Существует множество причин, которые принимают участие в возникновении кариозного процесса, что позволяет считать эту патологию полиэтиологическим заболеванием. Основную роль в этиопатогенезе данного страдания играют:

• 
  микрофлора полости рта;
  
• 
  характер и режим питания, содержание фтора в воде;
  
• 
  количество и качество слюноотделения;
  
• 
  общее состояние организма;
  
• 
  экстремальные воздействия на организм.
  

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные.

Общие факторы:

• 
  неполноценная диета и микроэлементный состав питьевой воды;
  
• 
  соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба;
  
• 
  экстремальные воздействия на организм;
  
• 
  наследственность, обусловливающая неполноценность структуры и химический состав ткани зуба. Неблагоприятный генетический код;
  

Местные факторы:

• 
  зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами;
  
• 
  нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом;
  
• 
  липкие пищевые остатки углеводной природы в полости рта;
  
• 
  изменение резистентности зубных тканей, обусловленная неполноценной структурой и отклонениями в химическом составе твердых тканей зуба;
  
• 
  отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;
  
• 
  патологические состояния пульпы зуба;
  
• 
  состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.
  

Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим является микрофлора полости рта. В настоящее время признано, что кариозный процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба.

Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование за счет того, что ферменты бактерий разлагают олиго-, дисахариды до мономеров (сахарозу до глюкозы и фруктозы и др.), последние также при участии энзимов (гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и др.) микрофлоры приводят к локальному смещению рН на поверхности эмали в кислую сторону за счет накопления органических кислот, таких как лактат, пируват, ацетат, сукцинат, малат, оксалоацетат, пропионат и др.

---

При рН ниже 6,2 слюна из перенасыщенной ионами кальция и фосфатов становится недонасыщенной и этот сдвиг способствует образованию микроскопических очагов деминерализации. Уменьшение содержания кальция в гидроксиапатитах можно представить следующим уравнением:

Са₁₀(РО₄)₆(ОН)₂ + 2Н⁺  Са₉Н₂(РО₄)₆(ОН)₂ + Са²⁺

Суть этой реакции в том, что протоны, вытесняя кальций, связываются с апатитами. Структура последних при этом сохраняется, но их способность противодействовать кислотам резко снижается. Так, при рН=5,0 растворимость гидроксиапатита повышается в десятки раз. В результате этого очаг поражения образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где рН менее 4-5. В дальнейшем кариозная полость, быстро заполняется бактериями, компонентами пищи, которые усугубляют течение патологического процесса.

При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахаров, местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако, в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахаров процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Сахара обладают специфическим влиянием на обменные процессы в полости рта, вызывая “метаболический взрыв” после его приема. Такое влияние простых углеводов связано с их готовностью вступать в метаболизм уже в полости рта, при этом условия для их усвоения близки к идеальным, что, естественно, сказывается на интенсивности и распространенности кариеса.

Получены многочисленные данные о роли углеводов в возникновении кариеса, и принято считать, что без углеводов кариес не возникает. Ю.К.Ярувичене указывал, что лица, резистентные к кариесу употребляют углеводы в умеренном или ограниченном количестве. У детей, часто употребляющих сладости, слюнные железы привыкают к «сладкому» вкусовому раздражению и практически не реагируют на него, т.е. количество образующейся и выделяющейся слюны не увеличивается при применении углеводов, тогда как при редком употреблении сладостей в ответ на прием углеводов происходит повышенный выброс слюны; в результате чего создаются благоприятные условия для длительной задержки углеводов и их расщепления.

