Файл: Тема Поражение слизистой оболочки полости рта при вирусных заболеваниях у детей. Роль врачастоматолога в диагностике, лечении и профилактике.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 180
Скачиваний: 5
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Опоясывающий герпес
Своеобразная форма болезни, вызываемая вирусом ветряной оспы, характеризующаяся появлением сгруппированных везикулярных высыпаний по ходу отдельных чувствительных нервов. Опоясывающий герпес возникает при неврогенном распространении вируса у детей с наличием гуморального иммунитета в результате активации вируса, персистирующего в организме в виде латентной инфекции. При резком ослаблении местного и общего иммунитета инфекция проявляется в виде локального процесса, связанного с зоной иннервации пораженных сенсорных ганглиев. Заболевание возникает у детей старшего возраста, в прошлом перенесших ветряную оспу. Дети в возрасте до 10 лет болеют очень редко.
Клиническая картина: заболевание начинается остро с повышения температуры тела до
38-39,5 0
С, появления чувства жжения, зуда, покалывания и болей по ходу пораженных чувствительных нервов. Затем присоединяется головная боль, чувство разбитости и интенсивные боли в месте предстоящих высыпаний. В полости рта на умеренно гиперемированной слизистой оболочке по ходу сосудисто-нервных пучков появляются группы тесно расположенных пузырьков величиной 0,3-0,5 см с прозрачным содержимым.
7
На слизистой оболочке полости рта пузырьки могут возникать в области иннервации II и III ветвями тройничного нерва. Тяжелым осложнением является возникновение инфекции в области I ветви тройничного нерва, при этом может поражаться роговица глаза. Начальные патологические элементы быстро превращаются в эрозии, могут сливаться между собой с образованием вытянутых в длину эрозивных участков в области спинки языка, твердого неба, щек. Поражения односторонние и очень болезненные.
Дифференциальную диагностику следует проводить с хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом, корью, травматическим повреждением СОПР.
Комплексное лечение проводят педиатр и врач-стоматолог. Этиотропная общая терапия заключается в применении противовирусных препаратов внутрь, патогенетическая - гипосенсибилизирующих, симптоматическая
- обезболивающих препаратов в соответствующих возрастных дозировках. Местное лечение заключается в применении обезболивающих препаратов, антисептиков, ферментов, а в период угасания болезни - средств, способствующих эпителизации. Применяют гелий-неоновый лазер№5-7.
Необходимо тщательное соблюдение гигиены полости рта.
Профилактика. Больных ветряной оспой и опоясывающим герпесом изолируют дома до
5-го дня с момента последних высыпаний. Детей ясельного возраста, бывших в контакте с больным ветряной оспой и опоясывающим герпесом и не болевших ранее, изолируют с 11-го по 21-й день с момента контакта. Если в контакт попали ослабленные дети, можно ввести иммуноглобулин в дозе 3-6мл.
Корь
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры тела, наличием интоксикации, катара верхних дыхательных путей, слизистых оболочек глаз, а также высыпаний пятнисто-папулезной сыпи.
Возбудитель кори
–
РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Источником инфекции является только больной человек. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Наиболее заразен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем при кашле и чихании, распространяется на значительные расстояния.
Патогенез. Входными воротами для вируса кори являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюктивы. Первичная репродукция происходит в подслизистом слое и регионарных лимфатических узлах, а по достижении вирусом порогового уровня развивается вирусемия с максимальной концентрацией к первому дню высыпаний. Вирус кори обладает тропизмом к центральной нервной системе, дыхательной системе и пищеварительному тракту. Наблюдается выраженное снижение общего и местного иммунитета.
Клиника. Инкубационный период составляет 8-12 дней. В течении болезни различают периоды: катаральный, высыпаний и пигментации. Заболевание начинается с подъема температуры тела до 38,5 0
- 39 0
С, сухого, лающего кашля, ринита, конъюнктивита.
Отмечается светобоязнь, гиперемия и отечность век, склерит. Общее состояние значительно нарушается. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, тусклая, рыхлая, шероховатая.
За 1-3 дня до кожных высыпаний появляется патогомоничный признак: коревая энантема - мелкие розовато-красные пятна на мягком и твердом небе. • Затем на слизистой оболочке щек у жевательных зубов появляются возвышающиеся над поверхностью эпителия серовато- беловатые точки («брызги извести») не более булавочной головки, так называемые пятна
Бельского-Филатова-Коплика. Эти элементы не снимаются и не сливаются, держатся 2-3 дня и с появлением сыпи на коже исчезают. На 4-5 день болезни появляется розоватая пятнисто- папулезная сыпь на лице, за ушами и на шее, на 6 день она полностью покрывает верхнюю часть тела и затем распространяется на руки и ноги. Коревая экзантема имеет тенденцию к слиянию, равномерно покрывает сгибательные и разгибательные поверхности конечностей,
8 располагается на неизмененном фоне кожи, иногда принимает геморрагический характер.
