено патогенеза при этом патологическом процессе.
Ответ
1. ЛИХОРАДКА – типовой патологический процесс, возникающий у высших теплокровных животных и человека, на действие вредного, чаще инфекционного агента, который характеризуется комплексом характерных изменений в обмене веществ и функций организма, важнейшим симптомом которого является изменение терморегуляции и временное повышение температуры тела
2. три стадии лихорадки:
I - повышения температуры (st. incrementi);
II - стояния повышенной температуры (st. fastigii)
III - снижения температуры (st. decrementi)
3. Образование под действием этиологических факторов первичных пирогенов. Первичные пирогены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения. В данном случае это - инфекционные пирогены (их также называют экзогенными) в основном представляют собой термостабильные липополисахариды бактериальных мембран. К ним относятся эндотоксины грамотрицательных бактерий, из которых были получены путем очистки от белка высокоактивные пирогенные препараты, такие как пирогенал, пиромен, пирексаль. Эти вещества оказывают пирогенное действие в малых дозах, но при повторном введении они становятся менее активными, т.е. по отношению к ним развивается толерантность.
В отделение токсикологии поступил больной 27-ми лет. При осмотре наблюдаются
судорожные подергивания мышц, повышенная ригидность мышц, одышка, тахикардия, резко
выраженная серо-синяя окраска губ, носа, ушных раковин, ногтей и видимых слизистых
оболочек. Кровь имеет “шоколадный “ оттенок. Со слов сопровождающего больной выпил
какую-то жидкость, после чего появились выше перечисленные симптомы. В крови
концентрация метгемоглобина 65%, кислородная емкость крови резко снижена. Качественный
анализ выпитой жидкости указал на присутствие нитробензола.
1. Какой вид гипоксии развился у больного (ответ аргументируйте)?
2. Какие Вы знаете патологические формы гемоглобина?
3. Приведите другие примеры, при которых может развиваться данный
ТИП ГИПОКСИИ.
Ответ:
1. Развилась острая гемическая гипоксия, вызванная токсическим поражением эритроцитов и образованием метгемоглобина. Специфическим изменением морфологического состава крови при этой патологии является образование в эритроцитах телец Гейнца, представляющих собой продукт денатурации гемоглобина
2.HbS – гемоглобин серповидно-клеточной анемии MetHb – метгемоглобин, форма гемоглобина, включающая трехвалентный ион железа HbCO – карбоксигемоглобин, образуется при наличии СО
(угарный газ) во вдыхаемом воздухе. HbA1С – гликозилированный гемоглобин.
3. Гемическая гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости крови.
Причины: анемия, гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных изменениях гемоглобина (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии Нв).
Введение обезболивающего препарата перед экстракцией зуба привело к развитию
анафилактического шока. У больного объективно АД 80/50 мм.рт.ст, пульс нитевидный,
затрудненное дыхание, а также наблюдается олигурия.
1. Какой вид шока по патогенезу у больного?
2. Охарактеризуйте первичное звено патогенеза в данном случае.
3. Какой патогенетический механизм обусловил снижение диуреза в данной клинической
ситуации?
Ответ :
1. Анафилактический шок
2. Анафилактический шок обусловлен I типом аллергических реакций немедленного типа . Он характеризуются повышенной выработкой иммуноглобулинов класса Е (реагинов). При повторном
(разрешающем) введении аллергена образуется комплекс антигенантитело (иммунологическая стадия), который действует на тучные клетки, базофилы крови и другие клетки организма человека . В результате этого (патохимическая стадия) высвобождается ряд биологически активных веществ (БАВ)
- гистамин, серотонин и др., которые вызывают развитие анафилаксии (патофизиологическая стадия).
3. Уменьшение мочеобразования в почках при шоке обусловлено, главным образом, резким ограничением фильтрации первичной мочи в клубочках почек и, в меньшей степени, изменением реабсорбции.
У больных сердечной недостаточностью в конце дня появляются отеки нижних конечностей.
1. Поясните патогенез сердечных отеков.
2. Назовите ведущий механизм сердечных отеков.
Ответ
1. В развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы. Уменьшение минутного обьема сердца, венозный застой –
Гипоксия тканей-Раздражение волюморецепторов -Стимуляция секреции альдостерона, вторичный альдостеронизм - Повышение реабсорбции Na в почках и задержка воды -Гипернатриемия –