В настоящее время все большую популярность приобретают сахарозаменители – как для снижения веса, так и для профилактики кариеса, такие как ксилит, манит и аспартам. Хотя Парк и соавторы показали, что эти вещества положительно влияют на рН зубного налета, их собственная антикариозная активность значительно уступает другим средствам для контроля над образованием зубного налета. Заменители сахара рекомендуется применять в жевательных резинках для повышения рН и снижения образования зубного налета. Однако использование жевательной резинки в качестве профилактического средства все еще остается спорным. Hoerman и соавт. показали, что применение жевательной резинки, содержащей сахарозу и сорбит, при полном отсутствии гигиены полости рта привело к снижению образования зубного налета по сравнению с группой лиц, не использовавших жевательную резинку. Кроме того, Isokangas и соавт., проведя двухлетнее исследование, в котором принимали участие дети в возрасте 11-12 лет со средней и низкой интенсивностью кариеса, пришли к выводу, что комбинация жевательной резинки, содержащей ксилит, и фторидов – более эффективный метод профилактики кариеса, чем использование только фторидов. Однако в этой области для окончательных выводов требуется провести дополнительные исследования.

---

И, наконец, следует упомянуть еще один факт. Из-за противоречивости опубликованных результатов, касающихся эффективности средств, содержащих бензоат натрия, они не включены в перечень. Кроме того, они не одобрены Американской стоматологической ассоциацией. O`Mullane утверждает, что положительный эффект полоскания полости рта перед чисткой зубов напрямую связан с преимуществом полоскания водой, причем довольно горячей (40-43⁰С). Методика удаления остатков пищи по принципу «прополощи и проглоти» непосредственно сразу после еды, когда зубная щетка недоступна, рекомендовалось еще много лет назад.

Тем не менее, Cianicio советует при выборе антимикробного профилактического средства принимать во внимание их необходимость, эффективность, а также учитывать побочные эффекты и стоимость.

Итак, согласно современным представлениям, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Формирование дефекта в твердых тканях зуба есть заключительный этап результативного действия целого ряда кариесогенных факторов.
4.2. ФЛЮОРОЗ

Флюороз зубов возникает как результат избыточных концентраций фторидов в питьевой воде и продуктах питания. При этом установлено, что концентрация биотика в питьевой воде более 1,5 мг/л приводит к флюорозу зубов I-II степеней, более 2 мг/л - к флюорозу III и IV степеней и легкому поражению скелета. На развитие флюороза влияют ежедневное употребление чая, в котором содержится определенное количество фтора в зависимости от сорта, режим ультрафиолетового облучения, который значительно повышает устойчивость организма к фтору.

Поступление в организм большого количества фтора вызывает снижение энергетической эффективности тканевого дыхания и дисбаланс уровней кальция и магния в печени, изменение белкового, липидного, углеводного, минерального обменов, нарушение функционального состояния системы гипофиз-щитовидная железа.

В идентичных условиях организм ребенка накапливает больше фтора, чем организм взрослого. Отмечено также, что у школьников, употребляющих воду с концентрацией фтора 4 мг/л, наблюдается нарушение биоэлектрических процессов в сердечной мышце.

---

Хроническая интоксикация соединениями фтора вначале сопровождается изменениями мягких тканей, которые развиваются обычно задолго до возникновения типичных изменений в зубах и костях скелета. При флюорозе тяжело страдают также печень, почки, центральная нервная система, эндокринные железы.

Таким образом, повышенное поступление фтора токсически действует практически на все системы.

Для профилактики данного страдания в очагах эндемического флюороза следует ограничить в пищевом рационе детей, беременных и кормящих матерей мясо (говядину, баранину, свинина не аккумулирует фтор), топленое масло, чай (в отдельных сортах грузинского чая концентрация фтора в 300 раз превышает его суточную потребность), заменив его молоком, фруктами и соками. Увеличить употребление в зимнее время овощей. Разъяснять матерям необходимость более длительного (до года) кормления детей грудью. Обучать детей гигиене полости рта. Полезно назначать осенью, зимой и весной в течение 3-4 недель курсы витаминизации – витамины А, С, В₁, В₂, В₆, глицерофосфат кальция в возрастных дозах.

Проведение вышеназванных профилактических мероприятий позволяет резко снизить поражаемость зубов флюорозом в местностях с высоким содержанием фтора в питьевой воде (по ГОСТу его содержание в питьевой воде должно находиться в пределах от 0,8 до1,5 мг/л).