Пигментация сыпи начинается с 7-8 дня заболевания, пигментированные пятна держатся 1 –
1,5 недели; в этот период может наблюдаться мелкое отрубевидное шелушение кожи.
При кори резко снижается сопротивляемость к другим инфекциям. Возможно развитие осложнений в любом периоде заболевания, которые связаны с присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто встречаются отиты, стоматиты (ОГС, ХРГС, опоясывающий герпес у детей старше 7 – 10 лет), ларингиты, трахеобронхиты, пневмонии, реже – колиты и энтероколиты.
Дифференциальная диагностика в продромальном периоде проводится с ОРВИ, гриппом, инфекционным мононуклеозом, в период высыпаний – с краснухой, острым герпетическим стоматитом, скарлатиной, кандидозом, аллергической сыпью, синдромами
Лайелла и Стивенса-Джонсона.
Лечение. Основное внимание в комплексе лечебных мероприятий должно быть направлено на соблюдение санэпидрежима. Больного ребенка необходимо своевременно изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Необходим постельный режим в затемненной комнате в течение 8-10 дней от начала болезни. Назначается молочно- растительная щадящая диета, обильное питье. Общее симптоматическое лечение проводит инфекционист. Роль врача-стоматолога заключается в диагностике заболевания в продромальный период по патогномоничным признакам. При местном лечении следует особое внимание обратить на тщательную гигиену полости рта, проведение полосканий полости рта антисептиками.
При возникновении острых стоматитов (вирусных, кандидозных) проводится этиологическая и патогенетическая терапия (применение обезболивающих средств, аппликация на слизистую оболочку полости рта противовирусных или антимикотических мазей, а затем средств, способствующих эпителизации).
Краснуха
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся кореподобными высыпаниями, слабовыраженными общими нарушениями и увеличением лимфатических узлов в затылочной, околоушной и задней шейной областях.
РНК-содержащий вирус относится к роду рубивирусов, семейству псевдопарамиксовирусов, обладает тератогенным действием, вследствие чего вызывает различные аномалии развития плода у беременных. Для краснухи характерна сезонность
(холодное время года), протекает в виде эпидемических вспышек.
Заболевают дети в возрасте от 1 до 7 лет. Источником инфекции является больной человек, который опасен не только в период выраженных клинических проявлений, но и в инкубационном периоде, и в периоде реконвалесценции. Заражение происходит воздушно- капельным путем. Выделение вируса из носоглотки начинается за 7-10 дней до начала высыпаний и продолжается в течение 2-3 недель от момента появления сыпи. У детей с врожденной краснухой вирус может выделяться в течение 1,5 – 2 лет после рождения. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет.
Патогенез. Вирус краснухи, проникая через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, первично размножается в затылочных и заднешейных лимфатических узлах.
Достигнув порогового количества, возбудитель попадает в кровь и разносится ее током по организму. Через 2 недели появляется сыпь. Через неделю после появления сыпи вирус исчезает из крови, появляются вируснейтрализующие антитела. Вирус обладает тропностью к эндотелию сосудов, эпителиальной, нервной и эмбриональной ткани. Во время беременности от зараженной матери вирус передается через плаценту к плоду и вызывает различные аномалии его развития.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 11 – 24 дня. Уже за неделю до высыпаний появляется лимфаденит шейных и затылочных лимфатических узлов, что является характерным симптомом при краснухе. Больной предъявляет жалобы на болезненность в области увеличенных до 1-2см в диаметре лимфатических узлов
9 плотноэластической консистенции, умеренно болезненных при пальпации, не спаянных друг с другом. Характерным проявлением краснухи является экзантема, появляющаяся на 1 - 3 день болезни. Сыпь сначала возникает на лице и в течение дня распространяется на туловище и конечности. Она ярче выражена на лице, в области носогубного треугольника, на разгибательных поверхностях конечностей, спине, пояснице, ягодицах. Основным элементом сыпи является пятно 3-7 мм в диаметре, розовое, не возвышающееся над поверхностью кожи, исчезающее при надавливании. Сыпь может быть мелко- или крупнопятнистой. Элементы сыпи держатся 1-4 дня, исчезая без пигментации и шелушения.
