Файл: Министерство здравоохранения Кузбасса Новокузнецкий филиал Государственного бюджетного профессионального образовательного учреждения Кузбасский медицинский колледж.docx

Без участия коры больших полушарий головного мозга не совершается ни одного физиологического и паталогического процесса в высокоразвитом организме.

В 1984 г. было опубликовано сообщение об обнаружении особого вида бактерии населяющих слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки больных язвенной болезнью. В 2005 г. авторам статьи австралийским ученым Барри Маршаллу и Робину Уоррену была присуждена Нобелевская премия, за открытие бактерии Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) и ее роли в патогенезе язвенной болезни. На данный момент инфекция Н. рylori считается основным этиопатогенетическим фактором не только язвенной болезни, но и хронического гастрита (тип В). В 1994 г. Н. Pylori был назван экспертами ВОЗ канцерогеном «номер 1» в отношении развития рака желудка. Как оказалось, этот вид бактерии приспособлен к выживанию в условиях низкой кислотности существующих в желудке. При повышенном выделении соляной кислоты в желудке Н. рylori способен колонизировать только антральные (предпривратниковые) отделы желудка и очаги желудочной метаплазии эпителия в двенадцатиперстной кишке; при низкой секреции соляной кислоты, микроб может колонизировать любой участок слизистой желудка. Микроб размножается главным образом в слизеобразующих клетках слизистой оболочки желудка. При этом, выделение слизи данными клетками нарушается и, следовательно, повреждается один из важных защитных барьеров слизистой оболочки (слой слизи содержит бикарбонаты нейтрализующие соляную кислоту). Также, местная воспалительная реакция (ответ на проникновение Н. рylori в слизистую) стимулирует выделение соляной кислоты. Не исключено что определенную роль в патогенезе язвенной болезни играет и нарушение циркуляции крови в подслизистой основе, а также аутоиммунные реакции вызванные инфекцией Н. рylori. Образование таких участков происходит главным образом под воздействием выраженной кислотной агрессии, при которой кишечный эпителий двенадцатиперстной кишки превращается в желудочный эпителий – более резистентный по отношению к кислоте. На участках желудочной метаплазии кишечного эпителия, Н. рylori способен размножаться так же успешно как и слизистой желудка. Необходимые для размножения слизевыделяющие клетки присутствуют и в очагах желудочной метаплазии кишечного эпителия. Роль психологических факторов в патогенезе язвенной болезни остаётся спорной. Вопреки прежним взглядам, не существует типичного «склада личности язвенника». Однако длительное тревожное состояние и эмоциональное перенапряжение могут способствовать обострению язвенной болезни. Язва двенадцатиперстной кишки у пациентов моложе 15 лет встречается редко, а язва желудка встречается даже у пятилетних детей. Возможно, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки развивается только у тех пациентов, которые были инфицированы Helicobacter pylori в позднем детском или в зрелом возрасте, так как с этого времени количество обкладочных клеток не меняется. Как и при язве двенадцатиперстной кишки, в патогенезе язвы желудка важную роль играют соляная кислота и пепсин. Однако в большинстве наблюдений секреция бывает нормальной или сниженной, хотя истинную ахлоргидрию, как правило, обнаруживают при злокачественном перерождении язвы. Около 10% пациентов одновременно страдают язвенной болезньюжелудка и двенадцатиперстной кишки. В этих ситуациях показатели секреции соляной кислоты примерно такие же, как при язве двенадцатиперстной кишки. Существуют убедительные доказательства большого значения Helicobacter pylori в патогенезе язвы желудка. Непонятно только, почему у одних инфицированных людей возникает язва двенадцатиперстной кишки, а у других – язва желудка. Предполагают, что при язве желудка, которая встречается даже у пятилетних детей, заражение происходит раньше. Вероятно, у инфицированных детей развивается хронический гастрит и уменьшается секреция соляной кислоты. Таким образом, риск возникновения язвы двенадцатиперстной кишки снижается, а язвы и рака желудка возрастает. У большинства больных язвой желудка гипохлоргидрия приводит к лёгкому повышению уровня гастрина в сыворотке крови. При язве желудка нарушается его эвакуаторная функция. Рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки способствует повреждению защитного слоя слизистой, что приводит к обратной диффузии ионов водорода с последующим образованием язвы. В 15-25% наблюдений причиной язвы желудка бывает приём нестероидных противовоспалительных средств.

---

1.2 Классификация язвенной болезни желудка

По этиологии:

1. Ассоциированные с Helicobacter pylori.

2. Не ассоциированные с Helicobacter pylori.

По локализации:

1.Кардиального и субкардиального отделов.

2 Тела и угла желудка.

3. Антрального отдела.

4. Пилорического канала.

5. Язвы луковицы двенадцатиперстной кишки:

6. Пост бульбарного отдела (вне луковичные язвы)

7. Сочетание язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки (гастроеюнальная язва).
По типу язв:

1. Одиночные.