В Забайкалье это – районы КСК и Большого Острова г. Читы, п. Шерловая гора, г. Борзя, п. Даурия, г. Краснокаменск, Газимуро-Заводский район.

Недостаток фтора в питьевой воде зарегистрирован в Центральном, Северном, ЦРММ районах г. Читы, п. Жирекен, г. Балей, Шилка, Сретенск, Петровский Завод.
4.3. ПАРОДОНТИТ

Хронический генерализованный пародонтит - одно из распространенных заболеваний пародонта, его частота составляет около 40-75% и имеет тенденцию к нарастанию. Главной причиной воспалительных изменений в пародонте является зубная бляшка, способствующая инвазии микрофлоры в ткани и последующему развитию воспалительно-деструктивного процесса с рассасыванием костной ткани альвеолярных отростков челюстей. Влияние иных местных и общих факторов расценивается как второстепенное, не имеющее решающего значения для развития и прогрессирования заболевания. В то же время результаты клинических и экспериментальных работ свидетельствуют о весьма значимой роли нейроэндокринных, нейроиммунных, психологических и других факторов в патогенезе воспалительно-дистрофического процесса в пародонте.

---

Одним из главных биохимических звеньев патологического процесса при пародонтите считается активация свободнорадикального окисления в тканях пародонта.

Подавляющему большинству живых организмов на Земле для жизни требуется наличие кислорода в окружающей среде. Противоречие между использованием кислорода для поддержания процессов жизнедеятельности и токсичностью метаболитов кислорода определяет основной парадокс аэробной жизни или, как его называет доктор К.Дж.Дэйвис, «кислородный парадокс» – необходимость существования в условиях непрекращающегося окислительного стресса.

Метаболические функции кислорода в живых организмах реализуются двумя путями. Во-первых, О₂ используется клетками в качестве конечного акцептора электронов высвобождающихся в процессе дегидрирования разнообразных субстратов. Наиболее важным следует признать участие О₂ в процессах образования энергии в ходе реакций окислительного фосфорилирования и фотосинтеза. Во-вторых, О₂ непосредственно включается в субстраты путем ферментативного окисления некоторых веществ с целью получения биологически активных метаболитов (простагландины и др.) или в реакциях детоксикации вредных метаболитов и ксенобиотиков.

В то же время, в процессе метаболизма в клетках постоянно генерируются токсичные активные формы кислорода (АФК).

При усилении их образования и/или при нарушении со стороны систем антиоксидантной защиты в большей степени начинает проявляться токсическое действие активных форм кислорода на структуры клетки. Основу повреждающего действия АФК составляет их способность инициировать реакции свободнорадикального окисления (СРО). Этой способностью в той или иной степени обладают все известные на настоящий момент АФК.

Субстратом этих процессов могут быть самые разнообразные метаболиты организма. Среди них в первую очередь следует поставить липиды и, главным образом, ненасыщенные жирные кислоты, которые подвергаются липопероксидации. В ходе этих реакций образуется значительное количество продуктов радикальной и нерадикальной природы, часть из которых способна повторно вовлекаться в развитие и дальнейшее усиление липопероксидации, т.е. процесс носит цепной характер.

Сами АФК, а также промежуточные и конечные продукты СРО способны вызывать повреждение различных белков и пептидов, нуклеотидов и нуклеиновых кислот, полисахаридов и низкомолекулярных метаболитов, а также нарушать функциональные свойства и структуру тех или иных субклеточных и клеточных компонентов. Существенная часть токсичности продуктов СРО связана с карбонильными соединениями, способными образовывать аддукты (соединения) с белками,

---

Смотрите также файлы

• Курсовая работа по основной образовательной программе подготовки специалистов по специальности 40. 02. 02 правоохранительная деятельность.docx

• Кинетика химических реакций. Химическое равновесие.docx

• Курсовая работа по основной образовательной программе подготовки специалистов по специальности 40. 02. 02 правоохранительная деятельность.docx

• Авеста. Сделки.docx

• Проект Спорт это жизнь Цель проекта.docx