Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 2979
Скачиваний: 43
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
В больницу обратился больной, страдающий ревматическим пороком
сердца, с жалобами на слабость, головную боль, снижение
трудоспособности, одышку во время ходьбы, тахикардию, что
свидетельствует о проявлениях сердечной недостаточности.
1. Являются ли это признаки проявлением гипоксии?
2. Объясните механизм возникновения указанных клинических
проявлений.
ВОПРОС 1. да, такие признаки также можно отнести к гипоксии. в широком понимании, гипокисия является проблемой которая вытекает из проблем с дыхтальной или СС систем
ВОПРОС 2.
Возниконовения таких прояалений с точки зреня ССС:
Такие проялвления могут быть следствием уменьшеняи нагнетальной способнойти сердца и при застойных явлениях, что ведет в коненом итоге уменьшению доствления крови к тканям и органом
=> уменьшение трудоспособности и головная боль.
Возниконовения таких прояалений с точки зреня Дыхательной системы:
В результате вышеописанных являений кровь намного меньше насыщается кислородом и может развиваться циркуляторная гипоксия. При этом виде гипоксии кровь нормально насыщается кислородом в альвеолах, но кислород в недостаточном количестве поступает в ткани вследствие замедления скорости кровотока, особенно в системе микроциркуляции
КомментарииКомментарий: внимательно читайте вопросы!
Объясните симптомы ...., Вы написали только про головную боль и уменьшение трудоспособности, а остальные?
У больного после ранения развился травматический шок, у него
наблюдается сопорозное состояние, АД - 130/70 мм рт. ст., дыхание 24
в мин.
1. Охарактеризуйте первичное звено патогенеза в этом случае.
2. Назовите все стадии шока и укажите, в какой стадии шока находится
больной.
3. Поясните патогенез этой стадии.
На 5
Вопрос 1.
Несоответствие между интенсивностью обменных процессов в органах и тканях и их циркуляторным обеспечением. наличие серезных метпболических нарушией и возможно накопление токсинов.
Вопрос 2.
Эректильная
Торпидная фаза (наиболее длительная) - фаза в воторой находится пациент;
Терминальная фаза (необратимое состояния)
Вопрос 3.
- выраженная активация симпатоадреналовой системы с характерными для нее функциональными и метаболическими сдвигами
,
- развитие тахикардии и гипердинамического характера кровообращения.
- выражен спазм периферических сосудов кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости.
- интенсивно развертываются механизмы дезадаптации, декомпенсации.
Фаза компенсации торпидной стадии травматического шока характеризуется истощением адаптационных возможностей организма, что проявляется гиподинамическим характером кровообращения, возникают прогрессирующее снижение минутного объема крови, гипотония, кризис микроциркуляции, характеризующийся развитием явлений тромбоза, геморрагий, сладжирования эритроцитов
У ребенка 6-ти лет после укуса мошки в области тыльной поверхности
правой кисти появились жалобы на зуд, боль в месте укуса. При
объективном осмотре выявлена разлитая гиперемия кожи правой кисти,
отек подкожной клетчатки.
1. К какому типу отеков по этиологии относится данный тип отека?
2. Какой механизм образования отека у ребенка?
3. Объясните механизм зуда и боли в месте укуса.
На 5
1. Токсический отек
2. повышение проницаемости сосудистой стенки, гиперонкия в связи с альтерацией клеток и гиперосмия
3. низкомолекулярные соединения (биогенные амины, аминокислоты, фосфолипиды), основные пептиды (мелиттин, апамин, MCD-пептид и др.) и высокомолекулярные белки-ферменты
(фосфолипаза А2, гиалуронидаза, щелочная и кислая фосфатазы, эстеразы, ариламидазы). Эффекты биогенных аминов приводят к вазодилатации, отеку и боли. Зуд возникает вследствие аллергической реакции в месте укуса.
Пациент доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном
состоянии. Из опроса родственницы, сопровождавшей его, выяснилось,
что пациент длительное время страдает сахарным диабетом. При
обследовании: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных
яблок снижены, дыхание частое поверхностное, запах ацетона изо рта,
пульс - 96, АД - 70/50 мм. рт. ст., содержание глюкозы крови - 18
ммоль/л.
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ обоснуйте данными из
задачи
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
3. Предложите принципы терапии этого состояния?