2. Множественные.

По размеру (диаметру язв)

1. Малые, диаметр до 0,5 см.

2. Средние, диаметр 0,5-1 см.

3. Большие, диаметр 1,1-2,9 см.

4. Гигантские, диаметр 3 см и более, для язв желудка.

По клиническому течению:

1. Типичные.

2. Атипичные:

3. Атипичным болевым синдромом;

4. Без болевые (но с другими клиническими проявлениями);

5. Бессимптомные.

По характеру течения:

1. Впервые выявленная язвенная болезнь (острая).

2. Рецидивирующее течение (хроническая).

3. С редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже).

4. С ежегодными обострениями;

5. С частыми обострениями (2 раза в год и чаще).

По стадии заболевания:

1. Обострение.

2. Ремиссия.

3. Неполная ремиссия (затухающее обострение).

Характеристика функции гастродуоденальной системы:

1. Повышенная секреция.

2. Нормальная секреция.

3. Пониженная секреция.


1.3 Диагностика и план обследования при язве желудка

Анамнез и физикальное обследование.

Обязательные лабораторные исследования:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Общий анализ кала.

4. Анализ кала на скрытую кровь.

5. Уровень общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, сывороточного железа в крови.

6. Группа крови и резус-фактор.

7. Фракционное исследование желудочной секреции.

Обязательные инструментальные исследования:

1. ФЭГДС со взятием 4-6 биоптатов из дна и краёв язвы при её локализации в желудке и с их гистологическим исследованием;

2. УЗИ печени, поджелудочной железы, жёлчного пузыря.

Дополнительные лабораторные исследования:

1. Определение инфицированности Helicobacter pylori эндоскопическим уреазным тестом, морфологическим методом, иммуноферментным или дыхательным тестом.

2. Определение уровня сывороточного гастрина.

Дополнительные инструментальные исследования (по показаниям):

1. Внутрижелудочная рН-метрия.

2. Эндоскопическая ультрасонография.

---

3. Рентгенологическое исследование желудка.

4. Компьютерная томография.

Лабораторные обследования

Следует проводить исследования с целью исключения осложнений, в первую очередь язвенного кровотечения:

1. Общий анализ крови.

2. Анализ кала на скрытую кровь.

Инструментальная диагностика язвы желудка

1. ФЭГДС позволяет достоверно диагностировать и охарактеризовать язвенный дефект. Дополнительно ФГДС позволяет контролировать его заживление, проводить цитологическую и гистологическую оценку морфологической структуры слизистой оболочки желудка, исключать злокачественный характер изъязвления. При наличии язвы желудка необходимо взятие 4-6 биоптатов из дна и краёв язвы с последующим их гистологическим исследованием для исключения наличия опухоли.

2. Контрастное рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ также позволяет выявить язвенный дефект, однако по чувствительности и специфичности рентгенологический метод уступает эндоскопическому.

3. Рентгенологические признаки язвенной болезни желудка:

- симптом «ниши» - тень контрастной массы, заполнившей язвенный кратер. Силуэт язвы может быть виден в профиль (контурная «ниша») или в анфас на фоне складок слизистой оболочки («рельеф-ниша»). Маленькие «ниши» неразличимы при рентгеноскопии. Контуры малых язв ровные и чёткие. В больших язвах очертания становятся неровными из-за развития грануляционных тканей, скопления слизи, сгустков крови. Рельефная «ниша» имеет вид стойкого округлого или овального скопления контрастной массы на внутренней поверхности желудка. Косвенные признаки - наличие жидкости в желудке натощак, ускоренное продвижение контрастной массы в зоне язвы;

- симптом «указующего перста» - в желудке и луковице спазм возникает на уровне язвы, но на противоположной стороне патологического процесса;

- внутрижелудочная рН-метрия. При язвенной болезни наиболее часто обнаруживают повышенную либо сохранённую кислотообразующую функцию желудка;

- УЗИ органов брюшной полости для исключения сопутствующей патологии.
Выявление Helicobacter pylori

Инвазивная диагностика язвы желудка

Проводят забор не менее 5 биоптатов слизистой оболочки желудка: по два из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка. Для подтверждения успешности эрадикации микроба данное исследование выполняют не ранее 4-6-й недели после завершения терапии.

1.4 Осложнения язвенной болезни

---

Осложнениями являются:

1. Кровотечение - при отсутствии болей может быть единственным внешним признаком обострения язвенной болезни. Возможные признаки кровотечения:

2. Кровавая рвота наблюдается редко - при массивном кровотечении, чаще рвотные массы окрашены в черный цвет солянокислым гематином (напоминают цвет «кофейной гущи»);

3. Мелена - кашицеобразный, черный, как деготь, кал; при массивном (более 200 мл) кровотечении рвоты может не быть, но кровь, попадающая в тонкую кишку, подвергается действию протеолитических ферментов, что в итоге придает каловым массам черную окраску;

4. Острая постгеморрагическая анемия:

- бледность, тахикардия, внезапная слабость, головокружение, тошнота, потливость, шум в ушах, обморочное состояние, холодный липкий пот, снижение АД;

- при значительной кровопотере может развиться геморрагический шок.