Характерным признаком при данном заболевании является появление в полости рта диффузного катарального стоматита, сопровождающегося лимфаденитом подчелюстных лимфатических узлов, за сутки до кожных высыпаний. На СОПР появляется энантема
(мелкие, с булавочную головку, бледно-розовые пятнышки, появляющиеся на слизистых оболочках мягкого неба и щек), которая сопровождается отеком, гиперемией зева и задней стенки глотки, увеличением лимфатических узлов и гингивитом. Симптома Коплика-
Филатова-Бельского не бывает.
На языке наблюдается десквамация эпителия. Через 2-4 дня язык полностью очищается от налета и становится «лакированным», болезненным, нитевидные сосочки сглажены. Губы отечны, имеют ярко-красную окраску, на 4-5 сутки могут появиться эрозии и трещины.
Общее состояние страдает незначительно, температура тела, как правило, субфебрильная. Отмечается вялость, недомогание, головная боль. Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей в виде незначительного насморка, кашля, конъюктивита, появляющиеся вместе с высыпаниями. Более тяжелые формы краснухи с выраженной интоксикацией и катаральным синдромом наблюдается при сочетании с другими инфекционными заболеваниями – гриппом, ОРВИ, ангиной.
У детей первого года жизни приобретенная краснуха встречается редко. При врожденной краснухе, возникшей в результате инфицирования плода вирусом, у ребенка после рождения выявляются поражения глаз, органов слуха, сердца, нарушения центральной нервной системы, задержка психомоторного развития, поражение системы кроветворения, изменения костной системы. Возможно появление триады Грегга ( полная глухота, слепота и врожденный порок сердца).
Дифференциальную диагностику краснухи следует проводить с корью, герпангиной, псевдотуберкулезом, скарлатиной, аллергической сыпью.
Лечение. Общее лечение проводит инфекционист. Больного ребенка необходимо изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Рекомендуется постельный режим в период высыпаний, даже при отсутствии повышенной температуры тела, молочно- растительная диета, прием поливитаминов.
Роль врача-стоматолога. Диагностика заболевания в продромальный период.Местное лечение должно включать тщательную гигиену полости рта, применение обезболивающих, антисептических, противовирусных средств и средств, способствующих эпителизации.
При десквамативном глоссите – щадящая диета, местное обезболивание, антисептики.
При возникновении острых стоматитов (вирусных, кандидозных) показана этиологическая и патогенетическая терапия.
Инфекционный мононуклеоз
(болезнь Филатова-Пфейффера)
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным инфекционным процессом с поражением органов ретикулоэндотелиальной системы, клинически протекающее с ангиной, полилимфаденитом, гепатолиенальным синдромом и наличием атипичных мононуклеаров в крови на фоне общей интоксикации организма.
Возбудитель заболевания – ДНК-содержащий вирус Эпштейн-Барра ( синоним: вирус герпеса человека 4-го типа, ННV-4, Epstein-Barr virus, EBV), относится к семейству герпетиформных вирусов. Отличается тем, что вызывает не цитолиз, а размножение
10 пораженных клеток - В-лимфоцитов. Вирус способен к длительной персистенции в них, устойчив во внешней среде.
Источником инфекции является как больной человек, так и вирусоноситель.
Механизм передачи – воздушно-капельный и контактный. Инфекционным мононуклеозом болеют люди любого возраста, но преимущественно дети, подростки и молодые люди до 30 лет. Заболевание регистрируется круглый год, однако наибольшее число случаев болезни приходится на весенние и осенние месяцы. После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий иммунитет.
Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей. Вирус вызывает поражение небных и носоглоточных миндалин, в которых происходит массивная репликация возбудителя. Затем лимфогенным и гематогенным путем вирус проникает в лимфатические узлы, печень и селезенку, вызывая гиперпластические процессы в этих органах. Вирусные частицы содержатся и продуцируются в В-лимфоцитах. Инфекционно-аллергический компонент способствует развитию резко выраженного отека носоглотки, появлению различных высыпаний, волнообразному течению патологического процесса. Появлению ангины содействует бактериальная флора, активизирующаяся в результате повреждающего действия вируса на ткани.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 11-24 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-40 0
С, интоксикации, появления налета на миндалинах, затруднения носового дыхания, увеличения шейных лимфатических узлов. К концу первой недели пальпируются увеличенные печень и селезенка. Иногда появляется желтушность склер и кожи, а также высыпания на коже различного характера. В ряде случаев заболевание начинается постепенно. В течение 2-5 дней ребенка беспокоит субфебрильная температура, небольшие катаральные явления. Характерен внешний вид больного: лицо пастозное, из-за заложенности носа в связи с гипертрофией носоглоточной миндалины дыхание затруднено и ребенок дышит открытым ртом, отделяемое из носа отсутствует. Шейные и особенно заднешейные лимфатические узлы заметно увеличены и могут создавать впечатление отека шеи; они плотные наощупь, не спаяны между собой, малоболезненны. Кожа над лимфатическими узлами не изменена. Полиадения – важный симптом инфекционного мононуклеоза.
