Файл: Факторы риска развития онмк 6 Понятие онмк. Инсульт. 6.docx

1. Транзисторная ишемическая атака (ТИА). Также носит название микроинсульта. При данном нарушении поражается участок незначительного размера, восстановление тканей происходит за 24 часа.

2. Малый инсульт. Охватывает небольшой участок, восстановление тканей мозга длится до 20 суток.

3. Прогрессирующий вид. Размер области поражения прогрессирует, происходит постепенное нарастание симптомов, после всех восстановительных процедур отмечается остаточный неврологический дефицит.

4. Обширный или завершающий тип. Охватывает обширную область, все признаки сохраняются на протяжении длительного периода. После снятия приступа проявляются постинсультные осложнения.

По этиологии и патогенезу ишемическая форма классифицируется на следующие типы:

1. Тромбоэмболический тип: образование тромба, совмещенное с атеросклерозом, или эмболия артерий. Протекает с нарастанием признаков в течение суток и более, может иметь очаговое поражение различных размеров, часто предопределяется транзиторной ишемической атакой. 13

2. Гемодинамический тип: спазмы сосудов и длительный дефицит питательных веществ. Часто обуславливается низким артериальным давлением, выраженной брадикардией, ишемией миокарда. Проявиться может резким приступом или ступенчато.

3. Лакунарный тип: поражаются небольшие артерии. Возникает в подкорковых зонах с размером очага не более 15 мм. Основной провоцирующий фактор – гипертония. [21,17]

Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжелой степени. Для них характерны нарушения сознания, проявляющиеся в сонливости или возубждении, оглушенности, возможна также кратковременная потеря сознания. Свойственна головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз, головокружение. В редких случаях проявляются судорожные явления. Возможно также наличие вегетативных расстройств: повышенной потливости, сухости во рту, жара, ощущения сердцебиения. Затем на фоне общемозговых проявлений развиваются очаговые поражения головного мозга: нарушение речевых способностей, нарушение подвижности конечностей, вплоть до полного её отсутствия, нарушения актов глотания и дыхания и т.д. Клиническая картина поражений определяется локализацией пострадавшего участка мозга. Клинический диагноз ишемического инсульта и по возможности его патогенетический подтип должны быть установлены в кратчайшие сроки после поступления больного в стационар. [15]

---

Классификация факторов риска

Основные факторы риска (ФР) первичного инсульта условно разделяют на модифицируемые (корригируемые), то есть те, на которые могут повлиять медицинские работники, путем выдачи рекомендаций или сам пациент путем

изменения образа жизни. Немодифицируемые (некоррегируемые) – на которые влиять невозможно, но их необходимо учитывать.

Выявлено более 300 факторов риска, которые связаны с развитием сосудистых заболеваний. Медицинские сестры играют важную роль в информировании населения о факторах риска и предупреждающих признаках ишемического инсульта.

Основные модифицируемые факторы риска:

- Артериальная гипертония;

- Дислипидемический синдром;

- Фибрилляция предсердий;

-Курение;

- Алкоголь;

- Гиподинамия;

- Ожирение;

- Сахарный диабет 1 или 2 типа;

- Эмоциональный стресс;

- Систематическое употребление алкоголя;

- Использование лекарственных препаратов

Немодифицируемые факторы риска

- Возраст

- Наследственность

- Пол

Немодифицируемые факторы риска

Возраст

Возраст многие исследования определяют, как один из самых важных факторов риска инсульта. После 55 лет риск возникновения острых цереброваскулярных нарушений возрастает в 2 раза каждые 10 лет (6). Больше 80 % ишемических инсультов возникают у пожилых людей (>65 лет), а исход заболевания в значительной степени зависит от возраста пациента. Предрасположенность пожилых людей к развитию инсульта обеспечивается комплексом возрастных изменений структуры мозга (уменьшение мозговой массы, поражение мелких церебральных сосудов и т.д.) и сердечно-сосудистой системы (снижение эластичности сосудов, дилатация камер сердца т.д.)

Причины и факторы риска инсульта в различных возрастах имеют свои закономерности. К примеру, среди пациентов возрастной группы >80 лет наиболее часто встречающийся подтип инсульта – кардиоэмболический. Риск инсульта на фоне фибрилляции предсердий возрастает с 1,5% в возрастной группе 50-59 лет до 23,5% у пациентов 80-89 лет. Другие сердечно-сосудистые заболевания (сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца

---

, атеросклероз сонных артерий) также являются серьезными факторами риска инсульта у пожилых пациентов. При этом повышенное артериальное давление, которое является важным фактором риска риска у пациентов младше 80 лет, у более пожилых больных играет менее значимую роль [12].

