Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

2. Какие лабораторные показатели могут подтвердить данный тип
гипоксии?
1.У больной имеет место гипоксия смешанного типа, включающая гемическую (вследствие снижения содержания гемоглобина из-за острой массивной кровопотери, связанной с разрывом маточной трубы) и циркуляторную (вследствие уменьшения объема циркулирующей крови из-за кровопотери). С целью уменьшения кислородной недостаточности включились срочные механизмы компенсации: тахикардия и гиперпноэ.
2. К факторам, определяющим реакцию организма на гипоксию, относят скорость ее развития, стадию и продолжительность.
По скорости развития различают молниеносную, острую и хроническую формы гипоксии.
Как и любой патологический процесс острая и хроническая формы проходят следующие стадии развития: латентную, компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и терминальную
На 5
Пациент 36-ти лет находится на лечении в хирургическом отделении по
поводу спаечной кишечной непроходимости. Беспокоит частая рвота,
выраженные боли по всему животу, общая слабость.
1. Какой тип нарушения водно-электролитного обмена возник в данном
случае?
2. Каков патогенез данных нарушений водно-электролитного обмена?
Нарушения водно-электролитного баланса. При кишечной непроходимости развивается дефицит жидкости вследствие перераспределения ее и скопления в просвете кишечника (до
6—8 л), отека стенки кишки и париетальной брюшины (2—3 л), рвоты, перитонита «от просачивания», возможны потери крови и плазмы из-за застойной гиперемии кишечника, воздержания от приема воды и пищи, введения желудочного зонда и т.д. Таким образом, общий объем потерянной жидкости может быть очень большим. Учитывая то, что потери носят изотонический характер, они быстро приводят к нарушениям центральной и периферической гемодинамики, вначале по типу гиповолемического шока. Нарушения микроциркуляции во многом зависят от гемоконцентрации, повышения вязкости крови, приводящих к стазу крови в мелких сосудах, особенно кишечника. Все это ведет к значительному уменьшению объема внеклеточного пространства, т.е. объема плазмы и интерстициального сектора. При этом потеря главного осмотического катиона (натрия) может быть очень большой. Он выделяется с секретами пищеварительных желез, и часть его уходит в клетки. Потери натрия с мочой в остром периоде заболевания незначительны ввиду олигурии,анурии,состояниягиперальдостеронизма. Одновременно с дефицитом натрия развивается и дефицит калия. Он обусловлен изменениями обмена калия в связи со стрессом
(выход калия из клеток), скоплением этого иона в кишечнике и потерями при рвоте и постоянном отсасывании из желудка и кишечника. Дисбаланс калия обусловлен также катаболизмом белка. Концентрация сывороточного калия не всегда отражает его истинные потери. Несмотря на значительные потери, концентрация натрия в плазме может быть умеренно сниженной, нормальной или повышенной. Одновременно развивается и дефицит магния, динамика его изменений во многом сходна с изменениями баланса калия.
На 5
Пациент 36-ти лет находится на лечении в хирургическом отделении по
поводу спаечной кишечной непроходимости. Беспокоит частая рвота,
выраженные боли по всему животу, общая слабость.
1. Какой тип нарушения водно-электролитного обмена возник в данном
случае?

2. Каков патогенез данных нарушений водно-электролитного обмена?
1. В результате сосудистых нарушений и появляются проблемы с органами зрения, так как они тоже питаются от кровотока. При этом в структурах глаза (сетчатке, стекловидном теле, зрительных нервах, глазном дне и т.д.) возникают дистрофические процессы, которые и влекут за собой снижение зрения. Это и называется диабетическая ретинопатия глаз.
2. Патогенез диабетической ретинопатии.
• В сосудах сетчатки возникает агрегация эритроцитов и тромбоцитов, появляются микроаневризмы, развивается облитерация сосудов.
• В результате нарушается тканевое дыхание, в сетчатке развивается соединительная ткань и новые сосуды, а также в зрительном нерве, стекловидном теле.
3. К поздним осложнениям диабета относятся: поражения сердечнососудистой системы (инфаркты, инсульты, облитерирующий атеросклероз сосудов ног и пр.) поражения сетчатки глаз поражения почек