При осмотре зева миндалины гипертрофированы, отечны, соприкасаются между собой. Часто на небных и носоглоточных миндалинах появляется крошковатый желто-серый налет, иногда в виде сплошной пленки, не выходящей за их пределы, который легко снимается, после снятия кровоточивости не отмечается. Налет на миндалинах может появляться в первые дни болезни или спустя 3-4 дня. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, отечна, на поверхности СОПР имеются эрозии, афты, геморрагии. Язык обложен.
В крови наблюдается лейко-, лимфо- и моноцитоз, повышение СОЭ. Самым характерным признаком инфекционного мононуклеоза со стороны крови является наличие атипичных мононуклеаров.
Дифференциальную диагностику следует проводить с ОРВИ, ангиной, дифтерией зева, корью, краснухой, эпидемическим паротитом, лимфаденитом, лимфогранулематозом,
ВИЧ-инфекцией, лейкозом.
Лечение. Общее лечение проводит инфекционист. Больного ребенка необходимо изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Симптоматическая терапия заключается в назначении жаропонижающих средств.
Роль врача-стоматолога в лечении инфекционного мононуклеоза заключается в диагностике заболевания на ранних стадиях полиадении.
Местная терапия должна включать тщательную гигиену полости рта, применение обезболивающих, антисептических, противовирусных средств и средств, способствующих эпителизации.
11
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)
Современные сведения, касающиеся особенностей клинических проявлений ВИЧ- инфекции в полости рта у детей; этиотропной, патогенетической, симптоматической терапии и профилактики заболеваний полости рта у ВИЧ-инфицированных, а также вопросы стоматологического приема ВИЧ-инфицированных пациентов изложены в учебно- методическом пособии: ВИЧ- инфекция в практике детского врача-стоматолога: учеб.- метод. пособие / Н.В.Ковальчук [и др.]. – Минск : БГМУ, 2009. –52 с.
ВИЧ-инфекция – инфекционный процесс в организме человека, вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), характеризующийся медленным течением, поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне вирусных, бактериальных и грибковых оппортунистических инфекций, новообразований, приводящих инфицированных ВИЧ к летальному исходу. СПИД – терминальная фаза ВИЧ-инфекции.
Особенностью ВИЧ-инфекции у детей является развитие процесса на фоне
«незрелого» иммунного статуса, формирование которого может нарушаться заболеванием матери, лекарственным или токсическим воздействием в перинатальном периоде.
Источником инфекции является инфицированный человек в любой стадии инфекции.
Наибольшие концентрации вируса содержатся в крови, сперме, секретах женских половых органов, спинномозговой жидкости, далее по убывающей - в околоплодных водах, женском молоке, слюне, поте, слезах, моче.
Источники заражения ВИЧ-инфекцией различны и, в соответствии с ними, можно выделить две эпидемические группы:
1. Дети, родившиеся от инфицированных ВИЧ-матерей (больных и вирусоносителей);
2. Дети, инфицированные при парентеральных вмешательствах, (различные инъекции, гемотрансфузии, медицинские манипуляции с нарушением целостности кожных покровов и слизистых).
Основным фактором в патогенезе ВИЧ-инфекции является прогрессирующая иммунная недостаточность. Установлено, что ВИЧ первично поражает хелперную субпопуляцию лимфоцитов – Т
4
клетки. Размножение вируса в этих клетках приводит к их гибели. Наряду с Т
4
лимфоцитами страдают моноциты и макрофаги. Внедрение ВИЧ в организме сопровождается функциональной активностью В-лимфоцитов, повышением плазменного уровня иммуноглобулинов А, М, с последующим угнетением иммунного ответа.
Это приводит к резкому снижению резистентности организма к условно-патогенной флоре, а также к некоторым вирусам, простейшим, микоплазмам, микобактериям, грибам, гельминтам с развитием так называемых оппортунистических инфекций.
