Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 06.11.2023

Просмотров: 2090

Скачиваний: 16

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм

2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.

Геномные мутации. Виды геномных мутаций.

К так называемым болезням цивилизации относят ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврозы, диабет.

Виды гипосенсибилизации

Альтерации при воспалении. Виды альтерации

Причины тромбоза

Исход тромбоза

Методы изучения патофизиологии

7. При исследовании крови больного обнаружено: ЭР. – 3,0, Нв – 100 г на л, ЦП – 0,9. Тромбоцитов – 140, лейкоцитов – 30, Б-0, Э-7, Мц – 0, Ю – 3, Пя – 8, Ся – 30, Л – 16, М – 33, монобластов – 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, СОЭ 40 мм час. Какие патологические изменения в периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением вашего вывода? Какая эта форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствует и чем характеризуется наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.В периферической крови произошли системные изменения. В зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови – лейкемический лейкоз. По гистогематическому принципу – это хронический моноцитарный лейкоз, что подтверждается наличием промежуточных форм клеток в периферической крови. Патогенез анемии и тромбоцитопении: эритробластический и мегакариоцитарный ростки замещаются моноцитарным (метаплазия). Гематологический синдром характеризуется повышенной кровоточивостью, повышенной утомляемостью, гипоксией8. В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: Эр – 3,2, Нв – 60, ЦП – 0,5. В мазке ретикулоцитов 2 %, отмечается анизоцитоз ( выраженный микроцитоз), пойкилоцитоз, нормоцитов нет. В лейкоцитарный формуле каких-либо значительных изменений не отмечается. Как изменены число эритроцитов и концентрация гемоглобина и как называется такое состояние? Как изменён цветовой показатель и о чем это свидетельствует? О чем свидетельствует изменение количества ретикулоцитов, какова степень регенерации? Какое изменение крови отмечается у больного и что свидетельствует в пользу вашего заключения?Число эритроцитов, концентрация гемоглобина снижены. Такое состояние называется анемией. Цветовой показатель также ниже нормы, что говорит о плохой насыщаемости железом эритроцитов (гипохромная анемия). Изменение количества ретикулоцитов говорит о том, что регенерация эритроцитов повышена. У больного наблюдается анемия после острой кровопотери ( от нескольких суток до 1-2 недели), о чем свидетельствует низкий ЦП, снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Вариант 4Задача 1При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 41* 10 9/л; Б – 0, Мц-6, Ю-30,Пя-20, Ся-27, Л-6, М-11. СОЭ- 30 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови (системные или симптоматические) имею место в данном анализе? Как классифицировать изменения в формуле нейтрофилов? Абсолютным или относительным является увеличение числа моноцитов, о чем оно свидетельствует? Дайте заключение о симптоматическом изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, назовите заболевания, при которых может наблюдаться такое явление, объясните механизм возникающих изменений. Лейкоциты очень повышены (норма 4,0-9,0), Ю резко повышены (норма 1-3), Пя повышены (норма 1-6), Ся понижены (норма 47-67), Л понижены (норма 18-40), СОЭ повышены (норма 1-10). В анализе наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличение числа моноцитов является абсолютным, так как увеличивается и количество моноцитов, и общее количество лейкоцитов. Это свидетельствует о наличии в организме инфекции. Исходя из полученных результатов, сдвиг лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ может быть из-за воспаления, опухолевого процесса, некротических процессов в тканях, инфекционных заболеваний. Задача 2Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, которая остается во время систолы в полости сердца ,переполнением вен. Для какого состояния это характерно? Каков механизм описанных проявлений? Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии? Это характерно для миогенной дилатации. Это состояние возникает при первичном поражении миокарда токсическими, инфекционными, метаболическими и другими факторами, которые вызывают динамическую недостаточность миокарда. При данной патологии могут возникнуть такие осложнения, как органная недостаточность, аритмии, в том числе жизнеугрожающие, тромбоэмболии.Задача 3При холемии желтуха сопровождается кожным зудом, понижением свертывания крови, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления? Каковы механизмы описанных явлений? Это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови компонентов желчи и главным образом - желчных кислот, в частности гликохолевой и таурохолевой. Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также - понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот, проникающих через гематоэнцефалический барьер, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца. Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов. Кожный зуд вызван раздражением нервных окончаний желчными кислотами.Задача 4Двухсторонняя адреналэктомия у животных приводит к острой тотальной недостаточности надпочечников, наиболее яркими проявлениями которой являются адинамия, гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности и гипогликемия, что заканчивается гибелью в течении нескольких часов или суток. Каков патогенез описанных нарушений? В основе патогенеза недостаточности лежит абсолютный дефицит кортикостероидов. Наиболее тяжелые метаболические сдвиги развиваются вследствие дефицита основного минералокортикоида — альдостерона. Этот дефицит приводит к потере натрия и воды через почки и ЖКТ. В результате развиваются обезвоживание, гипотония и желудочно-кишечные расстройства. В тяжелых случаях, при развитии выраженной гипонатриемии и гипоосмолярности, происходит нарушение трансмембранного гомеостаза с последующим развитием клеточной дегидратации. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются со стороны ЦНС и могут включать прогрессирующее нарушение сознания, кому и смерть. Параллельно с потерей натрия и воды происходит задержка калия. В наиболее явной форме гиперкалиемия проявляется нарушением работы сердца — гиперкалиемической миокардиодистрофией. Дефицит приводит к снижению сопротивляемости к различным эндо- и экзогенным стрессорным воздействиям (чаще всего инфекциям), на фоне чего и происходит декомпенсация заболевания. Принципиальное значение имеет выпадение такой функции кортизола, как стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а также пермиссивные эффекты кортизола в отношении тиреоидных гормонов и катехоламинов. Понижается также уровень сахара в крови, содержание гликогена в печени и мышцах.Вариант 5 Задача 1 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов- 12,6 * 10 9/л; Б-0, Э- 1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М- 26, СОЭ-16 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого- относительный характер? Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений? Л повышены (норма 4,0-9,0), Лимфоциты несколько снижены ( норма 18-40), Моноциты повышены ( норма 3-11), СОЭ немного повышена (норма для мужчин 1-10). Повышение моноцитов носит относительный характер. Моноциты - это клетки крови, которые выполняют защитную функцию в организме. Проникая из крови в пораженные ткани и органы, они фагоцитируют чужеродные вещества, бактерии, иммунные комплексы, и обезвреживают их. Повышение содержания моноцитов наблюдается при: хроническом моноцитарном лейкозе, инфекциях: туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, ревматических заболеваниях, болезнях кроветворной системы (остром лейкозе, миеломной болезни, лимфогранулематозе), стадии выздоровления от перенесенных инфекций. Задача 2У 48 – летнего пациента после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного? Как можно объяснить механизм боли, возникший в данном случае? Возник спазм коронарных сосудов. Стенокардия возникает, если работа сердца и потребность миокарда в кислороде превышают способность коронарных артерий снабжать соответствующие участки миокарда достаточным количеством насыщенной кислородом крови. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α- и β-адренорецепторы венечных сосудов. В ответ на действие катехоламинов происходит кратковременное сужение коронарных сосудов, в этом и основан механизм возникновения боли. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов.Задача 3В клинику доставлен больной с подозрением на острый вирусный гепатит. Исследование какого фермента и почему следует провести для ранней диагностики гепатита? Каков механизм изменения синтеза данного фермента? Необходимо произвести исследование на определение активности таких ферментов, как АЛТ и АСТ. Определение активности в крови данных ферментов имеет диагностическое значение по той причине, что данные ферменты обладают органоспецифичностью, а именно: АЛТ преобладает в печени, а АСТ — в миокарде. При разрушении гепатоцитов наблюдается увеличение выхода в кровь внутриклеточных ферментов, так называемых индикаторных – АЛТ (аланинаминотрансаминазы), АСТ (аспартатаминотрансаминазы), что может быть использовано как диагностический признак поражения гепатоцитов. При гепатите активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в



Ответ: в данном анализе крови обнаруживается хронический миелолейкоз (имеется базофильно-эозинофильная ассоциация, преобладают клеточные элементы миелоидного ряда), эритропения, пониженный гемоглобин, повышенное СОЭ, тромбоцитопения (за счет накопления опухолевых клеток в костном мозге и вытеснения нормального гемопоэза) - общая слабость, головокружения, петехии, экхимозы, спонтанная кровоточивость.

