ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 1063
Скачиваний: 1
СОДЕРЖАНИЕ
Этиология наследственных заболеваний.
Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.
Основные формы повреждения клеток
Реактивность и резистентность организма
острое и хроническое воспаление (рис. 6–24).
Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,
Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Токсины.
Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.
Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.
Водородный показатель и пищевые продукты.
Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности
Классификация[править | править код]
Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]
Мутации митохондриального гена[править | править код]
Генетически обусловленные синдромы[править | править код]
Этиология[править | править код]
Симптомы[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Классификация[править | править код]
Патогенез и патогистология[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
История[править | править код]
Классификация[править | править код]
Этиология[править | править код]
Биохимический механизм[править | править код]
Патогенез и патогистология[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Осложнения[править | править код]
Лечение[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Профилактика[править | править код]
Прогноз[править | править код]
Изучение проблемы[править | править код]
Гиперосмолярная неацидотическая
Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.
Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44
Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.
Голодание, его виды, периоды развития.
Описание[править | править код]
Причины возникновения[править | править код]
Классификация ожирения[править | править код]
Распространённость[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение ожирения[править | править код]
Осложнения ожирения[править | править код]
Классификация[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиника[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.
Классификация[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Профилактика[править | править код]
Основные сведения[править | править код]
Проявления[править | править код]
Этиология[править | править код]
Осложнения[править | править код]
Историческая справка[править | править код]
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения
Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)
Коагуляционный гемостаз, его нарушения
Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)
Доброкачественные опухоли[править | править код]
Злокачественные опухоли[править | править код]
Типы роста опухолей[править | править код]
Метастазирование опухолей[править | править код]
Влияние опухоли на организм[править | править код]
Этиология опухолей[править | править код]
Классификация опухолей[править | править код]
Этиология злокачественных опухолей[править | править код]
Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]
Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]
Классификация[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Диагноз[править | править код]
Острая дыхательная недостаточность[править | править код]
Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]
Лечение[править | править код]
Прогноз[править | править код]
Этиопатогенез[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение и прогноз[править | править код]
Прогноз[править | править код]
История и определение[править | править код]
Эпидемиология[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
1. Усиление перистальтики кишечника.
Классификация желтух[править | править код]
Клиника желтух[править | править код]
Желтуха паренхиматозная[править | править код]
Желтуха гемолитическая[править | править код]
Желтуха механическая[править | править код]
Лабораторные тесты[править | править код]
Физиологическая желтуха[править | править код]
Желтуха как нозология[править | править код]
Классификация[править | править код]
Клинические проявления[править | править код]
ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ТОПИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ПРИЧИН ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ ПРИЗНАКИ
ТРАВМЫ КАК ПРИЧИНА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
Общие сведения[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Эпидемиология[править | править код]
Классификация[править | править код]
Клинические проявления[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
История[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиника[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Классификация[править | править код]
Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Атриовентрикулярный (узловой) ритм
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм
Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нередко она сопровождается неприятными ощущениями «сердцебиения», чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС. В таких случаях выявить тахикардию возможно при помощи ЭКГ, или холтеровского мониторирования. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца. На ЭКГ: положительный зубец P в I, II, avF, V4—V6 отведениях; отрицательный avR; интервалы PQ одинаковы, ритм правильный, учащённый. Интервалы RR укорочены. При выраженной тахикардии зубец Р наслаивается на Т.
Синусовая брадикардия[править | править код]
Основная статья: Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия — это урежение ЧСС меньше 60 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. При синусовой брадикардии редко бывает ниже 40 в минуту[3]. Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла.
У здоровых людей синусовая брадикардия обычно свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов.
Экстракардиальныя формы синусовой брадикардии могут быть обусловлены токсическими воздействиями или преобладанием активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия).
Причинами экстракардиальной формы синусовой брадикардии, обусловленной токсическими воздействиями на синоатриальный узел, могут являться[3]:
-
гипотиреоз; -
повышение внутричерепного давления; -
передозировка лекарственных средств (β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила и др.); -
некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис); -
гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия; -
метаболический алкалоз; -
обтурационная желтуха; -
гипотермия и др.
Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синоатриального узла и встречается при инфаркте миокарда, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца. На ЭКГ: правильный ритм, интервалы RR удлинены.
Синусовая аритмия[править | править код]
Синусовой аритмией (СА), или нерегулярным синусовым ритмом, считают при разнице на ЭКГ между соседними РР в 0,12 с и более[3].
Хронотропная некомпетентность определяется при ЧСС ниже 90—100 на пике нагрузки[5].
Нарушения возбудимости[править | править код]
Экстрасистолии[править | править код]
Основная статья: Экстрасистолия
Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его отделов. Может протекать бессимптомно, в ряде случаев больной ощущает «толчок» в груди, «остановку» сердца или пульсацию в подложечной области. При неврозах и рефлекторных экстрасистолиях у людей с заболеваниями внутренних органов наиболее важное значение имеет коррекция питания и образа жизни, а также лечение основной и сопутствующей патологии.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия[править | править код]
Основная статья: Тахикардия
Пароксизмальная желудочковая тахикардия — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащённых желудочковых сокращений до 150—250 сокращений в минуту, обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.
Среди пароксизмальных ЖТ принято различать:
-
Трепетание желудочков — частое (200—300 в минуту) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно быстро переходит в фибрилляцию желудочков. -
Фибрилляция желудочков (ФЖ) (мерцание желудочков) характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда с частотой 250—480 в 1 минуту, отсутствием координированного сокращения желудочков. ФЖ часто является осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда и обычно заканчивается остановкой сердца с последующим выключением жизненных функций организма.