Клинические особенности ВИЧ-инфекции у детей
Своеобразная форма болезни, вызываемая вирусом ветряной оспы, характеризующаяся появлением сгруппированных везикулярных высыпаний по ходу отдельных чувствительных нервов. Опоясывающий герпес возникает при неврогенном распространении вируса у детей с наличием гуморального иммунитета в результате активации вируса, персистирующего в организме в виде латентной инфекции. При резком ослаблении местного и общего иммунитета инфекция проявляется в виде локального процесса, связанного с зоной иннервации пораженных сенсорных ганглиев. Заболевание возникает у детей старшего возраста, в прошлом перенесших ветряную оспу. Дети в возрасте до 10 лет болеют очень редко.
Клиническая картина: заболевание начинается остро с повышения температуры тела до
38-39,5 0
С, появления чувства жжения, зуда, покалывания и болей по ходу пораженных чувствительных нервов. Затем присоединяется головная боль, чувство разбитости и интенсивные боли в месте предстоящих высыпаний. В полости рта на умеренно гиперемированной слизистой оболочке по ходу сосудисто-нервных пучков появляются группы тесно расположенных пузырьков величиной 0,3-0,5 см с прозрачным содержимым.
7
На слизистой оболочке полости рта пузырьки могут возникать в области иннервации II и III ветвями тройничного нерва. Тяжелым осложнением является возникновение инфекции в области I ветви тройничного нерва, при этом может поражаться роговица глаза. Начальные патологические элементы быстро превращаются в эрозии, могут сливаться между собой с образованием вытянутых в длину эрозивных участков в области спинки языка, твердого неба, щек. Поражения односторонние и очень болезненные.
Дифференциальную диагностику следует проводить с хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом, корью, травматическим повреждением СОПР.
Комплексное лечение проводят педиатр и врач-стоматолог. Этиотропная общая терапия заключается в применении противовирусных препаратов внутрь, патогенетическая - гипосенсибилизирующих, симптоматическая
- обезболивающих препаратов в соответствующих возрастных дозировках. Местное лечение заключается в применении обезболивающих препаратов, антисептиков, ферментов, а в период угасания болезни - средств, способствующих эпителизации. Применяют гелий-неоновый лазер№5-7.
Необходимо тщательное соблюдение гигиены полости рта.
Профилактика. Больных ветряной оспой и опоясывающим герпесом изолируют дома до
5-го дня с момента последних высыпаний. Детей ясельного возраста, бывших в контакте с больным ветряной оспой и опоясывающим герпесом и не болевших ранее, изолируют с 11-го по 21-й день с момента контакта. Если в контакт попали ослабленные дети, можно ввести иммуноглобулин в дозе 3-6мл.
Корь
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры тела, наличием интоксикации, катара верхних дыхательных путей, слизистых оболочек глаз, а также высыпаний пятнисто-папулезной сыпи.
Возбудитель кори
–
РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Источником инфекции является только больной человек. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Наиболее заразен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем при кашле и чихании, распространяется на значительные расстояния.
Патогенез. Входными воротами для вируса кори являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюктивы. Первичная репродукция происходит в подслизистом слое и регионарных лимфатических узлах, а по достижении вирусом порогового уровня развивается вирусемия с максимальной концентрацией к первому дню высыпаний. Вирус кори обладает тропизмом к центральной нервной системе, дыхательной системе и пищеварительному тракту. Наблюдается выраженное снижение общего и местного иммунитета.
Клиника. Инкубационный период составляет 8-12 дней. В течении болезни различают периоды: катаральный, высыпаний и пигментации. Заболевание начинается с подъема температуры тела до 38,5 0
- 39 0
С, сухого, лающего кашля, ринита, конъюнктивита.
Отмечается светобоязнь, гиперемия и отечность век, склерит. Общее состояние значительно нарушается. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, тусклая, рыхлая, шероховатая.
За 1-3 дня до кожных высыпаний появляется патогомоничный признак: коревая энантема - мелкие розовато-красные пятна на мягком и твердом небе. • Затем на слизистой оболочке щек у жевательных зубов появляются возвышающиеся над поверхностью эпителия серовато- беловатые точки («брызги извести») не более булавочной головки, так называемые пятна
Бельского-Филатова-Коплика. Эти элементы не снимаются и не сливаются, держатся 2-3 дня и с появлением сыпи на коже исчезают. На 4-5 день болезни появляется розоватая пятнисто- папулезная сыпь на лице, за ушами и на шее, на 6 день она полностью покрывает верхнюю часть тела и затем распространяется на руки и ноги. Коревая экзантема имеет тенденцию к слиянию, равномерно покрывает сгибательные и разгибательные поверхности конечностей,
8 располагается на неизмененном фоне кожи, иногда принимает геморрагический характер.
