Файл: 1г. Брюшной тиф этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения особенности Тюменской области.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 29.10.2023

Просмотров: 170

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


Исход – вторичная брюшинная беременность, мумификация или обызвествление плода.

Трофобластические болезни

  1. Пузырный занос – у первобеременных, этиология неизвестна, плод погибает. Ворсины гроздьевидно расширены, стенка истончена, заполнена прозрачной жидкостью.

Микроскопически: отек и кистозное изменение ворсин.

Деструктирующий пузырный занос – врастание ворсин глубоко в миометрий, иногда вплоть до серозы, разрыв матки. Может давать метастазы в легкие, обычно они подвергаются обратному развитию.

  1. Хорионэпителиома развивается из остатков последа при пузырном

заносе, аборте, преждевременной отслойке плаценты, после нормальных родов.

У женщин детородного возраста, чаще после 40 лет опухоль имеет вид пестрого губчатого узла на широком основании, узлы просвечивают через слизистую в виде темно-вишневых образований.

Микроскопически. Из клеток цитотрофобласта и синцитиотрофобласта. Стромы нет, сосуды в виде полостей, выстланных клетками самой опухоли. В опухоли много некрозов, кровоизлияний. Ранние и массивные метастазы – гематогенные. Одна из самых злокачественных опухолей. Может иметь скрытый период в несколько лет. Гормонально активна, поэтому матка увеличена. Хорошо лечится.


16г. Эрозия шейки матки: патогенез, классификация, патоморфология,

исходы. Железистая гиперплазия эндометрия.
Болезни женских половых органов – воспалительные, дисгормональные, опухолевые.

Воспалительные заболевания вызываются широким спектром возбудителей. Произошла смена возбудителей, теперь преобладают не бактерии, а хламидии, микоплазмы, вирусы.

Дисгормональные болезни


Железистая гиперплазия эндометрия характеризуется удлинением фазы пролиферации эндометрия. Это обусловлено гиперэстрогенемией. Толщина функционального слоя увеличивается. Железы эндометрия приобретают извитой характер, пилообразно, штопорообразно извиты, стромы много.

При отторжении такого эндометрия возникают обильные маточные кровотечения, которые приводят к развитию анемии у женщин. Менструальный цикл нерегулярный, длительные массивные кровотечения. Чаще у женщин среднего возраста и климактерического периода.

Опухолевые болезни

Рак шейки матки чаще всего развивается в 40-49 лет. Рак почти никогда не развивается в неизмененной шейке, ему предшествуют воспалительные и дисгормональные заболевания, которые называют фоловыми.


Фоловые заболевания шейки матки: эндоцервикоз, лейкоплакия, полип, кондиломы, цервицит, посттравматические изменения.

Строение нормальной шейки матки
влагалищная порция
цервикальный канал
Влагалищная – многослойным плоским, цервикальная – однослойным

призматическим. Развитие эпителия обоих типов происходит из одной клетки – предшественницы, так называемой резервной клетки. То, какой путь она примет,зависит от гормонального фона.

При избытке прогестерона (гиперэстрогенемии) или андрогенов во влагалищной части шейки матки появляются участки, выстланные железистым эпителием цервикального канала. Такое состояние называется эндоцервикоз ( по старому псевдоэрозия). Макроскопически это участок ярко-красного цвета, размеры которого определяются сравнением с монетой.

Варианты эндоцервикоза: сосочковый – пролиферация эпителия с образованием сосочков; железистый – в толще пролиферация эпителия с образованием желез; смешанный.

Способы заживления.

  1. Полное заживление – с краев наползает многослойный плоский

эпителий, обрастающий каждый эпителиальный сосочек.

2. Неполное заживление – эпителий растет в виде пласта, перекрывающего просветы желез. Образуются так называемые «наботиевы» железы, которые просвечивают

под эпителием, кистовидно расширены, могут разрываться, тогда возникают истинные эрозии, которые не имеют значения в патологии, т.к. быстро эпителизируются.

Дисплазия эпителия – патологический процесс, при котором в толще эпителиального пласта появляются клетки с различной степенью атипии, при этом в процесс не вовлекается поверхностный слой и дерма. Выделяют 3 степени дисплазии. Тяжелая дисплазия переходит в рак in situ (клетки атипичны, но базальную мембрану не прорастают).

Инвазивный рак – следующая стадия, когда опухолевые клетки проникают за базальную мембрану.

Морфологический диагноз – основной критерий в выборе лечебной тактики. При дисплазии – электрокоагуляция, консервативное лечение; при раке in situ – иссечение пораженного участка, при инвазивном раке – расширенная экстирпация матки с придатками и верхней частью влагалища с последующей лучевой терапией.

во влагалищной части

Рак шейки матки

в эндоцервикальном канале
Во влагалищной части – рак растет экзофитно, напоминая цветную капусту. Гистогенез – чаще плоскоклеточный.



Рак цервикального канала – растет эндофитно, быстро прорастает шейку матки, окружающую клетчатку, врастает в стенку мочевого пузыря и прямую кишку. Образуется влагалищно-прямокишечные и влагалищно-пузырные свищи, которые быстро приводят к присоединению сепсиса. Гистогенез – аденокарцинома.

Метастазы – лимфогенные – л/у малого таза, забрюшинные;

  • гематогенные –легкие, печень, кости;

  • имплантационные (карциноматоз брюшины).

Рак тела матки – реже, чем рак шейки, у женщин старше 50 лет. Чаще у нерожавших и небеременевших женщин. Развивается пременопаузе, когда возникает гиперэстрогенемия. Фоновый процесс – атипическая железистая гиперплазия эндометрия, полипоз эндометрия.

Опухоль растет экзофитно. Гистогенез – аденокарцинома.