после введения которого отмечалось повышение температуры тела
животного.
1. К какому типу пирогенов относится данное вещество по
существующим классификациям.
2. Назовите и объясните механизм действия вторичного пирогена,
образованного под действием пирогенала.
1.Пирогенал - биогенный препарат; липополисахаридный комплекс из клеточных оболочек грамотрицательных бактерий.Пирогенал вызывает повышение температуры тела путем активации ретикулоэндотелиальной и гипоталамо-гипофизарной систем. Стимулирует общую и специфическую резистентность организма, а также обладает адъювантными, десенсибилизирующими и противовоспалительными свойствами.
2.Механизм действия вторичных пирогенов состоит в следующем. Эти вещества, синтезированные в лейкоцитах, проникают в головной мозг и там действуют непосредственно на нейроны передней гипоталамической области — центр терморегуляции. Передняя область гипоталамуса обладает высокой чувствительностью к локальным изменениям температуры в ней. Опытным путем доказано, что уже через 7-10 мин после введения в кровь бактериального пирогена резко понижается порог чувствительности центра к холодовому раздражению и повышается к тепловому.
Механизм действия вторичных пирогенов: пирогены проникают в ЦНС, далее воздействуют на тормозные интернейроны передней области гипоталамуса. На мембранах таких нейронов находятся специфические рецепторы, которые при взаимодействии с пирогенами, активируют аденилатциклазную систему. В результате в клетках повышается содержание цикличногоаденозинмонофосфата (цАМФ) - вещества изменяющего чувствительность центра терморегуляции к тепловым и холодовым сигналам.
На 4
После травмы одного глаза у больного постепенно (в течении 2-3 недель)
начало падать зрение на втором глазу.
1. Как можно объяснить это явление?
2. Каков его механизм?
1. Нарушение барьера
Ушиб глаза зачастую сопровождается излиянием крови в пространство между роговицей и радужкой, контузией глазного яблока, воспалением радужки, а при сильных ударах страдают кости глазницы.
Отломки могут повредить зрительный нерв, разорвать оболочки глазного яблока, что грозит инфицированием, необратимой слепотой и даже потерей глаза.
Воспалительные заболевания глаз, которые протекают остро, могут дать снижение зрения достаточно резко. Однако бывают случаи, когда, например, после воспаления роговицы остаются помутнения в оптической зоне, и острота зрения снижается.
При травмах самого глаза, попадании инородных тел, химических, термических ожогах глаз, черепно- мозговых травмах зрение может снизиться очень сильно.
Комментарий:
Все написанное верно, но упустили условие задачи - зрение начало падать во втором глазу, который не был поврежден. Нужно было уточнить, что не просто повреждается барьер, а повреждается специализированный гематоофтальмический барьер, который может приводить к аутоимунной агрессии, что и является причиной снижения зрения.

На 5
После проведения прививки АКДС мальчик 11-ти лет погиб при
клинической картине анафилактического шока. При изучении
истории развития ребенка установлено, что у него периодически
отмечались петехиальные высыпания на коже рук и ног, экзема.
1. Вследствие чего погиб ребенок?
2. Каков механизм описанных явлений?
Общие реакции на АКДС – температура 38-39 градусов, местные – боль, покраснения или уплотнения, возможные тяжелые осложнения: сильный плач ребенка, переходящий в визг, температура до 40 градусов, рвота, судороги, поствакцинальный энцефалит, неврит, полирадикулоневрит, кожные аллергические проявления
Как понять что это анафилактический шок?
Анафилактический шок всегда развивается внезапно
Его симптомы:
1. Головокружение.
2. Резкая слабость.
3. Бледность (человек буквально белеет).
4. Появление холодного пота.
5. Сильная одышка (хриплое, шумное дыхание).
6. Иногда судороги.
7. Потеря сознания
У ребенка была аллергическая реакция на привку.
На 5
В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различают
различные виды обезвоживания (дегидратации). Трое больных
доставлены в стационар, у первого больного - дегидратация
изотоническая, у второго - гипотоническая, у третьего
- гипертоническая.
1. Объясните патогенез каждого нарушения.
2. Назовите возможные причины в каждом случае.
Изотонический. Такой тип дегидратации характеризуется равномерной потерей воды и электролитов при рвоте, поносах, кровотечении, чрезмерном диурезе.(Причины : сильная рвота и диарея ,перитонит ,кишечная непроходимость, острый панкреатит , большие по площади ожоги , полиурия)
Гипертонический. Возникает при потере гипотонической жидкости. Поскольку потеря воды идет из внеклеточного пространства, концентрация электролитов там возрастает. Состояние возникает при повышенной потере жидкости через органы дыхания при одышке и через кожу при лихорадке и чрезмерном потоотделении. ( Почечная недостаточность , долгое применение диуретиков , лихорадка , неадекватное внутривенное введение гипертонических растворов
Гипотонический. Возникает при потере солей натрия. Слишком малое его количество служит причиной потери воды. Жидкость перемещается в клетку, что вызывает дегидратацию межклеточного пространства. Возможен во время приема диуретиков (теряются соли), при болезнях почек. ( повышенный уровень выделяемой мочи , сильная диарея ,рвота)
На 5
У пациентки с сахарным диабетом наблюдается избыточный вес,
значительно повышен уровень холестерина в крови.
1. Поясните патогенез нарушений жирового обмена в этом случае.