Пигментация сыпи начинается с 7-8 дня заболевания, пигментированные пятна держатся 1 –
1,5 недели; в этот период может наблюдаться мелкое отрубевидное шелушение кожи.
При кори резко снижается сопротивляемость к другим инфекциям. Возможно развитие осложнений в любом периоде заболевания, которые связаны с присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто встречаются отиты, стоматиты (ОГС, ХРГС, опоясывающий герпес у детей старше 7 – 10 лет), ларингиты, трахеобронхиты, пневмонии, реже – колиты и энтероколиты.
Дифференциальная диагностика в продромальном периоде проводится с ОРВИ, гриппом, инфекционным мононуклеозом, в период высыпаний – с краснухой, острым герпетическим стоматитом, скарлатиной, кандидозом, аллергической сыпью, синдромами
Лайелла и Стивенса-Джонсона.
Лечение. Основное внимание в комплексе лечебных мероприятий должно быть направлено на соблюдение санэпидрежима. Больного ребенка необходимо своевременно изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Необходим постельный режим в затемненной комнате в течение 8-10 дней от начала болезни. Назначается молочно- растительная щадящая диета, обильное питье. Общее симптоматическое лечение проводит инфекционист. Роль врача-стоматолога заключается в диагностике заболевания в продромальный период по патогномоничным признакам. При местном лечении следует особое внимание обратить на тщательную гигиену полости рта, проведение полосканий полости рта антисептиками.
При возникновении острых стоматитов (вирусных, кандидозных) проводится этиологическая и патогенетическая терапия (применение обезболивающих средств, аппликация на слизистую оболочку полости рта противовирусных или антимикотических мазей, а затем средств, способствующих эпителизации).
Краснуха
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся кореподобными высыпаниями, слабовыраженными общими нарушениями и увеличением лимфатических узлов в затылочной, околоушной и задней шейной областях.
РНК-содержащий вирус относится к роду рубивирусов, семейству псевдопарамиксовирусов, обладает тератогенным действием, вследствие чего вызывает различные аномалии развития плода у беременных. Для краснухи характерна сезонность
(холодное время года), протекает в виде эпидемических вспышек.
Заболевают дети в возрасте от 1 до 7 лет. Источником инфекции является больной человек, который опасен не только в период выраженных клинических проявлений, но и в инкубационном периоде, и в периоде реконвалесценции. Заражение происходит воздушно- капельным путем. Выделение вируса из носоглотки начинается за 7-10 дней до начала высыпаний и продолжается в течение 2-3 недель от момента появления сыпи. У детей с врожденной краснухой вирус может выделяться в течение 1,5 – 2 лет после рождения. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет.
Патогенез. Вирус краснухи, проникая через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, первично размножается в затылочных и заднешейных лимфатических узлах.
Достигнув порогового количества, возбудитель попадает в кровь и разносится ее током по организму. Через 2 недели появляется сыпь. Через неделю после появления сыпи вирус исчезает из крови, появляются вируснейтрализующие антитела. Вирус обладает тропностью к эндотелию сосудов, эпителиальной, нервной и эмбриональной ткани. Во время беременности от зараженной матери вирус передается через плаценту к плоду и вызывает различные аномалии его развития.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 11 – 24 дня. Уже за неделю до высыпаний появляется лимфаденит шейных и затылочных лимфатических узлов, что является характерным симптомом при краснухе. Больной предъявляет жалобы на болезненность в области увеличенных до 1-2см в диаметре лимфатических узлов
9 плотноэластической консистенции, умеренно болезненных при пальпации, не спаянных друг с другом. Характерным проявлением краснухи является экзантема, появляющаяся на 1 - 3 день болезни. Сыпь сначала возникает на лице и в течение дня распространяется на туловище и конечности. Она ярче выражена на лице, в области носогубного треугольника, на разгибательных поверхностях конечностей, спине, пояснице, ягодицах. Основным элементом сыпи является пятно 3-7 мм в диаметре, розовое, не возвышающееся над поверхностью кожи, исчезающее при надавливании. Сыпь может быть мелко- или крупнопятнистой. Элементы сыпи держатся 1-4 дня, исчезая без пигментации и шелушения.
