Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

Задача 6

В эксперименте после внутримышечного введения гистамина происходит повышение двигательной функции желудка.

1. 
   Как называется такое нарушение двигательной функции?
   
2. 
   Каков его механизм?
   
3. 
   При каких заболеваниях и почему может встречаться?
   

1. 
   Гипертоническая дискинезия
   
2. 
   Гистамин взаимодействуя с гистаминовыми рецепторами повышает секреторную функцию желудка, в ответ на повышение секреции желудочного сока наблюдается повышение двигательной функции желудка.
   
3. 
   Может встречаться при избыточном потреблении грубой пищи, алкоголя, повышении желудочной секреции, увеличении тонуса блуждающего нерва, повышенной выработке мотилина.
   

Задача 7

У больного с жалобами на боли в эпигастральной области, которые обостряются в осенний период,  изжогу, иногда рвоты при титровании желудочного сока получены данные: общая кислотность - 85 титрационных единиц (ТЕ), свободная HCl - 50 ТЕ, связанная  HCl - 30 ТЕ, кислые фосфаты и органические кислоты - 5 ТЕ.

1. 
   Каково состояние кислотообразующей функции желудка у человека?
   
2. 
   С чем это может быть связано?
   
3. 
   Каков механизм наблюдающихся изменений?
   

1. 
   У человека наблюдается гиперсекреция (гиперацидитас) – повышенная кислотность.
   
2. 
   Причинами могут быть заболевания желудка с хроническим течением (язвенная болезнь, рак, гастрит); гиперпродукция гормона – гастрина (опухоль поджелудочной железы, повышение активности желез желудка, которые секретируют гастрин); гормональные изменение в организме (беременность, половое созревание, менопауза); нарушения обмена веществ.
   
3. 
   Повышенная секреция соляной кислоты, приводящая к расстройству пищевого поведения, за счёт изменения степени раздражения пилорического сфинктера, а следовательно задержки пищи в желудке приводящие к боли, изжоге и рвоте.
   

Задача 8

Больной  48-ми лет длительное  время принимал салицилаты, (индаметацин) для лечения ревматизма. В последнее время появились боли в эпигастральной области и диспептические расстройства. Во время фиброгастроскопии обнаружен дефект слизистой малой кривизны желудка.

1. 
   Какое состояние возникло у больного?
   
2. 
   Каков вероятный механизм развития этого заболевания в данном случае?
   
3. 
   Как при этом изменяется секреция и моторика желудка?
   

1. 
   Язвенная болезнь желудка.
   
2. 
   Из-за длительного приёма НПВС была снижена продукция простагландинов, которые оказывают защитное влияние на эпителий желудка, в результате чего агрессивная среда желудка повредила его стенку.
   
3. 
   При язвенной болезни будет наблюдаться повышенная кислотность и гипертонические дискинезии.
   

---

Задача 9

При обследовании в диагностическом центре у пациента в области двенадцатиперстной кишки обнаружен Helicobacter pylori. Показатели ВАО -  7 ммоль/л HCl, МАО - 40 ммоль/л HCl.

1. 
   Какое заболевание обнаружено у больного?
   
2. 
   Каков механизм его развития?
   
3. 
   Как и почему при этом изменяется моторная и секреторная функция желудка?
   

1. 
   Язва двенадцатиперстной кишки.
   
2. 
   Повреждение эпителия кишечника уреазой, оксидазой и каталазой, которые вырабатывает Helicobacter pylori.
   
3. 
   При язвенной болезни будет наблюдаться повышенная кислотность и гипертонические дискинезии из-за наличия воспаления в слизистой желудка.
   

10. В результате травматического повреждения больной в возрасте 36 лет массой 72 кг потерял примерно 2,7 л крови. Обнаружена резкая бледность кожных покровов, сознание отсутствует, пульс 130 ударов в мин., АД – 75/40 мм рт. ст. Свидетели происшествия отметили, что потеря сознания возникла быстро, без признаков возбуждения. Как называется подобное состояние? Какова причина его возникновения? Каков механизм описанных проявлений? 

Коллапс – это быстро развивающаяся острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся первичным падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При коллапсе происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются гемоперфузия тканей и обмен веществ, наступает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. 

