ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 1051
Скачиваний: 1
СОДЕРЖАНИЕ
Этиология наследственных заболеваний.
Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.
Основные формы повреждения клеток
Реактивность и резистентность организма
острое и хроническое воспаление (рис. 6–24).
Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,
Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Токсины.
Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.
Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.
Водородный показатель и пищевые продукты.
Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности
Классификация[править | править код]
Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]
Мутации митохондриального гена[править | править код]
Генетически обусловленные синдромы[править | править код]
Этиология[править | править код]
Симптомы[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Классификация[править | править код]
Патогенез и патогистология[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
История[править | править код]
Классификация[править | править код]
Этиология[править | править код]
Биохимический механизм[править | править код]
Патогенез и патогистология[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Осложнения[править | править код]
Лечение[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Профилактика[править | править код]
Прогноз[править | править код]
Изучение проблемы[править | править код]
Гиперосмолярная неацидотическая
Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.
Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44
Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.
Голодание, его виды, периоды развития.
Описание[править | править код]
Причины возникновения[править | править код]
Классификация ожирения[править | править код]
Распространённость[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение ожирения[править | править код]
Осложнения ожирения[править | править код]
Классификация[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиника[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.
Классификация[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Профилактика[править | править код]
Основные сведения[править | править код]
Проявления[править | править код]
Этиология[править | править код]
Осложнения[править | править код]
Историческая справка[править | править код]
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения
Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)
Коагуляционный гемостаз, его нарушения
Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)
Доброкачественные опухоли[править | править код]
Злокачественные опухоли[править | править код]
Типы роста опухолей[править | править код]
Метастазирование опухолей[править | править код]
Влияние опухоли на организм[править | править код]
Этиология опухолей[править | править код]
Классификация опухолей[править | править код]
Этиология злокачественных опухолей[править | править код]
Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]
Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]
Классификация[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Диагноз[править | править код]
Острая дыхательная недостаточность[править | править код]
Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]
Лечение[править | править код]
Прогноз[править | править код]
Этиопатогенез[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение и прогноз[править | править код]
Прогноз[править | править код]
История и определение[править | править код]
Эпидемиология[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
1. Усиление перистальтики кишечника.
Классификация желтух[править | править код]
Клиника желтух[править | править код]
Желтуха паренхиматозная[править | править код]
Желтуха гемолитическая[править | править код]
Желтуха механическая[править | править код]
Лабораторные тесты[править | править код]
Физиологическая желтуха[править | править код]
Желтуха как нозология[править | править код]
Классификация[править | править код]
Клинические проявления[править | править код]
ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ТОПИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ПРИЧИН ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ ПРИЗНАКИ
ТРАВМЫ КАК ПРИЧИНА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
Общие сведения[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Эпидемиология[править | править код]
Классификация[править | править код]
Клинические проявления[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
История[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиника[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Классификация[править | править код]
Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Атриовентрикулярный (узловой) ритм
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм
Учение о стрессе. Это один из ведущих разделов современной физиологии и медицины. По определению Г Селье (автора теории стресса) стресс — это неспецифическая реакция организма на любое требование извне. Свое представление о стрессе он сформулировал в 1936 г., опубликовав статью в журнале «Природа», и ввел одновременно новые понятия — синдром биологического стресса, общий адаптационный синдром, или синдром, вызываемый разными повреждающими агентами. По мнению Г Селье и его сторонников, стресс — это врожденный защитный механизм, который давал и дает возможность человеку выжить в неблагоприятных условиях среды, воздействие которых несет угрозу гибели организма. По своей природе стрессовая реакция является психофизиологической.
Виды стресса. По длительности включения механизмов защиты выделяют острый (кратковременное включение) и хронический(длительное включение)стресс.
Различают физический и эмоциональный (психогенный) стресс. В первом случае имеет место защита от воздействия физических факторов (высокой или низкой температуры, травмы, шума), во втором — от психогенных факторов, вызывающих отрицательные эмоции.
Г Селье в 1974 г. ввел также понятия эустресса и дистресса. Эустресс — хороший, благоприятный стресс, протекающий без потерь для организма. Дистресс - это чрезмерный стресс, защита достигается с ущербом для организма и ослаблением его возможностей (например, угнетение иммунной системы, язвообразование на слизистых оболочках желудка).
Стрессоры — это факторы внешней или внутренней среды, которые вызывают реакцию стресса и являются опасными для здоровья и целостности организма. К ним относят: 1) вредные факторы окружающей среды (высокий уровень радиации, за- Газованность, высокие или низкие температуры и др.); 2) работа в условиях дефицита времени при необходимости ускоренной обработки информации; 3) работа в условиях риска для собственной жизни или жизни других людей; 4) отсутствие цели в жизни; 5) остракизм, групповое давление (нарушение микроклимата в коллективе)и др.