Характерным признаком при данном заболевании является появление в полости рта диффузного катарального стоматита, сопровождающегося лимфаденитом подчелюстных лимфатических узлов, за сутки до кожных высыпаний. На СОПР появляется энантема
(мелкие, с булавочную головку, бледно-розовые пятнышки, появляющиеся на слизистых оболочках мягкого неба и щек), которая сопровождается отеком, гиперемией зева и задней стенки глотки, увеличением лимфатических узлов и гингивитом. Симптома Коплика-
Филатова-Бельского не бывает.
На языке наблюдается десквамация эпителия. Через 2-4 дня язык полностью очищается от налета и становится «лакированным», болезненным, нитевидные сосочки сглажены. Губы отечны, имеют ярко-красную окраску, на 4-5 сутки могут появиться эрозии и трещины.
Общее состояние страдает незначительно, температура тела, как правило, субфебрильная. Отмечается вялость, недомогание, головная боль. Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей в виде незначительного насморка, кашля, конъюктивита, появляющиеся вместе с высыпаниями. Более тяжелые формы краснухи с выраженной интоксикацией и катаральным синдромом наблюдается при сочетании с другими инфекционными заболеваниями – гриппом, ОРВИ, ангиной.
У детей первого года жизни приобретенная краснуха встречается редко. При врожденной краснухе, возникшей в результате инфицирования плода вирусом, у ребенка после рождения выявляются поражения глаз, органов слуха, сердца, нарушения центральной нервной системы, задержка психомоторного развития, поражение системы кроветворения, изменения костной системы. Возможно появление триады Грегга ( полная глухота, слепота и врожденный порок сердца).
Дифференциальную диагностику краснухи следует проводить с корью, герпангиной, псевдотуберкулезом, скарлатиной, аллергической сыпью.
Лечение. Общее лечение проводит инфекционист. Больного ребенка необходимо изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Рекомендуется постельный режим в период высыпаний, даже при отсутствии повышенной температуры тела, молочно- растительная диета, прием поливитаминов.
Роль врача-стоматолога. Диагностика заболевания в продромальный период.Местное лечение должно включать тщательную гигиену полости рта, применение обезболивающих, антисептических, противовирусных средств и средств, способствующих эпителизации.
При десквамативном глоссите – щадящая диета, местное обезболивание, антисептики.
При возникновении острых стоматитов (вирусных, кандидозных) показана этиологическая и патогенетическая терапия.
Инфекционный мононуклеоз
(болезнь Филатова-Пфейффера)
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным инфекционным процессом с поражением органов ретикулоэндотелиальной системы, клинически протекающее с ангиной, полилимфаденитом, гепатолиенальным синдромом и наличием атипичных мононуклеаров в крови на фоне общей интоксикации организма.
Возбудитель заболевания – ДНК-содержащий вирус Эпштейн-Барра ( синоним: вирус герпеса человека 4-го типа, ННV-4, Epstein-Barr virus, EBV), относится к семейству герпетиформных вирусов. Отличается тем, что вызывает не цитолиз, а размножение
10 пораженных клеток - В-лимфоцитов. Вирус способен к длительной персистенции в них, устойчив во внешней среде.
Источником инфекции является как больной человек, так и вирусоноситель.
Механизм передачи – воздушно-капельный и контактный. Инфекционным мононуклеозом болеют люди любого возраста, но преимущественно дети, подростки и молодые люди до 30 лет. Заболевание регистрируется круглый год, однако наибольшее число случаев болезни приходится на весенние и осенние месяцы. После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий иммунитет.
Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей. Вирус вызывает поражение небных и носоглоточных миндалин, в которых происходит массивная репликация возбудителя. Затем лимфогенным и гематогенным путем вирус проникает в лимфатические узлы, печень и селезенку, вызывая гиперпластические процессы в этих органах. Вирусные частицы содержатся и продуцируются в В-лимфоцитах. Инфекционно-аллергический компонент способствует развитию резко выраженного отека носоглотки, появлению различных высыпаний, волнообразному течению патологического процесса. Появлению ангины содействует бактериальная флора, активизирующаяся в результате повреждающего действия вируса на ткани.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 11-24 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-40 0
С, интоксикации, появления налета на миндалинах, затруднения носового дыхания, увеличения шейных лимфатических узлов. К концу первой недели пальпируются увеличенные печень и селезенка. Иногда появляется желтушность склер и кожи, а также высыпания на коже различного характера. В ряде случаев заболевание начинается постепенно. В течение 2-5 дней ребенка беспокоит субфебрильная температура, небольшие катаральные явления. Характерен внешний вид больного: лицо пастозное, из-за заложенности носа в связи с гипертрофией носоглоточной миндалины дыхание затруднено и ребенок дышит открытым ртом, отделяемое из носа отсутствует. Шейные и особенно заднешейные лимфатические узлы заметно увеличены и могут создавать впечатление отека шеи; они плотные наощупь, не спаяны между собой, малоболезненны. Кожа над лимфатическими узлами не изменена. Полиадения – важный симптом инфекционного мононуклеоза.
