ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 15.08.2021
Просмотров: 1695
Скачиваний: 2
Г астритке байланысты гиповитаминоз қатерлі анемияға және оның әсерінен фуникулярлық миелозға себепші болады.
Нерв жүйесі әр түрлі боліктерінің ең айқын зақымданулары уйқы безіндегі патологиялық үрдістер әсерінен пайда болуы мүмкін. Олардың патогенезінде протеолиттік ферменттердің (трипсин, химотрипсин, плазмин, кинин, каликреин, липаза, амилаза) көп мөлшерде бөлініп, олардың қанға баруымен білінетін ферментативтік дисфункция маңызды роль атқарады. Бүл қүбылыс су-электролит пен углеводтық зат алмасуы бүзылуына (гипо- немесе гипергликемия) және жалпы улануға мүмкіндік туғызады. Мүндай жағдайда мида және нерв жүйесінің басқа бөліктерінде ісіну, дисциркуляторлық бүзьшулар, сонымен бірге нерв клеткаларында, глияларда және миелиндік қабық- шаларда дистрофиялық өзгерістер пайда болады.
Созылмалы панкреатитке байланысты неврастениялық синдром дамиды. Алғашқы кезенде долдану, әлсіздік, соңынан астения типтес бүзылулар басым болады.
Нейромоторлық қозу және менингеалдық симптомдармен білінетін шүіыл энцефалопатия шүғыл панкреатитте жиі кеэдеседі. Үйқы безінің гормондық функциясы бүзылғанда комалық жағдайлар (гипер- немесе гипогликемиялық кома) пайда болады.
Үлтабар-ішек жолы мен үйқы безі ауруларында байқалатын неврологиялық асқынуларды емдеу (диета, витаминдер, нейролеп- тиктер) ішкі ағзалар мен нерв жүйесі бүзылуларьша эсер етуді көздейді.
Үйқы безінің қабыну ауруларында антиферменттер, аминокапрон қышқылы және анаболиялық стероидтар тағайындалады.
16.5. Бауыр мен өт жолдары ауруларында нерв жүйесінің зақымданулары
Бауыр ауруларының алғашқы кезеңінде басым түрдегі гиперсте- ниялық симптомдар (ашуланшақтық, қызбалық, эмоция түрақсыз- дығы, ызақорлық, үйқы бүзылуы, бас ауыруы, бас айналуы) арқылы білінетін невроз төрізді синдром пайда болады. Бауыр жетімсіздігі - үдегсн сайын гиперстениялық симптомдар невроз тәрізді синдромның гиперстениялық вариантына біртіндеп ауысады. Мүндай жағдайда, әсіресе бауыр зақымдануы үлғайып, циррозға айнала бастағанда, ми (энцефалопатия) мен жүлынның (энцефаломиелопатия) ошақты зақымдану симптомдары пайда болып, үдей түседі. Соңғылар гепато- портальдық жетімсіздікпен (асцит, спленомегалия) қосарланатьш бауьф циррозының шегіне жеткен кезеңінде жиі байқалады. Мүндайда әр түрлі неврологиялық симптомдарға (парездер, оральдық автоматизм рефлексі, бүлшық ет тонусының пластикалық типте жоғарьшауы, хореатетоз және миоклония типтес гаперкинездер) оқтын-оқтын естен тану немесе созылмалы-қайталама кома қабаттасады. Кейбір жағдай- ларда психомоторлық қозу есеңгіреуге, ес-түстен айырылуға және комаға ауысуы мүмкін. Комалық жағдай сирек шүғыл түрде пайда болады. Әдетте оның алдында прекома болады. Бауыр энцефалопатия коріністерінің бірі қүрысу топтары болуы мүмкін.
Бауыр қызметі бүзылу асқынулары кобінесе қол-аяқтың томенгі боліктерінде, әсіресе аяқта жиі білінетін уытты полинейропатия түрін- де байқалады.
Бауыр мен ет жолдары ауруларындағы нерв-психикалық бүзылу- ларды еіущеу барысында олардың қосымша сипатга болатындығьш естен шығармау керек. Сондықтан емдік шаралар комплексіне ең алдымен бауыр жетіспеушілігін қалпына келтіруге бағытталатын дәрі-дәрмектер (диета, витаминдер, глюкоза, спленин, метионин, липокаин), сонымен қатар хирургиялық ем кірігеді. Ес-түстен айырылумен қосарланатын
үстамаларды басу үшін глюкоза, аскорбин қышқылы және инсулин, ал ацидозбен (қышқылданумен) күресу мақсатында натрий бикарбонаты, хлорлы аммоний, іш айдатқылар тағайындалады. Полиней- ропатиямен ауыратындарға массаж, емдік гимнастика және антихо- линэстераздық дөрілер колданылады.
