ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 1077
Скачиваний: 1
СОДЕРЖАНИЕ
Этиология наследственных заболеваний.
Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.
Основные формы повреждения клеток
Реактивность и резистентность организма
острое и хроническое воспаление (рис. 6–24).
Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,
Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Токсины.
Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.
Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.
Водородный показатель и пищевые продукты.
Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности
Классификация[править | править код]
Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]
Мутации митохондриального гена[править | править код]
Генетически обусловленные синдромы[править | править код]
Этиология[править | править код]
Симптомы[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Классификация[править | править код]
Патогенез и патогистология[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
История[править | править код]
Классификация[править | править код]
Этиология[править | править код]
Биохимический механизм[править | править код]
Патогенез и патогистология[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Осложнения[править | править код]
Лечение[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Профилактика[править | править код]
Прогноз[править | править код]
Изучение проблемы[править | править код]
Гиперосмолярная неацидотическая
Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.
Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44
Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.
Голодание, его виды, периоды развития.
Описание[править | править код]
Причины возникновения[править | править код]
Классификация ожирения[править | править код]
Распространённость[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение ожирения[править | править код]
Осложнения ожирения[править | править код]
Классификация[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиника[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.
Классификация[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Профилактика[править | править код]
Основные сведения[править | править код]
Проявления[править | править код]
Этиология[править | править код]
Осложнения[править | править код]
Историческая справка[править | править код]
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения
Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)
Коагуляционный гемостаз, его нарушения
Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)
Доброкачественные опухоли[править | править код]
Злокачественные опухоли[править | править код]
Типы роста опухолей[править | править код]
Метастазирование опухолей[править | править код]
Влияние опухоли на организм[править | править код]
Этиология опухолей[править | править код]
Классификация опухолей[править | править код]
Этиология злокачественных опухолей[править | править код]
Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]
Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]
Классификация[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Диагноз[править | править код]
Острая дыхательная недостаточность[править | править код]
Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]
Лечение[править | править код]
Прогноз[править | править код]
Этиопатогенез[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение и прогноз[править | править код]
Прогноз[править | править код]
История и определение[править | править код]
Эпидемиология[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
1. Усиление перистальтики кишечника.
Классификация желтух[править | править код]
Клиника желтух[править | править код]
Желтуха паренхиматозная[править | править код]
Желтуха гемолитическая[править | править код]
Желтуха механическая[править | править код]
Лабораторные тесты[править | править код]
Физиологическая желтуха[править | править код]
Желтуха как нозология[править | править код]
Классификация[править | править код]
Клинические проявления[править | править код]
ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ТОПИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ПРИЧИН ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ ПРИЗНАКИ
ТРАВМЫ КАК ПРИЧИНА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
Общие сведения[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Эпидемиология[править | править код]
Классификация[править | править код]
Клинические проявления[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
История[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиника[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Классификация[править | править код]
Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Атриовентрикулярный (узловой) ритм
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм
В отличие от сахарного диабета 2-го типа, характеризуется абсолютной (а не относительной) недостаточностью инсулина, вызванной иммуноопосредованной или идиопатической деструкцией бета-клеток поджелудочной железы[3]. Диабет 1-го типа может развиться в любом возрасте, но наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет), также заболевание может быть врождённым.
Содержание
-
1Этиология-
1.1Наследственность -
1.2Внешние факторы-
1.2.1Вирусы -
1.2.2Диабетогенные химические вещества
-
-
-
2Симптомы -
3Патогенез -
4Классификация -
5Патогенез и патогистология -
6Клиническая картина -
7Диагностика -
8Лечение -
9Диета -
10Осложнения[20] -
11Лечение-
11.1Общие принципы -
11.2Инсулинотерапия -
11.3Технические возможности -
11.4Экспериментальные -
11.5Средства, улучшающие ферментную функцию поджелудочной железы-
11.5.1При связях с поражением поджелудочной -
11.5.2При осложнениях, связанных с инфекциями -
11.5.3При токсической и ревматической этиологии -
11.5.4При нейроэндокринном, генетическом компоненте
-
-
11.6Бета-клетки
-
-
12См. также -
13Примечания -
14Литература -
15Ссылки
Этиология[править | править код]
Причины развития сахарного диабета 1-го типа весьма разнообразны и многолики. Ведущим патогенным фактором учёные считают наличие генетической предрасположенности. Также выдвинут ряд теорий, согласно которым причиной снижения синтеза и секреции эндогенного инсулина может стать диабетогенный триггер, воздействие внешних факторов и антигенов на бета-клетки островков Лангерганса.
Наследственность[править | править код]
Диабет 1-го типа — это полигенное заболевание. Риск развития диабета 1-го типа у ребёнка составляет около 5 %, если болен отец, около 8 %, если болеет брат или сестра, и около 3 %, если он есть у матери[источник не указан 469 дней].
Если поражён один идентичный близнец, вероятность того, что другой заболеет, составляет от 40 до 50 %[4]. Некоторые исследования оценивают риск развития диабета от 80 до 86 %[5][6].
С риском развития сахарного диабета 1-го типа связано более 50 генов. В зависимости от локуса или комбинации локусов они могут быть доминантными или рецессивными.