На 5 1. у пациента развилась гипергликемическая кома, так как значительно повышенно содержание глюкозы к крови(18 ммоль/л), при норме (3.33 - 5.55 ммоль/л)
2. Повышенный уровень глюкозы в крови и дефицит её в клетках приводит к недостатку энергии и накоплению кетонов (продуктов расщепления жиров). Их наличие меняет рН крови в кислую сторону
(рН < 7,0) и развивается кетоацидоз — тяжёлое осложнение сахарного диабета, что влечет за собой обморочное состояние.
3. В зависимости от вида сахарного диабета:
- если это 1 тип => вводим инсулин;
- если это 2 тип => бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин), так же можно сделать инъекцию инсулина.
У ребенка 1,5-месячного возраста наблюдается рвота, непереносимость
молока, задержка увеличения массы тела, бледность, отеки, гипотония,
поражение ЦНС.
1. Как называется состояние, развившееся у ребенка?
2. Каков патогенез данной патологии?
На 5
1. Непереносимость лактозы, что ведет к полному голоданию так как в молоке матери содержиться все, что нужно для растущего ребенка.
2. Патогенез: отстутствует пищеварительный фермент лактаза.
Данный фермент расщепляет лактозу на глюкозу и галактозу, они должы быть абсорбированы в кишечнике в кровь. Если этого не происходит большая концентрация лактозы притяживает обильное количество жидкости в тонкий кищечник, что вызывает диарею, а в толстой кишке она подвергается действияю бактрий, что вызыват газообразование и накопление токсинов => метеоризм, частый стул и спазмы.
- масса тела ребенка не растет, так как нет нужных веществ, чтобы наращивать белковую массу
(глюкоза не идет в ЦТК)
- отеки появляются, так как очень понижено содержание белков (главным образом альбумнов), что понижает онкотическое давление в плазме и способствует выходу жидкости в ткани из сосудов.
- поражение ЦНС также связяно с тем, что не поступает глюкоза, которая является главным энергетическим веществом для мозга.
У больного сахарным диабетом отмечается высокий уровень гипергликемии, кетонурия,
глюкозурия, гиперстенурия и полиурия.
1. Каков механизм указанных проявлений?
2. Какая форма нарушения кислотно - основного состояния возможна в данном случае и
каков ее механизм?
3. Каковы возможные компенсаторные механизмы при этом?
На 5
1. Механиз указанных проявлений - из-за пониженного количества инсулина в крови глюкоза не может попасть в клетку и развивается гипергликемия, в следствии этого, происходит глюкозурия, так как фильтационная способность почек рассчитана только на определенное количество глюкозы в крови, если она повышена, то часть глюкозы просто не реабсорбируется обратно из-за концентрционного градиена. в следсвтии нарушени осмотического давления вызванного повышенным содержанием глюкозы происходит повышенное мочеотделение, так как нарушается реабсорбция воды в почесных канальцах. гиперстенурия развивается потому что глюкоза является осмотически активным веществом, поэтому, попадая в мочу, она увеличивает свой удельный вес.
2. форма нарушения - метаболический ацидоз. Механизм - при сахарном диабете нарушается использование глюкозы клетками по причине недостатка гормона инсулина. При этом организм начинает вырабатывать энергию не из глюкозы, а из жиров – альтернативный путь получения
на слабость, боли в правой подвздошной области. Температура тела
37,8°С. Содержание лейкоцитов в крови 25*10°/л. В лейкоцитарной
формуле отмечается нейтрофилия с гиперрегенеративным ядерным
сдвигом влево. Через три часа температура тела повысилась до
38,9°C. Язык сухой, обложен сероватым налетом. При пальпации
выявляется болезненность в правой подвздошной области.
1. Какой типовой патологический процесс имеет место у больной?
2. Какие общие признаки данного процесса наблюдается у
пациентки?
3. Какие механизмы обеспечивают их возникновение?
1. Острое воспаление (аппендицит).
2. Нейтрофильный лейкоцитоз, лихорадка, интоксикация.
3. Лихорадка и лейкоцитоз связаны с образованием и выделением большого количества цитокинов (интерлейкины, ФНО, ростовые факторы и др.), которые обладают пирогенными свойствами и способностью активировать кроветворение. Боль связана с нарушением микроциркуляцией и растяжением капсулы червеобразного отростка и высокой концентрации ноцицептивных веществ в очаге воспаления.