Слабо выраженный анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, единичные нормоциты - скорее всего из-за недостатка железа или из-за наличия онкологии.


Задача 6

В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов – 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина – 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов – 90*109/л. Количество лейкоцитов – 60*109/л; Б – 0, Э – 0, Мц – 0, Ю – 0, Пя – 0; Ся – 30, Л – 10, М – 0, промиелоцитов – 0, миелобластов – 60. Слабо выраженный анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, единичные нормоциты. СОЭ – 25 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением Вашего вывода? Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.

Ответ: в данном анализе крови обнаруживается острый миелобластный лейкоз(процентное содержание миелобластов-60, «лейкемический провал»), эритропения, пониженный гемоглобин, повышенное СОЭ, тромбоцитопения (за счет накопления опухолевых клеток в костном мозге и вытеснения нормального гемопоэза) - общая слабость, головокружения, петехии, экхимозы, спонтанная кровоточивость.

Задача 7

При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов – 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина – 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов – 140*109/л. Количество лейкоцитов – 30*109/л; Б – 0, Э – 1, Мц – 0, Ю – 3, Пя – 8; Ся – 30, Л – 15, М – 23, промоноцитов – 18, монобластов – 2. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ – 40 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением Вашего вывода? Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.



Ответ: в данном анализе крови обнаруживается хронический монобластный лейкоз (имеется дифференцировка, монобластов мало), эритропения, пониженный гемоглобин, повышенное СОЭ, тромбоцитопения (за счет накопления опухолевых клеток в костном мозге и вытеснения нормального гемопоэза) - общая слабость, головокружения, петехии, экхимозы, спонтанная кровоточивость.

Анизоцитоз и пойкилоцитоз у больного скорее всего из-за недостатка железа или из-за наличия онкологии.

Задача

У пострадавшего, который продолжительное время находился под обломками разрушенного взрывом дома наблюдается головная боль, рвота, брадикардия, гипотензия, олигурия, моча красного цвета. Как можно охарактеризовать эти изменения? Объясните механизм их развития.

В развитии краш-синдрома три патогенетических фактора: 1) болевое раздражение; 2) травматическая токсемия; 3) плазмо- и кровопотеря. 
СДС – сдавление тканей – ишемия – разрушение мышечной ткани – накопление токсических продуктов ( ионы калия, миоглобин, фосфор, полипептиды и др.) 
После того, как человека достали из-под завала, все токсические вещества из очага сдавления распространяются с током крови по всему организму. 
Вследствие интоксикации человек испытывает головную боль и тошноту. 
Гиперкалиемия приводит к острому нарушению деятельности сердца. Продукты распада засоряют канальцы нефронов и тем самым повреждают их. Из-за плазмо- и кровопотери происходит сгущение крови и гипотензия. Эти процессы приводят к олигурии. Моча имеет красный цвет за счёт наличия в ней миоглобина.

Задача

Вследствие общего действия на организм высокой температуры у больного наблюдаются покраснение кожных покровов и увеличение потовыделения, температура тела 36,6 0С. Какая стадия гипертермии наблюдается у больного? Объясните изменения в организме, которые развиваются под действием высокой температуры.

1. У больного развилась стадия компенсации, так как ещё работают компенсаторные механизмы организма и температура тела в норме. 
2. Под действием высокой температуры срабатывает механизм направленный на увеличение теплоотдачи, а именно: расширение периферических сосудов, увеличение потоотделения, тепловая одышка, вынужденная поза.

Задача

После продолжительного пребывания в условиях высокой температуры внешней среды у больной наблюдается повышение температуры тела до 41 0С, резкое возбуждение ЦНС, тахикардия, усиление дыхания. Какая стадия гипертермии наблюдается у больной? Объясните воздействие высокой температуры на весь организм в целом.