5. Пенетрация язвы - распространение за пределы стенки желудка в окружающие ткани и органы (в головку и тело поджелудочной железы, желчные пути, печень, печеночно-желудочную и дуоденальную связку, толстую кишку и ее брыжейку, малый сальник). При этом возникают симптомы, свойственные поражению органов, вовлеченных в пенетрацию. Например, при пенетрации язвы желудка в поджелудочную железу появляются симптомы острого панкреатита.

6. Перфорация язвы в брюшную полость - сначала возникает резкая, ограниченная, «кинжальная» боль в эпигастральной области, затем она распространяется по всему животу, при развивающемся перитоните быстро присоединяются симптомы раздражения брюшины (можно заподозрить при резком напряжении мышц передней брюшной стенки, болях в животе, резко усиливающихся при кашле, движениях).

7. Малигнизация (озлокачествление) - это осложнение развивается только при язвенной болезни желудка. К клиническим признакам малигнизации относятся: 61 - потеря связи болей с едой, которые приобретают постоянный характер; - снижение интенсивности, а иногда полное исчезновение болевого синдрома; - потеря аппетита и веса; - анемия, увеличение СОЭ; - снижение желудочной секреции вплоть до ахлоргидрии. Повышенную склонность к малигнизации имеют язвы больших размеров, каллёзные язвы, а также язвы, расположенные в кардиальном отделе желудка и на большой кривизне. Рак может развиться даже на месте рубца, оставшегося после заживления язвы.

8. Рубцовая деформация - нарушение проходимости выходного отдела желудка или начального отдела двенадцатиперстной кишки (рубцовый стеноз). Деформация возникает при рубцевании любой язвы, но на участках наибольшего физиологического сужения, особенно при частых рецидивах, просвет может значительно сужаться, и эвакуация желудочного содержимого нарушается. Стеноз прогрессирует постепенно, его симптомы связаны с застоем пищи в желудке: тяжесть, давление в эпигастральной области после еды, потеря аппетита, рвота, приносящая облегчение.

---

1.5 Лечение язвенной болезни желудка

В настоящее время консервативная терапия является вариантом выбора при определении способа лечения не осложнённой формы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Высокая эффективность современных противоязвенных препаратов позволила отказаться от хирургической коррекции не осложнённой формы заболевания. Учитывая ведущую роль Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни, основной задачей консервативного лечения выступает эрадикационная терапия. Единственной общепризнанной целью уничтожения Helicobacter pylori является предотвращение рецидивов образования дуоденальных язв. Антибактериальная терапия показана всем больным с язвой двенадцатиперстной кишки, назначается при первых клинических проявлениях заболевания, независимо от выраженности симптомов, рентгенологического и эндоскопического подтверждения диагноза, наличия факторов риска (например, приёма нестероидных противовоспалительных средств). Раньше при осложнённом течении заболевания для предупреждения рецидива кровотечения рекомендовали длительную поддерживающую терапию Н²-блокаторами. В соответствии с новыми данными, эрадикация Helicobacter pylori позволяет обойтись без поддерживающей терапии. Приём Н²-блокаторов показан только тогда, когда повторное кровотечение может угрожать жизни больного. В настоящее время одной из наиболее удачных, позволяющих уничтожить возбудителя в 90% наблюдений, считается 34 так называемая трёхкомпонентная терапия, которая включает препарат висмута, метронидазол и амоксициллин или тетрациклин. Двухнедельный курс трёхкомпонентной терапии в сочетании с шестинедельным приёмом Н²- блокаторов ускоряет заживление язвы по сравнению с монотерапией Н²- блокаторами и уменьшает частоту рецидивов до 15% и ниже. После монотерапии Н²-блокаторами рецидивы возникают у 60-100% больных.

Больным с впервые выявленной язвенной болезнью или обострением болезни лечение проводят в стационаре в течении 1-1,5 мес.

Противоязвенный курс включает:

1. Постельный режим.

2. Лечебное питание.

3. Медикаменты.

4. Физиотерапию.

5. Лечебное питание. При резко выраженном обострении на 10-12 дней назначают строгую диету №1а, 1б.

Медицинская сестра обеспечивает контроль передач продуктов питания от родственников, контроль АД, ЧДД, пульс, массы тела, состояние стула.

В период обострения больной должен соблюдать постельный режим, (можно ходить в туалет, присаживаться к столу для еды) в течение 2-3 недель. При благополучном течении режим постепенно расширяется.

---