На 5
Больная 28-ми лет поступила в хирургическую клинику по поводу
сильных болей внизу живота. Объективно: больная бледная, пульс 120
уд/мин, слабого наполнения, АД - 80/50 мм рт.ст., дыхание частое и
глубокое. В связи с подозрением на внутреннее кровотечение срочно
проведена лапаротомия. При этом обнаружен разрыв маточной трубы.
Кровотечение остановлено, из брюшной полости удалено около 1 л
крови.
1. Какой тип гипоксии развился у больной (ответ аргументируйте)?
2. Какие лабораторные показатели могут подтвердить данный тип
гипоксии?
1.У больной имеет место гипоксия смешанного типа, включающая гемическую (вследствие снижения содержания гемоглобина из-за острой массивной кровопотери, связанной с разрывом маточной трубы) и циркуляторную (вследствие уменьшения объема циркулирующей крови из-за кровопотери). С целью уменьшения кислородной недостаточности включились срочные механизмы компенсации: тахикардия и гиперпноэ.
2. К факторам, определяющим реакцию организма на гипоксию, относят скорость ее развития, стадию и продолжительность.
По скорости развития различают молниеносную, острую и хроническую формы гипоксии.
Как и любой патологический процесс острая и хроническая формы проходят следующие стадии развития: латентную, компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и терминальную
На 5
Больная 28-ми лет поступила в хирургическую клинику по поводу
сильных болей внизу живота. Объективно: больная бледная, пульс 120
уд/мин, слабого наполнения, АД - 80/50 мм рт.ст., дыхание частое и
глубокое. В связи с подозрением на внутреннее кровотечение срочно
проведена лапаротомия. При этом обнаружен разрыв маточной трубы.
Кровотечение остановлено, из брюшной полости удалено около 1 л
крови.
1. Какой тип гипоксии развился у больной (ответ аргументируйте)?
сердца, с жалобами на слабость, головную боль, снижение
трудоспособности, одышку во время ходьбы, тахикардию, что
свидетельствует о проявлениях сердечной недостаточности.
1. Являются ли это признаки проявлением гипоксии?
2. Объясните механизм возникновения указанных клинических
проявлений.
ВОПРОС 1. да, такие признаки также можно отнести к гипоксии. в широком понимании, гипокисия является проблемой которая вытекает из проблем с дыхтальной или СС систем
ВОПРОС 2.
Возниконовения таких прояалений с точки зреня ССС:
Такие проялвления могут быть следствием уменьшеняи нагнетальной способнойти сердца и при застойных явлениях, что ведет в коненом итоге уменьшению доствления крови к тканям и органом
=> уменьшение трудоспособности и головная боль.
Возниконовения таких прояалений с точки зреня Дыхательной системы:
В результате вышеописанных являений кровь намного меньше насыщается кислородом и может развиваться циркуляторная гипоксия. При этом виде гипоксии кровь нормально насыщается кислородом в альвеолах, но кислород в недостаточном количестве поступает в ткани вследствие замедления скорости кровотока, особенно в системе микроциркуляции
КомментарииКомментарий: внимательно читайте вопросы!
Объясните симптомы ...., Вы написали только про головную боль и уменьшение трудоспособности, а остальные?
У больного после ранения развился травматический шок, у него
наблюдается сопорозное состояние, АД - 130/70 мм рт. ст., дыхание 24
в мин.
1. Охарактеризуйте первичное звено патогенеза в этом случае.
2. Назовите все стадии шока и укажите, в какой стадии шока находится
больной.
3. Поясните патогенез этой стадии.
На 5
Вопрос 1.
Несоответствие между интенсивностью обменных процессов в органах и тканях и их циркуляторным обеспечением. наличие серезных метпболических нарушией и возможно накопление токсинов.
Вопрос 2.
Эректильная
Торпидная фаза (наиболее длительная) - фаза в воторой находится пациент;
Терминальная фаза (необратимое состояния)
Вопрос 3.
- выраженная активация симпатоадреналовой системы с характерными для нее функциональными и метаболическими сдвигами
,
- развитие тахикардии и гипердинамического характера кровообращения.
- выражен спазм периферических сосудов кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости.
- интенсивно развертываются механизмы дезадаптации, декомпенсации.