При осмотре зева миндалины гипертрофированы, отечны, соприкасаются между собой. Часто на небных и носоглоточных миндалинах появляется крошковатый желто-серый налет, иногда в виде сплошной пленки, не выходящей за их пределы, который легко снимается, после снятия кровоточивости не отмечается. Налет на миндалинах может появляться в первые дни болезни или спустя 3-4 дня. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, отечна, на поверхности СОПР имеются эрозии, афты, геморрагии. Язык обложен.
В крови наблюдается лейко-, лимфо- и моноцитоз, повышение СОЭ. Самым характерным признаком инфекционного мононуклеоза со стороны крови является наличие атипичных мононуклеаров.
Дифференциальную диагностику следует проводить с ОРВИ, ангиной, дифтерией зева, корью, краснухой, эпидемическим паротитом, лимфаденитом, лимфогранулематозом,
ВИЧ-инфекцией, лейкозом.
Лечение. Общее лечение проводит инфекционист. Больного ребенка необходимо изолировать с целью ограничения распространения инфекции. Симптоматическая терапия заключается в назначении жаропонижающих средств.
Роль врача-стоматолога в лечении инфекционного мононуклеоза заключается в диагностике заболевания на ранних стадиях полиадении.
Местная терапия должна включать тщательную гигиену полости рта, применение обезболивающих, антисептических, противовирусных средств и средств, способствующих эпителизации.
11
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)
Современные сведения, касающиеся особенностей клинических проявлений ВИЧ- инфекции в полости рта у детей; этиотропной, патогенетической, симптоматической терапии и профилактики заболеваний полости рта у ВИЧ-инфицированных, а также вопросы стоматологического приема ВИЧ-инфицированных пациентов изложены в учебно- методическом пособии: ВИЧ- инфекция в практике детского врача-стоматолога: учеб.- метод. пособие / Н.В.Ковальчук [и др.]. – Минск : БГМУ, 2009. –52 с.
ВИЧ-инфекция – инфекционный процесс в организме человека, вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), характеризующийся медленным течением, поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне вирусных, бактериальных и грибковых оппортунистических инфекций, новообразований, приводящих инфицированных ВИЧ к летальному исходу. СПИД – терминальная фаза ВИЧ-инфекции.
Особенностью ВИЧ-инфекции у детей является развитие процесса на фоне
«незрелого» иммунного статуса, формирование которого может нарушаться заболеванием матери, лекарственным или токсическим воздействием в перинатальном периоде.
Источником инфекции является инфицированный человек в любой стадии инфекции.
Наибольшие концентрации вируса содержатся в крови, сперме, секретах женских половых органов, спинномозговой жидкости, далее по убывающей - в околоплодных водах, женском молоке, слюне, поте, слезах, моче.
Источники заражения ВИЧ-инфекцией различны и, в соответствии с ними, можно выделить две эпидемические группы:
1. Дети, родившиеся от инфицированных ВИЧ-матерей (больных и вирусоносителей);
2. Дети, инфицированные при парентеральных вмешательствах, (различные инъекции, гемотрансфузии, медицинские манипуляции с нарушением целостности кожных покровов и слизистых).
Основным фактором в патогенезе ВИЧ-инфекции является прогрессирующая иммунная недостаточность. Установлено, что ВИЧ первично поражает хелперную субпопуляцию лимфоцитов – Т
4
клетки. Размножение вируса в этих клетках приводит к их гибели. Наряду с Т
4
лимфоцитами страдают моноциты и макрофаги. Внедрение ВИЧ в организме сопровождается функциональной активностью В-лимфоцитов, повышением плазменного уровня иммуноглобулинов А, М, с последующим угнетением иммунного ответа.
Это приводит к резкому снижению резистентности организма к условно-патогенной флоре, а также к некоторым вирусам, простейшим, микоплазмам, микобактериям, грибам, гельминтам с развитием так называемых оппортунистических инфекций.
Клинические особенности ВИЧ-инфекции у детей
1 2 3