Нерв жүйесі зақымдануының аддын алу бауыр мен өт жолдары ауруларын дер кезінде емдеуге негізделеді.
Бүйрек ауруларында (созылмалы нефрит, пиелонефрит, гломеру- лонефрит, поликистоз, гидронефроз, бүйрек тасы ауруы) су-электро- литтік және белок алмасуы бүзылып, ми мен жүлынның ісінуі, диапедездік және ишемиялық жүмсарулары пайда болады.
Нефриттің шүғыл кезеңінде жалпы милық симптомдармен қатар, менингеальдық синдром мен өткізгіппік рефлексті-қимыл бүзылулары байқалады. Аса күшті білінетін психомоторлық қозу тежелуге, адина- мияға, соңынан комалық жағдайға ауысады.
Қалдық азот көбейіп, үдемелі аутоинтоксикация пайда болған жағдайда оған тоникалығынан клоникалық фазасы басым эпилепсия тәрізді үстамалар қосарланады.
Бүйрек ауруларында байқалатын неврологиялық синдромдардың патогенезі азотемия әсерінен пайда болатын уыттанумен байланысты.
Емдік шаралар бүйрек қызметінің қалыптасуына (белок, түздар, натрий, кальций және суды шектейтін диета) бағытталады. Сүйықты қабыддау организмнен шығатын сүйық молшерінен 500 г аспау керек. Витаминдер, әсіресе тиамин мен пиридоксин аса тиімді. Тиісті диета мен дәрі-дэрмектер бүйрек қызметін қалпына келтіре алмаған жағдайда үнемі гемодиализ қолдану қажет болады. Кейде трансплантация коме- гімен бүйрек қызметін реттеуге тура келеді.
Top қабық асты кеңістігі мен ми қарыншаларындағы сүйықты тез азайтуға 20-30 мл ми-жүлын сүйығын эндолюмбальдық пункциямен қүю арқылы қол жеткізуге болады. Жеміс шырындары да пайдалы.
Тиреотоксикоз қүбылыстары бар қалқан без ауруларывда невроз тәрізді синдром жиі, эпилепсиялық үстамалар, діріл және хореялық ги- перкинездер сирегірек байқалады. Сіңірлік рефлекстер әдетге көтеріңкі, кейде экзофтачьм мен экзофталъмоплегия арқылы білінетін офтальмопатия пайда болады. Кебінесе бүлшык ет өлсіздігі мен оның келемінін кішіреюі түрінде тиреотоксикалық миопатия синдромы дамиды.
Тиреотоксикозға тез шаршағыштық, апатия, назардың төмендеуі, сұрақ-жауап берерде іркілгіштік тән. Кейде жиі өліммен аяқталатын гипотиреоидтық кома пайда болады. Кейбір жағдайларда дами бастаған гипотиреоидтық миопатия салмақ түскенде жөне бүлшық ег ширықканда (крампи) ауырсынумен, креатинфосфокиназа молшерінің көбеюімен білінеді. Мүндайда, міңцетгі түрде, сіңірлік рефлекстерді тексерген сәтге бүлшық еттер босаңсуы баяулайды. Қүрыспалы үстамалар мен үйқы кезінде абструктивтік апноэ болуы мүмкін.
Қалқан жаны бездерінің аурулары бездің функциясы жоғарылаған жағдайларда (гиперпаратиреоидоз) мания, депрессия немесе шизофрения типтес психикалық бұзылымдар және миопатия пайда болуына себеп болады. Гипопаратиреоидоз жағдайында аталмыш психикалық бұзьшулармен қатар, гипоглиемия әсерінен пайда болатын құрысулар байқалады. Соңгысы қалқан жаны безінің аденомасьш алъш тастағаннан кейін аса жиі білінеді. Қанда кальций мен магний мөлшерінің азаюы тетанияға себеп болады.
Кортикостероидтық терапияның кең тараған асқынуы — бүлшық ет әлсіздігі, оның ауырсынуымен қосарланатьш миопатия. Кортикосте- роидтарды қолдану тоқтатылғаннан кейін гипокортицизмге байланысты шүғьш естен тану мен психоз болуы мүмкін. Мүндайда гипонатриемия өсерінен эпилепсиялық үстамалар пайда болады.
Емдеу. Қандай да болсын гормон секрециясы ауруынан пайда болатын нерв-психйкалық және вегетативті-трофикалық бүзьшымдар ней- ролптиктер, транквилизаторлар, новокаин электрофорезі, рентгенотера- пияны қолдану қажеттігіне күмөн келтірмейді. Эндокриндік бездердің функциясы жетіспеген жағдайларда қолдаушы препараттар (пред- низолон, тиреоидин, паратиреоидин, префизон, т.б.) тағайындалады.