Фаза компенсации торпидной стадии травматического шока характеризуется истощением адаптационных возможностей организма, что проявляется гиподинамическим характером кровообращения, возникают прогрессирующее снижение минутного объема крови, гипотония, кризис микроциркуляции, характеризующийся развитием явлений тромбоза, геморрагий, сладжирования эритроцитов
У ребенка 6-ти лет после укуса мошки в области тыльной поверхности
правой кисти появились жалобы на зуд, боль в месте укуса. При
объективном осмотре выявлена разлитая гиперемия кожи правой кисти,
отек подкожной клетчатки.
1. К какому типу отеков по этиологии относится данный тип отека?
2. Какой механизм образования отека у ребенка?
3. Объясните механизм зуда и боли в месте укуса.
На 5
1. Токсический отек
2. повышение проницаемости сосудистой стенки, гиперонкия в связи с альтерацией клеток и гиперосмия
3. низкомолекулярные соединения (биогенные амины, аминокислоты, фосфолипиды), основные пептиды (мелиттин, апамин, MCD-пептид и др.) и высокомолекулярные белки-ферменты
(фосфолипаза А2, гиалуронидаза, щелочная и кислая фосфатазы, эстеразы, ариламидазы). Эффекты биогенных аминов приводят к вазодилатации, отеку и боли. Зуд возникает вследствие аллергической реакции в месте укуса.
Пациент доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном
состоянии. Из опроса родственницы, сопровождавшей его, выяснилось,
что пациент длительное время страдает сахарным диабетом. При
обследовании: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных
яблок снижены, дыхание частое поверхностное, запах ацетона изо рта,
пульс - 96, АД - 70/50 мм. рт. ст., содержание глюкозы крови - 18
ммоль/л.
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ обоснуйте данными из
задачи
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
3. Предложите принципы терапии этого состояния?
На 5 1. у пациента развилась гипергликемическая кома, так как значительно повышенно содержание глюкозы к крови(18 ммоль/л), при норме (3.33 - 5.55 ммоль/л)
2. Повышенный уровень глюкозы в крови и дефицит её в клетках приводит к недостатку энергии и накоплению кетонов (продуктов расщепления жиров). Их наличие меняет рН крови в кислую сторону
(рН < 7,0) и развивается кетоацидоз — тяжёлое осложнение сахарного диабета, что влечет за собой обморочное состояние.
3. В зависимости от вида сахарного диабета:
- если это 1 тип => вводим инсулин;
- если это 2 тип => бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин), так же можно сделать инъекцию инсулина.
У ребенка 1,5-месячного возраста наблюдается рвота, непереносимость
молока, задержка увеличения массы тела, бледность, отеки, гипотония,
поражение ЦНС.
1. Как называется состояние, развившееся у ребенка?
2. Каков патогенез данной патологии?
На 5
1. Непереносимость лактозы, что ведет к полному голоданию так как в молоке матери содержиться все, что нужно для растущего ребенка.
2. Патогенез: отстутствует пищеварительный фермент лактаза.
Данный фермент расщепляет лактозу на глюкозу и галактозу, они должы быть абсорбированы в кишечнике в кровь. Если этого не происходит большая концентрация лактозы притяживает обильное количество жидкости в тонкий кищечник, что вызывает диарею, а в толстой кишке она подвергается действияю бактрий, что вызыват газообразование и накопление токсинов => метеоризм, частый стул и спазмы.
- масса тела ребенка не растет, так как нет нужных веществ, чтобы наращивать белковую массу
(глюкоза не идет в ЦТК)
- отеки появляются, так как очень понижено содержание белков (главным образом альбумнов), что понижает онкотическое давление в плазме и способствует выходу жидкости в ткани из сосудов.
- поражение ЦНС также связяно с тем, что не поступает глюкоза, которая является главным энергетическим веществом для мозга.
У больного сахарным диабетом отмечается высокий уровень гипергликемии, кетонурия,
глюкозурия, гиперстенурия и полиурия.
1. Каков механизм указанных проявлений?
2. Какая форма нарушения кислотно - основного состояния возможна в данном случае и
каков ее механизм?
3. Каковы возможные компенсаторные механизмы при этом?
На 5
1. Механиз указанных проявлений - из-за пониженного количества инсулина в крови глюкоза не может попасть в клетку и развивается гипергликемия, в следствии этого, происходит глюкозурия, так как фильтационная способность почек рассчитана только на определенное количество глюкозы в крови, если она повышена, то часть глюкозы просто не реабсорбируется обратно из-за концентрционного градиена. в следсвтии нарушени осмотического давления вызванного повышенным содержанием глюкозы происходит повышенное мочеотделение, так как нарушается реабсорбция воды в почесных канальцах. гиперстенурия развивается потому что глюкоза является осмотически активным веществом, поэтому, попадая в мочу, она увеличивает свой удельный вес.