Механизмы стресса. В реализации защитных реакций организма, направленных на противодействие повреждающему агенту, участвуют различные механизмы, которые объединены под названием стресс
или общий адаптационный синдром. В последние годы эти механизмы получили еще одно, новое название — стрессреализующих систем. Механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакций или снижают их отрицательные эффекты, называются стресслимитирую- щими системами.
В ответной реакции организма на действие стрессора выделяют три стадии — тревоги (боевой тревоги, аларм-реакции), сопротивления (резистентности) и истощения. Стадия тревоги связана с активизацией неспецифических механизмов защиты, стадия сопротивления — с активизацией специфических механизмов, повышением энергетического уровня и общей устойчивости организма к конкретному стрессору, а также другим видам стрессоров (перекрестная устойчивость). Третья стадия — истощения характеризуется исчерпанием резервов специфических и неспецифических механизмов защиты и развитием заболевания или гибелью организма, если стрессор продолжает действовать.
Стрессреализующие системы. Это нервные центры, анализирующие биологическую значимость действующих раздражителей и формирующие эмоциональную реакцию; симпатический отдел АНС; аденогипофиз, мозговой слой и корковое вещество надпочечников. Согласно классическим представлениям о развитии стресса, общность в действии различных по природе стрессоров связана с первой стадией — стадией тревоги.
Последовательность вовлечения физиологических механизмов (звеньев) реагирования организма на действие стрессоров такова:
1) обработка информации о стрессоре в ЦНС, оценка ее значимости для жизнедеятельности организма и формирование эмоционального возбуждения (1-е звено). Исходя из этого, стрессор можно определить как фактор, интерпретация которого в мозге вызывает эмоциональную реакцию;
-
сильное эмоциональное возбуждение, активирующее сначала высшие (в гипоталамусе и других структурах головного мозга), а затем и низшие (в стволе мозга и в спинном мозге) вегетативные центры (2-е звено). Активация симпатического отдела АНС повышает энергетические и функциональные возможности нервной и кардиореспираторной систем, скелетных мышц. Одновременное повышение активности парасимпатического отдела АНС обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение в организме гомеостаза; -
если стрессор продолжает действовать, то подключается 3-е звено, получившее название реакции «битвы—бегства». Его центральный орган — мозговое вещество надпочечников, а механизм - выброс адреналина и НА в кровь для усиления эффектов симпатической регуляции вегетативных функций: увеличения силы и частоты сердечных сокращений, улучшения кровоснабжения работающих органов, гипергликемии, активации липолиза и др., 2-е и 3-е звенья (механизм) развития стресса часто объединяют и называют симпатоадреналовой реакцией (САР); -
если стрессор продолжает повреждающее воздействие, не компенсируемое активацией САР, то подключается 4-е звено (механизм) защиты. Им является адренокортикальный механизм, или гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковая ось (стрессор кора больших полушарий —> лимбическая система —> мелкоклеточные нейроны гипоталамуса и секреция ими кортиколиберина —> кортикотрофы аденогипофиза и выделение АКТГ —> пучковая зона коры надпочечников и выброс кортизола —► защита от стрессора и способствование развитию адаптации). Дополнительно к этому механизму могут подключаться выделение гормона роста из аденогипофиза, а также Т4 и Т3 из фолликулярных клеток щитовидной железы.
Цель этих изменений заключается главным образом в защите организма от гиповолемии и гипотонии, а также создании гипергликемии для обеспечения организма (и прежде всего мозга) запасами готовой к использованию глюкозы. Однако срабатывание этих мощных защитных механизмов вызывает появление и ряда отрицательных, нежелательных эффектов, которые называются «ценой адаптации» и проявляются в следующем: гипертрофии и кровоизлияниях в надпочечниках; образовании язв в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта; инволюции тимуса, лимфо- и эозинопении и угнетении иммунитета.
Стресслимитирующие системы, В процессе эволюции в организме появились механизмы (стресслимитирующие системы), которые препятствуют развитию побочных(отрицательных) эффектов действия участников стресс-реакции или уменьшают интенсивность их воздействия на клетки-мишени. К стресслимитирующим системам (механизмам) относят ГАМК-ергическую систему головного мозга, парасимпатический отдел АНС, вагоинсулярную систему, систему эндогенных опиатов, простагландиновую систему и др.
-
ГАМК-ергическая система гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) продуцируется многими тормозными нейронами ЦНС и обладает способностью тормозить деятельность многих структур мозга, в том числе ответственных за эмоциональное возбуждение. Следовательно, ГАМК-ергические нейроны могут предупреждать или модулировать развитие стресс-реакции уже на этапе ее зарождения. -
Как уже отмечалось, активация парасимпатического отдела АНС одновременно с симпатическим отделом обеспечивает высокие возможности восстановления нарушенного при стрессе гомеостаза. -
Подключение к активации парасимпатического отдела выделения инсулина (вагоинсулярная система) из поджелудочной железы способствует более быстрому восстановлению гомеостаза, концентрации глюкозы и липидов крови, стимуляции синтеза гликогена и белка в скелетных мышцах. -
Одновременно с выделением АКТГ из кортикотрофов выбрасываются эндорфины и энкефалины (эндогенные опиаты), которые снижают болевую чувствительность, повышают работоспособность и уменьшают интенсивность эмоциональных реакций, запускающих стресс. -
Простагландиновая система представлена преимущественно про- стагландинами группы Е, которые снижают чувствительность тканей к действию катехоламинов и кортизола, препятствуют образованию язв в слизистых оболочках, стимулируют иммунные реакции. Таким образом, они снижают выраженность стресс-реакции.