1. У больной развилась стадия декомпенсации, одним из признаков которой является повышенная температура тела. Это говорит о том, что механизмы компенсации истощены. 
2. Под воздействием высокой температуры в организме будут происходить данные изменения: в результате обильного потоотделения развивается обезвоживание, нарушается электролитный баланс, происходит сгущение крови, что приводит к сердечной недостаточности, снижению артериального давления, нарушению дыхания, гипоксии и судорогам. 

Задача

После пребывания в условиях низкой температуры у больного наблюдаются уменьшение потовыделения, бледность кожных покровов, мышечная дрожь. Температура тела 35,7 0С. Какая стадия гипотермии наблюдается в данном случае? Приведите примеры, в каких случаях развивается гипотермия.

1 У больного температура ниже нормы, это говорит о том, что наступила стадия декомпенсации и защитно-компенсаторные механизмы организма истощены.

2 Гипотермия развивается в таких случаях:

-повышена теплоотдача, но в норме теплородукция

-снижена теплопродукция, но в норме теплоотдача

- сочетание двух факторов

Может возникнуть при длительном нахождении в холодной воде, помещении и на улице в зимнее время.

Задача

У мужчины, который продолжительное время находился в условиях низкой t0 окружающей среды, наблюдается снижение температуры тела до 35 0С, уменьшение частоты дыхания, гипотензия, общая заторможенность. В какой стадии гипотермии находится больной? Объясните механизм действия низкой температуры на организм человека.

1 У больного температура ниже нормы, это говорит о том, что наступила стадия декомпенсации и защитно-компенсаторные механизмы организма истощены.

2 Под воздействием низкой температуры на организм человека происходят такие изменения:

-сужение периферических сосудов,

-уменьшение потоотделения,

-замедление дыхания,

-повышение мышечного тонуса,

-дрожь,

-усиление потребление кислорода,

-усиление метаболизма

Задача

После прохождения электрического тока через тело в месте контакта с электродами на коже возник ожог. Ожоговая поверхность серого цвета, плотной консистенции, окружена сосудистым рисунком, болезненная. Какой компонент действия электрического тока вызвал данные нарушения? Объясните эффекты воздействия электрического тока на организм человека.


1 Данные нарушения вызвал электротермический компонент электрического тока, проявлением которого является ожог

2. При прохождении тока через тело происходит выделение тепла и в результате ожог тканей. Поражение сосудов при действии электричества обуславливает явления, называемые фигурами молнии (сосудистый рисунок). При прохождении электрического тока наблюдается резкое повышение АД, затем понижение. Особое значение имеет острое нарушение сердечной деятельности в виде фибрилляции желудочков

Задача

После прохождения электрического токапри положении электродов «левая рука- правая нога» у потерпевшего наблюдалась мерцательная аритмия, судороги. Классифицируйте описанные нарушения.Объясните от чего зависят проявления поражения электрическим током.

Проявления поражения электрическим током зависит от:

-физических параметров электрического тока (вид, напряжение, сила, частота периодов колебания электричества)

-путей распространения электрического тока. Прохождение тока через нижние конечности не сопровождается смертельным исходим, при прохождении через верхние конечности и голову могут возникнуть судороги, электрошок и паралич дыхания. При прохождении через левую руку и правую ногу, то происходить воздействие на сердце, которое проявляется фибрилляцией желудочков, мерцательной аритмией и даже остановкой сердца

-длительности действия электричества. Чем дольше, тем сильнее повреждения

- состояния кожных покровов. Если кожа влажна или поврежденная действие электрического тока будет усилено

-реактивности организма. В состояние алкогольного опьянения, переохлаждения, перегревания. тиреотоксикоза, кровопотери, гипоксии повышается чувствительность к поражению электрического воздействия.

Задача

Через 2 недели после электротравмы на ноге в месте контакта с электропроводкой образовался некроз кожи и подлежащих мышц. Определите ведущий фактор в возникновении некроза в данном случае. Охарактеризуйте общие и местные изменения в организме под действием электрического тока.

1.В данном случае ведущим фактором в возникновении некроза является коагуляция белков.

2.Электрический ток, воздействуя на клетки, ткани и органы опосредованно раздражает рецепторы и вызывает рефлекторные реакции. Таким образом, общий эффект электрического раздражения складывается из непосредственного влияния его на клетки, ткани, органы.