Как известно, уровень системного артериального давления находится в прямой зависимости от объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса (СВ), общего периферического сопротивления сосудистой системы (ОПС) и в обратной зависимости от объема сосудистого русла. Клинически коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общей слабостью, заторможенностью, звоном в ушах, ослаблением зрения, ознобом (зябкостью), снижением температуры тела, бледностью кожных покровов, холодным потом, тремором пальцев рук, расширением зрачков, иногда тошнотой, рвотой, судорогами, тахикардией, иногда коронарной недостаточностью. 

---

Основным принципом лечения коллапса является устранение вызвавшей его причины: при геморрагическом коллапсе – остановка кровотечения. 

• 
  8. Внешними признаками воспаления являются: краснота, припухлость, жар, боль, нарушение функции. Дайте их латинское название и объясните, какие факторы и процессы при
  
• 
   
  

воспалительной реакции обусловливают их. 

dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa. Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими, химическими, механическими как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К внешним факторам, которые могут вызвать воспаление, относятся: микроорганизмы, токсические вещества, факторы внешней среды, играющие роль аллергенов , химические вещества , механические раздражители, термические раздражители, ионизирующая радиация. 

Воспаление - это очень сложная реакция всего организма, которая возникает обычно в месте действия болезнетворного фактора как экзогенного, так и эндогенного происхождения. При этом отмечается целый комплекс сосудисто-тканевых изменений как функционального, так и морфологического характера. Типовый патологический процесс - типическим является такой патологический процесс, который развивается по общим закономерностям, независимо от вызвавших его причин, локализации и вида живого. Они эволюционно закреплены. 

Альтерация, Экссудация, Пролиферация. 

• 
  Задача 6 
  
  У больной сахарным диабетом возникла диабетическая кома, которая сопровождалась полной потерей сознания, гипотензией, арефлексией, снижением 
  
  температуры тела, большим шумным дыханием. Объясните механизм возникших изменений. 
  
  Сахарный диабет — это болезнь, которая в нелеченном состоянии проявляется хроническим увеличением содержания глюкозы в крови — гипергликемией, это заболевание, при котором нарушаются все виды обмена веществ: углеводный, жировой, белковый, водно-электролитный обмен, кислотно-основное состояние. 
  
  Коматозные состояния при сахарном диабете: 
  
  1.Диабетическая кетонемическая кома. В основе ее развития лежат ацидоз и интоксикация, обусловленные кетоновыми телами. 
  
  2.Гиперосмолярная кома. Развивается вследствие дегидратации головного мозга, обусловленной высокой степенью гипергликемии. 
  
  3.Лактацидемическая кома. Обусловлена накоплением молочной кислоты и связанным с этим ацидозом. 
  
  4.Гипогликемическая кома. Может развиваться в результате передозировки инсулина при лечении сахарного диабета. 
  
  Задача 2 
  
  Животное находится в состоянии полного голодания. Неподвижно, шерсть взъерошена, дыхание замедленное, корма не берет. Основной обмен снижен. Дыхательный коэффициент равен 0,7. Энергетический обмен характеризуется окислением преимущественно жира. Азотистый баланс остаётся отрицательным. Сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур за счёт распада других белков. Какой период голодания характеризуется этими изменениями (клинический и биохимический)? Какова его длительность? Как можно объяснить механизм описанных явлений? Голодание — это состояние, возникающее в тех случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем либо получает их в недостаточном количестве, или же не усваивает их вследствие болезни. 
  
  Период максимального приспособления Средняя продолжительность второго периода — 40-50суток. Темпы уменьшения массы тела замедляются и составляют 0,5-1%в сутки. Чувство голода исчезает. Основным источником энергии являются жиры, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,7. Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона). Вследствие этого происходит мобилизация жира из депо — развивается гиперлипацидемия. Она, в свою очередь, является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может 
  
  приводить к негазовому ацидозу. Основной обмен в этот период на 10-20% ниже исходного уровня. Азотистый баланс отрицательный. 
  
  Потеря массы во втором периоде голодания составляет: жировая ткань— 97%, селезенка — 60%, печень — 54%, семенники — 40%, мышцы — 31%, кровь — 26%, почки — 26%, нервная система — 4%, сердце — 3,6%. (феномен Пашутина). 
  