Диагностика и профилактика стрессовых состояний. Существуют различные методы, позволяющие объективно оценить степень развития стресса. Прежде всего это методы определения содержания стрессорных гормонов (адреналина, НА, кортизола) в крови и продуктов их метаболизма в моче. Чем выше их содержание в крови и в моче, тем больше выражена степень стрессорных реакций. Широкое применение получают электрофизиологические методы оценки интенсивности стрессовых состояний, например электромиография мышц лба, анализ сердечного ритма по электрокардиограмме и др. Однако для наиболее ранней диагностики стресса широко используются различные психологические тесты: НПА(нервно- психической адаптации); MMPI (Миннесотский многофакторный личностный тест); САН (самочувствие, активность, настроение); тест Тейлора и др.
Для профилактики стрессовых состояний рекомендуются следующие мероприятия: 1) разъяснение человеку природы стресса и ознакомление его с различными способами релаксации; 2) адаптация к стрессорам с помощью закаливающих процедур и формирования стадии резистентности с явлениями перекрестной адаптации; 3) физические нагрузки в аэробном режиме в виде бега или ходьбы 3—4 раза в неделю по 30—40 мин или в виде физической зарядки и восточной гимнастики ежедневно; 4) здоровое питание; 5) фармакологические методы в виде приема адаптогенов.
90. Причины и патогенез алкогольной зависимости, стадии развития хронического
алкоголизма, изменение функций органов и систем при алкоголизме. Значение для
состояния полости рта.
Динамика развития злоупотребления алкоголя бывает разной – разовое употребление, несистематизированный, но более частый прием спиртных напитков и систематическое употребление.
Этот период ещё не является болезнью, он характеризует собой легкие личностные характерологические изменения. У людей на этом этапе бытового пьянства все чаще возникают ситуации, которые свидетельствуют о появлении предвестников алкогольной болезни (редкие боли в области сердца, сосудистая недостаточность).
Предвестники возникновения алкоголизма- это ранние симптомы болезни, предшествующие ее основным проявлениям. Это конец бытового пьянства и переход от злоупотребления алкоголем к болезненному состоянию.
Динамика алкоголизма характеризуется постепенным формированием стадий болезни, когда количественные изменения, накапливаясь, переходят в качественные.
Начальные проявления болезни, как и при других заболеваниях, неясны. Сами пациенты недооценивают свое состояние, некритичны. Продолжающийся прием алкоголя приводит к формированию более ярких симптомов, течение болезни может быть медленным, быстрым, катастрофическим. В прямой зависимости от этого – прогноз заболевания.
Начальная, 1 стадия характеризуется следующими симптомами.
-
Изменяется реактивность на алкоголь – повышается толерантность (устойчивость к большим дозам этанола). -
Возникает психическая зависимость – в форме абстинентного синдрома. Снижается количественный контроль употребления выпитого этанола. -
Формируется неврастения - синдром с начальными проявлениями нарушений в психической сфере. -
Возникают расстройства аппетита, преходящие расстройства пищеварительной системы, неприятные ощущения в отдельных органах. -
Появляются неврологические изменения в виде бессонницы, вегетативные и периферические расстройства нервной системы в виде локальных невритов с парезами конечностей.
Психическое пристрастие к алкоголю носит характер обсессивного синдрома.
Ситуационно-бытовые причины (ссора, колебания настроения) способствуют принятию алкоголя. Возникает физическая зависимость от этанола в виде физического дискомфорта, который, на начальных этапах заболевания легко можно облегчить неспецифическими средствами, такими как рассол, кефир, кофе, чай, ванные, бег.
Прием алкоголя более или менее систематичен. Доза повышается в 3-5 раз, но без грубых явлений опьянения. Снижается контроль количества выпитого этанола, повышается устойчивость к алкоголю.
2 стадия алкоголизмав среднем формируется через 6-8 лет после начала злоупотребления этанолом. У таких пациентов можно обнаружить следующие симптомокомплексы.
1. Изменение реактивности организма на алкоголь в сторону установления максимальной толерантности при систематическом приеме алкоголя, возникают псевдозапойные эксцессы.
2. Усиливается психическая зависимость обсессивного характера. Снижается количественный контроль над употреблением алкоголя из-за стремления к физическому комфорту.