Диагностика[править | править код]
Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ[прим. 2]. Для каждой аритмии выделяют свои ЭКГ-признаки.
Синусовая тахикардия:
1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)
2) ритм правильный (интервалы RR отличаются {<}10 %)
3) ЧСС >возрастной нормы
Синусовая брадикардия:
1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)
2) ритм правильный (интервалы RR отличаются {<}10 %)
3) ЧСС возрастной нормы
Синусовая аритмия (дыхательная и недыхательная, недыхательная постоянная и периодическая)
1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)
2) ритм неправильный (интервалы RR отличаются >10 %)
3) ЧСС может быть нормальной, повышенной, сниженной
Синдром слабости синусового узла:
1) стойкая синусовая брадикардия
2) периодическое исчезновение синусового ритма (миграция водителя ритма)
3) периодическое возникновение синоаурикулярной блокады
4) стойкая брадисистолическая мерцательная аритмия
5) синдром тахикардии-брадикардии
Нижнепредсердный ритм:
1) ритм несинусовый (водитель ритма — в дистальном участке пучка Тореля, поэтому зубец P деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранён, комплекс QRST — в норме);
2) ритм правильный либо неправильный
3) ЧСС нормальная либо изменена
Атриовентрикулярный ритм:
1) ритм несинусовый (водитель ритма — в атриовентрикулярном узле, поэтому зубец P отсутствует за счёт наложения на QRS либо непрохождение импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ — отсутствует, комплекс QRST — в норме);
2) ритм правильный либо неправильный;
3) ЧСС = 40—60 ударов в минуту (таков автоматизм АВ узла)
Идиовентрикулярный ритм:
1) ритм несинусовый (водитель ритма — в пучке Гиса, его ножках либо волокнах Пуркинье, поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный);
2) ритм правильный либо неправильный;
3) ЧСС = 20—40 ударов в минуту (таков автоматизм пучка Гиса) либо менее 20 ударов в минуту (для ножек ПГ, волокон Пуркинье)
Предсердная экстрасистолия:
1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в предсердиях (поэтому зубец P в экстрасистоле деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранён, комплекс QRST — в норме)
2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1{<}RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)
Атриовентрикулярная экстрасистолия:
1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в атриовентрикулярном узле (поэтому зубец P отсутствует за счёт наложения на QRS либо непрохождения импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ отсутствует, комплекс QRST — в норме)
2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1{<}=RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)
Желудочковая экстрасистолия:
1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в желудочках (поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный)
2) характерна полная компенсаторная пауза (RRe+ReR1{>}RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)
Пароксизмальная тахикардия (предсердная, атрио-вентрикулярная или желудочковая)
1) имеет вид ряда идущих одна за другой экстрасистол соответствующего происхождения
2) ЧСС>150 уд/мин
3) возникает внезапно в виде приступов (пароксизмов)
Синоаурикулярная блокада:
-
I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — чаще не имеет никаких ЭКГ признаков, возможна склонность к синусовой брадикардии -
II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):-
II М1 ст. (с периодикой Самойлова — Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное удлинение/укорочение интервалов RR с последующим выпадением сердечного комплекса (RR1{<}RR2{<}RR3…выпадение…RR или RR1{>}RR2{>}RR3…выпадение…RR); -
II М2 ст. (без периодики Самойлова — Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы RR перед выпадением одинаковые (RR1=RR2=RR3…выпадение…RR)
-
-
III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде изолинии (клинически — синдром Морганьи — Адамса — Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; признаков функционирования синусового узла при этом на ЭКГ фактически не видно.
Внутрипредсердная блокада (чаще в пучке Бахмана, реже — Венкебаха, Тореля):
-
I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — зубец P расширен, может быть раздвоен по типу P-mitrale (M-образный зубец P при гипертрофии левого предсердия) -
II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):-
II М1 ст. (с периодикой Самойлова — Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее расширение/раздвоение зубца P с последующим выпадением сердечного комплекса PQRST с сохранением первого «горба» зубца P (P1{<}P2{<}P3…выпадение…P); -
II М2 ст. (без периодики Самойлова — Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — зубцы Р перед выпадением одинаково расширены/раздвоены (Р1=Р2=Р3…выпадение…Р) -
III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде дефектных укороченных зубцов P (клинически — синдром Морганьи — Адамса — Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне несинусового ритма видны дефектные укороченные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма.
-
Атриовентрикулярная блокада:
-
I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — интервал PQ>0,2 сек (у детей >0,18 сек) -
II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):-
М1 Мобитц 1 (с периодикой Самойлова — Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее удлинение/укорочение интервала PQ с последующим выпадением сердечного комплекса QRST (PQ1{<}PQ2{<}PQ3…выпадение…PQ или PQ1{>}PQ2{>}PQ3…выпадение …PQ); -
М2 Мобитц 2 (без периодики Самойлова — Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы PQ перед выпадением одинаково удлинены (PQ1=PQ2=PQ3…выпадение…PQ)
-
-
III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде отдельных зубцов P (клинически — приступ Морганьи — Адамса — Стокса), затем включается другой водитель ритма (идиовентрикулярный — пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне идиовентрикулярного ритма видны отдельные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма (диссоциация деятельности предсердий и желудочков).