При явлениях отека мозга назначают маннитол, мочегонные препараты. Передозировка глюкокортикоидами сопровождается развитием симптомов нарушения психики - от расстройства настроения и сна, до выраженного беспокойства, иногда протекающего с галлюцинациями. Снижение дозы кортикостероидов до поддерживающих обычно купирует эти психические проявления.

В дополнение к патогенетической гормональной и инфузионной терапии проводитсяэтиотропное лечение, направленное на устранение причины ОНН (антитоксическая, противошоковая, гемостатическая, антибактериальная терапия и т.д.). Симптоматическое лечение состоит в назначении кардиотропных, аналептических, седативных и других препаратов по показаниям.

Профилактика

Своевременное распознавание и лечение начальной или подострой недостаточности надпочечников является важным для профилактики прогрессирования криза. Развитие предвестников криза или острого гипокортицизма может быть предотвращено у больных с ХНН во время больших и малых операционных вмешательствах, инфекционных процессах, в течение беременности, родов. В профилактических целях больным назначается парентеральное введение глюкокортикоидов и препаратов ДОКСА в дозах меньших, чем при аддисоническом кризе. За сутки до операции вводят гидрокортизон внутримышечно по 25-50 мг 2-4 раза в сутки, ДОКСА - по 5 мг в сутки. В день операции дозу препарата увеличивают в 2-3 раза. Во время оперативного вмешательства внутривенно капельно вводят 100-150 мг гидрокортизона и внутримышечно по 50 мг гидрокортизона каждые 4-6 часов в течение 1-2 суток. Парентеральное введение гидрокортизона продолжают после операции в течение 2-3 дней. Затем постепенно переводят на заместительную терапию препаратами преднизолона, гидрокортизона или кортизона и флудрокортизона per os. Сначала доза превышает обычную, длительность зависит от общего состояния больного. Когда тяжесть операционного стресса ликвидируется, больного переводят на дозы препаратов, применяемые до операции.

Своевременное выявление скрытой недостаточности надпочечников и адекватная заместительная терапия кортикостероидами под постоянным контролем являются наиболее эффективными методами профилактики аддисонического криза.

Синдром Иценко-Кушинга

Синдром Иценко-Кушинга – синдром, который обусловлен эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным введением кортикостероидов.

Классификация

Выделяют два типа классификации.

---

Первый тип.

1. Болезнь Иценко-Кушинга.

2. Синдром Иценко-Кушинга:

1) опухоль:

а) надпочечника;

б) эктопическая;

в) гонад;

2) двусторонняя АКТГ-независимая нодулярная гиперплазия коры надпочечников;

3) прием с лечебной целью глюкокортикоидов или препаратов АКТГ.

Второй тип.

1. АКТГ-зависимый синдром Кушинга:

1) кортикотропинома гипофиза;

2) эктопированый АКТГ-синдром, или синдром эктопической продукции АКТГ, а также кортиколиберина опухолями;

3) экзогенное введение АКТГ.

2. АКТГ-независимый синдром Кушинга:

1) экзогенное введение глюкокортикоидов;

2) аденома коры надпочечников;

3) нодулярная билатеральная гиперплазия коры надпочечников.

Этиология

В большинстве случаев 90 % причиной синдрома Кушинга является аденома гипофиза. Другой причиной развития синдрома является эктопированная АКТГ-продуцирующая опухоль.

Патогенез

При формировании опухоли, продуцирующей кортикотропин, нарушается нормальная секреция АКТГ. Это сопровождается повышением порога чувствительности гипофиза к глюкокортикоидам. В некоторых случаях усиление продукции кортизола не вызывает снижение продукции АКТГ, т. е. нарушается механизм отрицательной обратной связи. Повышение уровня стероидных гомонов в крови приводит к полиорганному и полисистемному поражению.

Клиника

В 90 % случаев наблюдается появление ожирения кушингоидного типа. При этом отложение жира отмечается, главным образом, на животе, груди, шее и лице. Довольно часто ожирение сопровождается атрофией мышц верхних и нижних конечностей. Отложение жировой ткани в определенных частях тела объясняется неодинаковой ее чувствительностью к глюкокортикоидам.

Атрофия мышц развивается в результате катаболического действия этих гормонов. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок, становятся истонченными, сухими, отмечается шелушение и появление специфического овечьего запаха. На коже появляются стрии багрово-красного или фиолетового цвета. Стрии преимущественно расположены на животе, внутренней поверхности бедер, в области молочных желез и плеч. Возникновение стрий объясняется распадом коллагена в коже и ожирением. Может появляться гиперпигментация кожи. Характерным осложнением синдрома Кушинга является развитие остеопороза. Его причиной служит вымывание кальция из костной ткани под влиянием глюкокортикоидов. Изменения при остеопорозе наиболее четко видны в грудном и поясничном отделе позвоночника.

---

Вследствие того, что остеопороз сочетается с атрофией мышц спины, изменение позвоночника проявляется формированием сколиоза и кифосколиоза. При развитии болезни в детском возрасте ребенок отстает в росте, так как тормозится развитие эпифизарных хрящей.

При избытке кортикостероидов часто развиваются алкалоз, артериальная гипертензия, миокардиодистрофия, нарушение сердечного ритма, сердечная недостаточность. Также под влиянием большого количества кортикостероидов в крови отмечается появление следующих симптомов: сонливости, полифагии, полидипсии, нарушение терморегуляции, депрессии или агрессивности.

При длительном течении заболевания развивается стероидный сахарный диабет, нарушается функционирование иммунной системы. Так как происходит увеличение образования половых гормонов, у женщин появляется избыточный рост волос по мужскому типу, а также дефеминизация.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

Для подтверждения диагноза синдрома Кушинга проводится исследование крови на уровень АКТГ, а также большая дексометазоновая проба, определение суточной экскреции свободного кортизола с мочой. К инструментальным методам диагностики относятся рентгенологическое исследование костей черепа и позвоночника.

При синдроме Иценко-Кушинга на рентгенограммах имеются признаки остеопороза. Если отмечается наличие признаков остеопороза спинки турецкого седла, то это говорит о микроаденоме гипофиза. Также используется УЗИ надпочечников, компьютерная томография и магниторезонансная томография.

Лечение

Если причиной синдрома является аденома гипофиза, то лечением является селективная транссфеноидальная аденомэктомия.

Из медикоментозной терапии широко применяется назначение ингибиторов стероидогенеза, например лизодрен, мамомит, низорал. В случае отсутствия положительного эффекта от всех видов терапии проводится двусторонняя адреналэктомия. Если причина синдрома заключается в кортикостероме, то оперативным путем удаляют пораженный надпочечник, затем временно проводится заместительная терапия до восстановления функции сохраненного надпочечника. Если синдром Кушинга связан с эктопированным синтезом АКТГ, то проводится хирургическое удаление гормонпродуцирующей опухоли. Проводится также симптоматическая терапия, которая заключается в применении гипотензивных препаратов, сахаропонижающих препаратов, препаратов для лечения остеопороза, а также препаратов калия.

---

Смотрите также файлы

• Контрольная работа По дисциплине Конституционное право зарубежных стран Тема Религиозные источники конституционного права в мусульманских странах.docx

• Противогрибковые (антимикозные) средства.ppt

• Реферат по дисциплине Физическая культура и спорт на тему Влияние негативных привычек на человека.docx

• Нод по познавательному развитию Робот Удача.docx

• Инструкция по организации итоговой аттестации учащихся 9 классов.docx