2. К каким отдаленным последствиям это приводит?
Нарушения жирового обмена при сахарном диабете могут проявляться следующими признаками:
1. Гиперлипацидемия — увеличение содержания в крови свободных жирных кислот. Связана с активацией липолиза и подавлением липогенеза в жировой ткани вследствие нарушения баланса между инсулином и контринсулярными гормонами.
2. Кетоз (гиперкетонемия и кетонурия). Увеличение содержания кетоновых тел в крови и появление их в моче связано с гиперлипацидемией.
3. Гиперлипопротеинемия. Характеризуется увеличением содержания в крови липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).
4. Жировая инфильтрация печени. Как и гиперлипопротеинемия, она является следствием избыточного поступления в печень свободных жирных кислот. Последние выводятся из печени, превращаясь в триглицериды, а затем, вовлекаясь в образование ЛПОНП, — развивается гиперлипопротеинемия. Если возможности гепатоцитов формировать мицеллы
ЛПОНП исчерпываются, избыток триглицеридов откладывается в печеночных клетках.
5 .При нелеченном сахарном диабете нарушается способность жировой ткани превращать свободные жирные кислоты плазмы крови в триглицериды. Это связано с торможением липогенеза при отсутствии инсулина и подавлением реакций гликолиза, необходимых для этого процесса.Усиление липолиза под действием контринсулярных гормонов также способствует уменьшению массы жировой клетчатки.
При Сахарном диабете 2 типа чувствительность клеток к гормону изменяется, то есть развивается инсулинорезистентность. В крови возрастает уровень глюкозы, несмотря на нормальные или повышенные показатели инсулина
На 5
У ребенка 1,5-месячного возраста наблюдается рвота, непереносимость
молока, задержка увеличения массы тела, бледность, отеки, гипотония,
поражение ЦНС.
1. Как называется состояние, развившееся у ребенка?
2. Каков патогенез данной патологии?
1.Лактозная недостаточность - патологическое состояние , при котором ребенок не может переваривать неспособен переваривать лактозу из-за нарушения выработки лактазы .
Лактоза, основной сахар, содержащийся в молоке и других молочных продуктах, расщепляется ферментом лактазой, который секретируют клетки внутренней оболочки тонкой кишки. Лактаза расщепляет лактозу, являющуюся сложным сахаром, на два ее компонента, глюкозу и галактозу. Эти простые сахара затем абсорбируются в кровоток через стенку кишечника. Если лактаза отсутствует, лактоза не может быть расщеплена и абсорбирована. В результате высокие концентрации лактозы привлекают жидкость в тонкую кишку, что вызывает диарею. Лактоза затем проходит в толстую кишку, где она ферментируется бактериями, в процессе чего вырабатываются газы, приводящие к метеоризму, вздутию живота и брюшным спазмам.
На 4
У больного пищевой токсикоинфекцией, сопровождающейся профузными поносами,
развилось тяжелое состояние с нарушением сознания и дыханием типа Куссмауля.
Исследование рН крови показало величину 7,30. В крови определяется резкое
снижение
щелочных резервов. Реакция мочи кислая, в ней много фосфатов и аммиачных солей.
1. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния имеет место в данном
случае?
2. Каков механизм ее возникновения?
3. За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов
возможна компенсация этого состояния?