17г. Амилоидоз почек: клинико-морфологическая характеристика.
Амилоидоз почек

При вторичном амилоидоза, это «вторая болезнь».

Патологическая анатомия

Различают несколько стадий:

1. Латентная – внешне почки изменены мало, амилоид откладывается по ходу прямых сосудов.

2. Протеинуритическая – почка белого цвета «большая сальная почка».

Амилоид в клубочках и в пирамидах. Выключается большое количество нефронов. В канальцах – эпителий – в состоянии глубокой дистрофии, в просвете – цилиндры.

3. Нефротическая – в почках амилоидно-липоидный нефроз. Почка большая белая амилоидная почка. Наряду с нарушением белкового обмена присоединяется нарушение жирового обмена.

4. Уремическая стадия – амилоидно-сморщенная почка. Выраженный амилоидоз, склероз. Большинство нефронов погибло. Размеры почек немного уменьшены, на поверхности множественные западания. Развивается гипертрофия левого желудочка за счет симптоматической гипертензии.

Осложнения: 1) присоединение инфекции за счет нарушения иммунной системы; 2) за счет гипертензии – инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность; 3) ОПН.

Смерть от уремии чаще всего.


18г. Первичный рак печени, особенности в Тюменской области.
РАК ПЕЧЕНИ

Рак печени — сравнительно редкая опухоль. Он обычно развивается на фо­не цирроза печени, который считают предраковым состоянием; среди предрако-вых изменений печени наибольшее значение имеет дисплазия гепатоцитов. В Азии и Африке — регионах Земного шара с высокой частотой рака печени — рак развивается часто в неизмененной печени; регионами с низкой частотой рака печени считаются Европа и Северная Америка, где рак развивается обычно в цирротической печени.


Морфологическая классификация рака печени предусматри­вает макроскопическую форму, характер и особенности роста опухоли, гисто­генез, гистологические типы.

Патологическая анатомия. Среди макроскопических форм рака печени различают: узловой рак — опухоль представлена одним или несколькими узлами; массивный рак — опухоль занимает массивную часть печени и диффуз­ный рак — вся печень занята многочисленными сливающимися опухолевыми узлами. К особым формам относят маленький и педункулярный рак,.

Печень при раке резко увеличена (иногда в 10 раз и более), масса ее может составлять несколько килограммов. При узловатом раке она бугристая, умерен­но плотная, при диффузном раке — нередко каменистой плотности.

Характер роста опухоли может быть экспансивным, инфильт­рирующим и смешанным (экспансивно-инфильтративным). К осо­бенностям роста рака печени относят рост по ходу синусоидов и замещающий рост.

В зависимости от особенностей гистогенеза рак печени делят на:

1) печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный^; 2) из эпителия желчных прото­ков (холангиоцеллюлярный); 3) смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный);

4) гепатобластому.

Среди гистологических типов рака печени различают трабекуляр-ный, тубулярный, ацинозный, солидный, светлоклеточный. Каждый из гистоло­гических типов может иметь различную степень дифференцирования.

Метастазирует рак печени как лимфогенно (околопортальные лимфатические узлы, брюшина), так и гематогенно (легкие, кости). Мета­стазы, как и основной узел гепатоцеллюлярного рака, иногда зеленого цвета, что связано с сохранившейся сйОсобностью раковых клеток к секреции желчи.

Осложнениями и причиной смерти наиболее часто являются гепатаргия, кровотечение в брюшную полость из распадающихся узлов опухоли, кахексия.

Рак печени. В Тюменской области встречается в 9-10 раз чаще, чем в

соседних областях. Обусловлен описторхозом, т.е. развивается без предшествующего цирроза печени.

Классификация:

  1. по гистогенезу:

  • гепатоцеллюлярный – из гепатоцитов ( на фоне цирроза печени)

  • холангиоцеллюлярный – из эпителия желчных протоков (характерен для описторхоза)

  1. по размерам:

  • крупноузловой

  • мелкоузловой.


19г. Рак легкого, особенности локализации, гистологические формы, метастазирование.

Рак легкого в подавляющем большинстве случаев развивается из эпителия бронхов и очень редко — из альвеолярного эпителия. Поэтому когда говорят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего бронхогенный рак легкого; пневмо-ниогенный рак легкого находят не более чем в 1 % случаев.

Этиология и патогенез неоднозначны для центрального и периферического рака легкого. В этиологии централь­ного рака легкого имеют значение прежде всего вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет. Морфогенез цен­трального рака легкого связан с такими предраковыми изменениями эпителия крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскокле­точная метаплазия. В развитии периферического рака легкого велика роль канцеро­генных веществ, проникающих с кровью и лимфой. Определенную роль в разви­тии рака легкого играют хронические воспалительные процессы, ведущие к раз­витию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов, так как на почве этих процессов развиваются гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия, способствующие развитию рака (предраковые изменения). Морфогенез периферического рака легкого иной. Показано, что эта форма рака возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел («рак в руб­це»). В рубце появляется ряд условий, способствующих злокачественной транс­формации клеток: депонирование преимущественно экзо- и эндогенных канцеро­генов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимо­действий и др. Поэтому в очагах пневмосклероза при периферическом раке обна­руживают более широкий спектр предопухолевых изменений, чем в крупных бронхах: базально-клеточную гиперплазию, плоскоклеточную метаплазию, дис-плазию эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозную гиперпла­зию и так называемые опухольки. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом выделяют три типа генетических изменений: хромосомные аберрации, точечные мутации, акти вацию и повреждение протоонкогенов (протоонкогены — нормальные гены кле­ток, являющиеся прародителями вирусных и невирусных онкогенов).

Клинико-анатомическая классификация рака легкого.

По локализации: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий из периферического от­дела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия; 3) смешанный (мас­сивный).