16.8. Нерв жүйесінің қант диабетіне байланысты зақымдануы
Қант диабеті әр түрлі неврологиялық синдромдар пайда болуымен жиі қосарланады. Әсіресе шеткі нерв жүйесі жиі зақымданады. Қант диабетінде жиі білінетін цереброваскулярлық бүзылулар қазіргі уақытта, әсіресе алыс шет елдерде оның арнаулы асқынуы ретінде қарастырыл- майды. Диабет тек оларға бейімдейді.
Қант диабеті асқынуларының классикалық варианты - полинейропатия түрінде жиі білінетін нейропатия. Оның клиникасында қол- аяқтың төменгі бөліктерінде білінетін сезімділік бүзылулар (“шүлық” және “қолғап” типтес) басым. Қимылдық бүзьшымдар болмайды немесе онша айқын білінбейді. Коптеген науқастарда ол қатерсіз өтеді. Дегенмен айқын ауырсыну синдромымен қосарланатын вегетативті- трофикалық бүзылулар (вегетативтік полинейропатия) болуы мүмкін.
Көбінесе нерв жансыздануына байланысты пайда болатын мононевропатия қимыл мен сезімділік бузылуларының кенеттен білініп, айқын ауырсыну синдромы қабаттасуымен сипатталады.
Қант диабетінде кейбір нервтер (III, IVжоне VII жүп бас сүйек- ми нервтері, сан, кіші жіліншік жоне корі жілік нервтері) оте жиі зақымданады,
Жүлынның артқы түбіршіктерінің аралас жүлын нервіне кірігуіне дейін зақымдануы (радикулопатия) бір дерматома маңындағы сүққы- лаған ауырсынумен сипатгалады. Көбінесе кеуде жөне бел түбіршіктері зардап шегеді. Кейде жүлынның артқы бағандары бүлінеді. Ол ' сүққылап ауырсыну мен терең сезімділік бүзылуы арқылы білінеді. Олар көз қарашығы нервтенуі бүзылуымен (кез қарашықтары форма- сының өзгеруі, олардың аккомодация мен конвергенцияға реакциясы сақталып, жарыққа реакциясыньщ білінбеуі) қабаттасады (“диабеттік псевдотабес“).
Қарттарда сан ауырсынуы, қол-аяқ жоғарғы бөліктері бүлшық еттерінің олсізденуі мен семуі арқылы білінетін диабеттік амиотрофия (бел плексопатиясы) жиі пайда болады. Санның төрт басты бүлшық етінің күші азаяды, сезімділіктің объективті бүзылуынсыЗ бүлшық ет ауырсынуы мен парестезиялар мазалайды, тізе жөне өкше рефлекстері әдетте байқалмайды.
Плексопатияға аяқтың жоғарғы бөлігіндегі қимылдатқыш нерв- тердің ишемиялық зақымдануымен қосарланатын микроангиопатия себеп болады
Диабетгік энцефалопатия патогенезінде, зат алмасуы бүзылуы және микроангиопатиямен қатар, макроангиопатия да, әсіресе қарттарда, маңызды роль атқарады. Сондықтан оны ангиопатиялық дисцир- куляторлық энцефалопатия ретінде қарастырған жөн. Энцефало- патияның бүл түрі, өсіресе диабетгік (гипергликемиялық) және гипо- гликемиялық комалар жағдайында өте жиі кездеседі.
Қант диабетіне қатысты неврологиялық синдромдардың арнаулы емі әзірше белгісіз. Невропатия патогенезінде ангиопатияның ролі ерекше болғандықтан микроциркуляцияны реттейтін препараттар (компламин, никотин қышқылы, депо-калликреин, но-шпа, пахи- карпин) қолданылады. Емдік шаралар комплексіне ноотрогітарды, антиоксиданттарды, қан тамырларына белсенді эсер ететін дәрі- дәрмектерді және физиотерапиялық емді кіріктіген жөн. Аталмыш емдік шаралар тиісті диета мен әр науқасқа арнайы үсынылатын диабет- ке қарсы препаратгарды пайдалану жағдайында жүзеге асырылуға тиісті.
Диабеттік полинейропатияны емдеуде жьшыту ем шаралары (парафин, озекерит, емдік лай) тиімді.
16.9. Кейбір витаминдер жетіспеушілігінен нерв жуйесінің
зақымданулары
В12 гиповитаминозы ішкі фактордың жүре пайда болатын жетімсіз- дігінен (мысалы, бірыңғай вегетариандық) ішекте В12 витаминінің (кобаламининның) сіңуі бүзылуынан және ондірісте азот тотыгымек уланғанда пайда болып, жүлынның артқы бағаны мен ми қыртысы- жүлын жолдарын миелинсіздеңціруге, көру нерві нейропатиясы мек психикалық бүзылуларға ықпал жасайды.