2. форма нарушения - метаболический ацидоз. Механизм - при сахарном диабете нарушается использование глюкозы клетками по причине недостатка гормона инсулина. При этом организм начинает вырабатывать энергию не из глюкозы, а из жиров – альтернативный путь получения
энергии. Расщепление жиров в печени сопровождается образованием больших количеств кетоновых кислот, что приводит к возникновению ацидоза.
3. при метаболическом ацидозе компенсаторные механизмы направлены на снижение ионов водорода путем разбавления, участия буферных систем, выделения ионов водорода с мочой и углекислого газа через легкие.
На 4
Больной 40-ка лет поступил в клинику с жалобами на общую
слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли.
Считает себя больным в течение последних 2-х лет. Последние 10
лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко
пренебрегал. Анализ крови: эритроциты - 3,7*1012/л, Hb - 85 г/л,
ретикулоциты - 0,1%, лейкоциты - 3,8*10°/л, из них лимфоцитов -
14 %.
1. Назовите патологию, развившуюся у пациента.
2. От чего зависит повреждающее действие ионизирующего
излучения?
3. Объясните механизм развития астенического синдрома,
изменения со стороны системы крови.
1. хроническая лучевая болезнь
2. Астенический синдром - патологическое состояние, проявляющееся быстро наступающей усталостью после обычной нагрузки. Развивается при всех среднетяжких и тяжелых заболеваниях и инфекциях. Основной патогенетический механизм астении заключается в перегрузке активирующей ретикулярной формации, которая синхронизирует все аспекты поведения человека и управляет его энергетическими ресурсами.
3. гипоплазия кроветворной ткани; поражение эпителия кишечника => диспепсия, поносы; астения – результат хронического поражения пищеварения и (возможно...) извращения синтетических процессов в результате изменения ген.аппарата
На 5
У больной после подкожной инъекции на третьи сутки появились в
области инъекции боль, краснота, припухлость. На 7-е сутки
припухлость и болезненность увеличились, появилась флюктуация.
B
крови отмечается нейтрофильный
лейкоцитоз
гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево. При разрезе области
флюктуации выделилось 10 мл желто-зеленой жидкости высокой
плотности с содержанием белка - 0,7 г/л, рH - 5,39.
1. Какой типовой патологический процесс имеет место у больной?
2. Какие вы знаете признаки данного процесса?
3. Какие из них имеют место у данной больной?
1. Острое эксудативное воспаление(флегмона)
2.Местные признаки воспаления: припухлость,покраснение,жар,боль,Местные нарушение функции. Общие признаки воспаления: лейкоцитоз,повышение СОЭ,белки ответа острой фазы,специфические ферменты воспаления,лихорадка,повышение АД,ЧСС,ЧДД.
Явления интоксикации: слабость,головня боль,сонливость,угнетение аппетита,развитие стресс-синдрома
3.Местные,общие признаки воспаления
На 4
Больная 20-ти лет поступила в хирургическое отделение с жалобами
3. при метаболическом ацидозе компенсаторные механизмы направлены на снижение ионов водорода путем разбавления, участия буферных систем, выделения ионов водорода с мочой и углекислого газа через легкие.
На 4
Больной 40-ка лет поступил в клинику с жалобами на общую
слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли.
Считает себя больным в течение последних 2-х лет. Последние 10
лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко
пренебрегал. Анализ крови: эритроциты - 3,7*1012/л, Hb - 85 г/л,
ретикулоциты - 0,1%, лейкоциты - 3,8*10°/л, из них лимфоцитов -
14 %.
1. Назовите патологию, развившуюся у пациента.
2. От чего зависит повреждающее действие ионизирующего
излучения?
3. Объясните механизм развития астенического синдрома,
изменения со стороны системы крови.
1. хроническая лучевая болезнь
2. Астенический синдром - патологическое состояние, проявляющееся быстро наступающей усталостью после обычной нагрузки. Развивается при всех среднетяжких и тяжелых заболеваниях и инфекциях. Основной патогенетический механизм астении заключается в перегрузке активирующей ретикулярной формации, которая синхронизирует все аспекты поведения человека и управляет его энергетическими ресурсами.