  Задача 3 
  
  с находящегося в состоянии полного голодания, рефлексы отсутствуют, животное резко заторможено. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Происходит усиленный распад жизненно важных белков. В моче содержится азот и фосфор. Какой период голодания описан? Сколько он длится? Каковы
  
• 
   
  

---

механизмы описанных изменений? 

Голодание — это состояние, возникающее в тех случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем либо получает их в недостаточном количестве, или же не усваивает их вследствие болезни. 

Период тканевого распада, интоксикации и гибели .Этот период называют терминальным, потому что он предшествует смерти. Его продолжительность — 2-3 суток. Происходит интенсивный распад тканей, развивается интоксикация. Основным источником энергии являются белки, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,8. Увеличивается выделение с мочой азота, калия, фосфатов (признаки деструкции клеток и тканевых белков). Смерть наступает при уменьшении массы тела до 50% от исходной. 

Задача 4 

С целью изучения патогенеза полного голодания в эксперимент взяты гомойотермное животное (половозрелая крыса) и пойкилотермное животное (лягушка). Тестом для оценки состояния берется изменение основного обмена. На каком из указанных животных лучше воспроизвести модель полного голодания и почему? Гомойотермные животные — теплокровные организмы, температура которых более или менее постоянна и не зависит от температуры окружающей среды. К ним относятся млекопитающие и птицы. Постоянство температуры у этих животных связано с высоким уровнем обмена веществ, а пойкилотермные животные— холоднокровные организмы с непостоянной температурой тела, зависящей от температуры окружающей среды. Они имеют температуру тела всего на 1—2 °C выше температуры окружающей среды, а часто и равную ей. При повышении или понижении температуры среды за пределы оптимальных значений пойкилотермные животные впадают в оцепенение или гибнут. Поэтому лучше для эксперимента взять крысу, что б оценить состояние при полном голодании более достоверно

---

У ребенка пяти лет, часто болеющего респираторными заболеваниями, отмечаются экзематозные явления после приема некоторых пищевых продуктов, склонность к затяжному течению воспалительных процессов. Какой вид диатеза можно предположить в данном случае? Чем объясняется затяжное течение воспалительных процессов?

Можно предположить экссудативно-катаральный диатез. Он характеризуется склонностью к пастозности, воспалительным процессам с преобладанием экссудации, затяжному течению и аллергическим проявлениям. Часты экзематозные явления на коже У таких людей отмечается наследственная склонность к выработке антител типа IgE (реагинов), аллергическим реакциям немедленного типа с освобождением биологически активных веществ (серотонина, гистамина).

Вследствие общего действия на организм высокой температуры у больного наблюдаются покраснение кожных покровов и увеличение потовыделения, температура тела 36,6 0С. Какая стадия гипертермии наблюдается у больного? Объясните изменения в организме, которые развиваются под действием высокой температуры.

У больного наблюдается стадия компенсации. Под действием высокой температуры развиваются защитно-компенсаторные реакции , которые направлены на увеличение теплоотдачи .Происходит расширение периферических сосудов, увеличение потоотделения, реакции направленные на увеличение площади открытой поверхности тела ( изменение позы, поведенческие реакции )

Больного К., 48-ми лет, на протяжении длительного времени беспокоят частые грибковые заболевания ног и гнойничковая сыпь на поверхности туловища. В анамнезе злоупотребление алкоголем. Что способствовало реализации причины заболевания в данном случае? Каков механизм возникающих при грибковых поражениях изменений кожи?

Реализации причины заболевания в данном случае способствовало снижение барьерной функции печени. повреждением печени на фоне токсического воздействия алкоголя и наркотиков . Нарушается дезинтоксикационные свойства печени, когда она не может выводить токсические компоненты и продукты распада.

Причины высыпаний при приеме алкоголя :

1.Аллергия на пищевые красители и консерванты содержащиеся в алкоголе

2. одновременный прием алкоголя и лекарственных препаратов

3 Хронические заболевания печени, пищеварительной и мочевыделительной системы которые начинаются проявляться при приеме алкоголя.

---