В,2 гиповитаминозын емдеу үшін алғашқы 5—10-тәулікте бүлшык етке 1000 мг цианкобаламиіг немесе гидроксикобаламин, кейін 4 апта бойы апта сайын, әрі қарай ай сайын өмір бойы қолданылады. Емдеу қанның көрсеткіштері (гемоглобин мөлшері, эритроциттік колем, ретикулоциттер саны) және қандағы В12 витамині молшерін бақылау арқылы жүргізіледі.
В, гиповитаминозы (тагамда В, витаминінің немесе тиаминның жетіспеушілігі) клиникасында үдемелі полинейропатия басым білінетіи Бери-Бери ауруының дамуына себеп болады. Мүндайда қол-аяқтың төменгі боліктерінде парестезиялар, сезімділік бүзылулары және босаң парездер пайда болады. Бүлшық еттер семуі мен буындар контрак- туралары тез қалыптасады. Сонымен қатар жүрек патологиясының белгілері де (кардиалгия, тахикардия, т.б.) үдей түсуі мүмкін.
Емдеу шаралары В, витаминін көп мөлшерде (төулігіне 1,3-тен 1,9 мг-ға дейін, аса ауыр турлерінде тәулігіне 5-тен 50 мг-ға дейін) қосымша тағайындауды көздейді.
В6 гиповитаминозы сирек кездеседі, пиридоксиннің антогонистерін, әсіресе изониазидті, сонымен қатар гидролазин, циклосерин, пеници- ламин және теразинамидті қабылдаған ересектерде пайда болады. Неврологиялық көріністері жиі симметриялық дистальды сенсомо- торлық полинейропатиямен, сирегірек эпилепсиялық үстамалар жэне энцефалопатия түрінде білінеді.
Емдеу. Изониазид қабьшдайтындарға күніне 50 мг В6 витаминін, ал В6 витамині тапшылығы симптомдары пайда болғанда 2 апта бойы күніне 100-1200 мг ішуге немесе бүлшық етке жіберуге пиродоксин
2 Құмарлық бұзылысының түрлері
Әуестік бұзылысы сапалық және сандық болып екіге бөлінеді. Сандық бұзылысы күшеюмен немесе әлсіреумен, сапалық бұзылысы-бұрмаланумен көрініс береді.
Барлық әуестіктің күшеюі (гипербулия) маниакальды және гипоманиакальды жағдайға тән: науқас мешкей,сексуальды, әйелдер кербез болады. Науқастар кез-келген жұмысқа тез кірісіп кетеді, кейде бірнеше жұмысты бірден бастайды, бірақ зейін тұрақсыздығына байланысты жұмысты аяқтамайды, кеңпейіл болады, жыныстық қатынасқа таңдаусыз түседі. Мидың органикалық зақымдануларында булимия-семіздікке әкелетін тәбеттің патологиялық күшеюі, полидипсия-басылмайтын шөл, гиперсексуалдылық-жыныстық инстинкттің күшеюі байқалады.
Әуестіктің әлсіреуі (гипобулия), толық жойылуы-абулия депрессивті жағдаймен жүреді: тәбеті жоғалады, осының әсерінен тамақтан бас тартады(анорексия), сексуалды сезім басылады, суицидалды жағдайға қауіптілік жоғарылайды. Абулия шизофрениялық дефектке тән немқұрайдылық (апато-абулиялық жағдай) көрініс береді.
Суицидальды тенденциялар-галлюцинациялапмен,соңына түсу сандырағымен соңына түсушілерден қорғанам деп мерт болады.
Әуестік бұрмалануы (парабулия) жарамайтын заттарды-нәжіс(капрофагия) жеуге, өзіне зақым келтіруге, перверсияларда жыныстық қанағат сезімін алуға (гомосексуализм, саддизм, мазохизм және т.б). Бұндай бұзылыстар тұлғаның ауыр патологияларында, психопатияларда, психопатия тәрізді жағдайларда, мидың органикалық бұзылыстарында кездеседі.
Импульсивті құбылыс-жедел туатын әлденеге бағытталған күшті талпыныс.Импульсивті әуестіктерге клептоманияны-өз пайдасына қатыссыз ұрлыққа құштарлықты жатқызуға болады. Импульсивті әрекет аяқталған соң зат иесіне қайтарылып беріледі немесе лақтырылып тасталынады. Пиромания-ешқандай зұлым ойсыз өрт шығаруға әуестік. Дромомания-қаңғыруға құштарлық. Дипсомания-салынып ішуге әкелетін спиртті ішімдікке кенеттен пайда болған әуестік.