Самый сильный ген, IDDM1, расположен в области MHC Class II на хромосоме 6, в области окрашивания 6p21. Некоторые варианты этого гена увеличивают риск снижения характеристики гистосовместимости для типа 1[источник не указан 469 дней]. Такие варианты включают DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 и DQB1 0201, которые распространены у жителей Северной Америки европейского происхождения и европейцев[источник не указан 469 дней]. Некоторые варианты также относятся к защитным (протективным).
Внешние факторы[править | править код]
В этиологии диабета 1-го типа значительную роль также играют и факторы внешней среды.
Однояйцевые близнецы, обладающие одинаковыми генотипами, страдают диабетом одновременно только в 30—50 % случаев[4].
Распространённость заболевания среди людей европеоидной расы в разных странах отличается десятикратно. Замечено, что у людей, мигрировавших из территорий с низкой заболеваемостью диабетом на территории с высокой заболеваемостью, диабет 1-го типа встречается чаще, чем среди тех, кто остался жить в стране рождения[7].
Вирусы[править | править код]
По одной из теорий аутоиммунную реакцию на клетки поджелудочной железы провоцируют вирусы, поражающие эти клетки[8]. Подозревается влияние вирусов Коксаки и краснухи, но убедительных доказательств не предъявлено[источник не указан 469 дней].
Диабетогенные химические вещества[править | править код]
-
Стрептозоцин, ранее использовавшийся в качестве антибиотика[9], в настоящее время применяющийся в лечении метастатического рака поджелудочной железы[10], настолько токсичен для бета-клеток поджелудочной железы, что его используют для повреждения этих клеток в экспериментах на животных[11].
-
Крысиный яд «Pyrinuron» («Pyriminil», «Vacor»), применявшийся в США в 1976—1979 годах[12], который по-прежнему продолжает использоваться в некоторых странах, избирательно повреждает бета-клетки поджелудочной железы[13].
Симптомы[править | править код]
| В разделе не хватает ссылок на источники (см. рекомендации по поиску). Информация должна быть проверяема, иначе она может быть удалена. Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок. (16 февраля 2022) |
Характерные для сахарного диабета 1-го типа симптомы:
-
сильная мучительная жажда; -
тошнота, рвота; -
потеря массы тела; -
усиленный аппетит; -
частые обильные мочеиспускания, особенно в ночное время суток; -
проблемы с кожей; -
выпадение волос; -
постоянная усталость и сонливость; -
горечь и сухость во рту.
Также могут наблюдаться:
-
судороги икроножных мышц; -
зуд в области половых органов; -
боли в области сердца; -
нарушение зрения (размытость, двоение в глазах); -
длительное заживление ран на коже; -
бесплодие; -
варикозное расширение вен.
Сахарный диабет у женщин может привести к нарушению менструального цикла. Сахарный диабет у мужчин вызывает нарушение потенции[источник не указан 469 дней].
Патогенез[править | править код]
В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы). Диабет 1-го типа составляет 5—10 % всех случаев диабета[14], чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно раннее проявление симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Единственным методом лечения являются пожизненные инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. Без лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как диабетическая кардиомиопатия, инсульт, почечная недостаточность, диабетическая ретинопатия, диабетическая язва стопы, кетоацидоз и диабетическая кома, которые приводят к инвалидности или заканчиваются смертью пациента
[15].
Классификация[править | править код]
В издании Всемирной организации здравоохранения «Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений» от 1999 года приводится следующая классификация[16]:
Тип диабета | Характеристика заболевания |
Сахарный диабет 1-го типа | |
Сахарный диабет 1-го типа | Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности |
Аутоиммунный | |
Идиопатический | |
Сахарный диабет 2-го типа | |
Сахарный диабет 2-го типа | С преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё |
Гестационный сахарный диабет | |
Гестационный сахарный диабет | Возникает во время беременности |
Другие специфические типы | |
Генетические дефекты функции β-клеток | MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, митохондриальная мутация ДНК, другие |
Генетические дефекты в действии инсулина | Резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона-Менденхолла, липоатрофический диабет, другие |
Болезни экзокринной части поджелудочной железы | Панкреатит, травма/панкреатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз, фиброкалькулезная панкреатопатия |
Эндокринопатии | Акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромацитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома, другие |
Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями | Вакор, тиазиды, пентамидин, дилантин, никотиновая кислота, α-интерферон, глюкокортикоиды, β-адреноблокаторы, тиреоидные гормоны, диазоксид, другие |
Диабет, индуцированный инфекциями или гельминтозами | Цитамегаловирус, краснуха, вирус гриппа, вирусные гепатиты B и С; описторхоз, эхинококкоз, клонкхорроз, криптоспородиоз, лямблиоз |
Необычные формы иммунно-опосредованного диабета | «Stiff-man» — синдром (синдром обездвиженности), наличие антител к рецепторам инсулина, наличие антител к инсулину, другие |
Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом | Синдром Дауна, синдром Лоренса — Муна — Бидля, синдром Клайнфелтера, миотоническая дистрофия, синдром Тернера, порфирия, синдром Вольфрама, синдром Прадера — Вилли, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, другие |