3. гипоплазия кроветворной ткани; поражение эпителия кишечника => диспепсия, поносы; астения – результат хронического поражения пищеварения и (возможно...) извращения синтетических процессов в результате изменения ген.аппарата
На 5
У больной после подкожной инъекции на третьи сутки появились в
области инъекции боль, краснота, припухлость. На 7-е сутки
припухлость и болезненность увеличились, появилась флюктуация.
B
крови отмечается нейтрофильный
лейкоцитоз
гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево. При разрезе области
флюктуации выделилось 10 мл желто-зеленой жидкости высокой
плотности с содержанием белка - 0,7 г/л, рH - 5,39.
1. Какой типовой патологический процесс имеет место у больной?
2. Какие вы знаете признаки данного процесса?
3. Какие из них имеют место у данной больной?
1. Острое эксудативное воспаление(флегмона)
2.Местные признаки воспаления: припухлость,покраснение,жар,боль,Местные нарушение функции. Общие признаки воспаления: лейкоцитоз,повышение СОЭ,белки ответа острой фазы,специфические ферменты воспаления,лихорадка,повышение АД,ЧСС,ЧДД.
Явления интоксикации: слабость,головня боль,сонливость,угнетение аппетита,развитие стресс-синдрома
3.Местные,общие признаки воспаления
На 4
Больная 20-ти лет поступила в хирургическое отделение с жалобами
на слабость, боли в правой подвздошной области. Температура тела
37,8°С. Содержание лейкоцитов в крови 25*10°/л. В лейкоцитарной
формуле отмечается нейтрофилия с гиперрегенеративным ядерным
сдвигом влево. Через три часа температура тела повысилась до
38,9°C. Язык сухой, обложен сероватым налетом. При пальпации
выявляется болезненность в правой подвздошной области.
1. Какой типовой патологический процесс имеет место у больной?
2. Какие общие признаки данного процесса наблюдается у
пациентки?
3. Какие механизмы обеспечивают их возникновение?
1. Острое воспаление (аппендицит).
2. Нейтрофильный лейкоцитоз, лихорадка, интоксикация.
3. Лихорадка и лейкоцитоз связаны с образованием и выделением большого количества цитокинов (интерлейкины, ФНО, ростовые факторы и др.), которые обладают пирогенными свойствами и способностью активировать кроветворение. Боль связана с нарушением микроциркуляцией и растяжением капсулы червеобразного отростка и высокой концентрации ноцицептивных веществ в очаге воспаления.
На 5
Больная 28-ми лет поступила в хирургическую клинику по поводу
сильных болей внизу живота. Объективно: больная бледная, пульс 120
уд/мин, слабого наполнения, АД - 80/50 мм рт.ст., дыхание частое и
глубокое. В связи с подозрением на внутреннее кровотечение срочно
проведена лапаротомия. При этом обнаружен разрыв маточной трубы.
Кровотечение остановлено, из брюшной полости удалено около 1 л
крови.
1. Какой тип гипоксии развился у больной (ответ аргументируйте)?
2. Какие лабораторные показатели могут подтвердить данный тип
гипоксии?
1.У больной имеет место гипоксия смешанного типа, включающая гемическую (вследствие снижения содержания гемоглобина из-за острой массивной кровопотери, связанной с разрывом маточной трубы) и циркуляторную (вследствие уменьшения объема циркулирующей крови из-за кровопотери). С целью уменьшения кислородной недостаточности включились срочные механизмы компенсации: тахикардия и гиперпноэ.
2. К факторам, определяющим реакцию организма на гипоксию, относят скорость ее развития, стадию и продолжительность.
По скорости развития различают молниеносную, острую и хроническую формы гипоксии.
Как и любой патологический процесс острая и хроническая формы проходят следующие стадии развития: латентную, компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и терминальную
На 5
Больная 28-ми лет поступила в хирургическую клинику по поводу
сильных болей внизу живота. Объективно: больная бледная, пульс 120
уд/мин, слабого наполнения, АД - 80/50 мм рт.ст., дыхание частое и
глубокое. В связи с подозрением на внутреннее кровотечение срочно
проведена лапаротомия. При этом обнаружен разрыв маточной трубы.
Кровотечение остановлено, из брюшной полости удалено около 1 л
крови.
1. Какой тип гипоксии развился у больной (ответ аргументируйте)?