Пол

У представителей мужского пола инсульты встречаются приблизительно в 1,25 раз чаще, чем у женщин. При этом с увеличением возраста наблюдается тенденция к уменьшению этого соотношения. Так, в возрастной группе 35 - 44 года соотношение мужчины-женщины составляет 1,49, а в возрасте 75 - 84 года уже 1,21. При этом абсолютное число женщин, ежегодно страдающих от острого нарушения мозгового кровообращения, больше. Это объясняется большей продолжительностью жизни женской части населения. Показатель смертности в результате острого нарушения мозговогот кровообращения также выше у женщин. Возможным объяснением является тот факт, что средний возраст возникновения инсульта у мужчин 68,6 лет, а у женщин 72,9 года. Стоит отметить, что показатель смертности равноценен у обоих полов в возрасте до 45 лет. Затем он резко возрастает у женщин. Вероятно, этот скачок связан с постменопаузальной потерей эстрогена, обладающего нейропротективным действием. Стоит также отметить, что статистически женщины медленнее доставляются в стационар с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения. Частично это может объяснено тем, что инсульт у женщин случается в более позднем возрасте, они чаще живут одни, у них чаще преобладает атипичная симптоматика (дезориентация, слабость, головная боль, изменения ментального статуса). Безусловно это имеет определенное влияние на показатель летальности, объем и сроки восстановления .

Наследственность

В последние годы появляется все больше и больше доказательств роли наследственных факторов в развитие цереброваскулярных нарушений. Фрамингемское исследование показало, что задокументированная семейная история инсульта в возрасте до 65 лет увеличивает риск инсульта у потомков в 3 раза. А монозиготные близнецы имеют в 1,65 раз более высокий риск развития острого нарушения мозгового кровообращения по сравнению с дизиготными близнецами . Открытия последних лет в области молекулярной биологии позволили связать ряд генетических особенностей с повышенным риском инсульта. Полиморфизм генов CDKN2A и CDKN2B, ранее ассоциированных с повышенным риском развития инфаркта миокарда, а также гена HDAC9 сейчас связывают с атеротромботическим подтипом ишемического инсульта. Гены PITX2 и ZFHX3, ответственные за эмбриональное развитие сердца, ассоциированы с повышенным риском кардиоэмболии. Было доказано, что ген PRKCH ответственен за лакунарный ишемический инсульт в азиатской популяции. Существует целый ряд наследственных моногенных синдромов, которые могут выступать одновременно и как предрасполагающий к развитию ишемического инсульта фактор, так и основной этиологический компонент. Среди них: CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy – церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией), 14 CARASIL (cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy – церебральная аутосомно-рецессивная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией), HERNS (Hereditary endotheliopathy, retinopathy, nephropathy, and stroke – наследственная эндотелиопатия, ретинопатия, нефропатия и инсульты), MELAS (Mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes – митохондриальная энцефаломиопатия, лактатацидоз, инсультоподобные эпизоды), болезнь Фабри, серповидноклеточная анемия, гомоцистеинемия . Наконец, некоторые другие генетические отклонения ассоциируются не на прямую с инсультом, но с предрасполагающими к нему патологиями. Например, мутация в гене ангиотензинпревращающего фермента связана с устойчивой артериальной гипертензией, нарушение синтеза аполипопротеина Е с дислипидемией. Целый спектр мутаций системы гемостаза может привести к состоянию гиперкоагуляции и спровоцировать развитие острого нарушения мозгового кровообращения.

---

Модифицируемые факторы риска
Артериальная гипертония

является важнейшим, хорошо изученным фактором риска различных острых и хронических форм нарушений мозгового кровообращения (геморрагического и ишемического инсультов), а также преходящих нарушений мозгового кровообращения и сосудистой деменции. Риск инсульта у больных с АД более 160/95 мм рт.ст. возрастает приблизительно в 4 раза по сравнению с лицами, имеющими АД ниже 140/90 мм рт.ст., а при АД более 200/115 мм рт.ст. - в 10 раз. В предыдущие годы артериальная гипертензия диагностировалась при АД 160/95 мм рт.ст. и выше. Однако, в последнее время эти представления претерпели существенные изменения, так был снижен пороговый уровень АД, необходимый для диагностики артериальной гипертензии, введен термин "степень артериальной гипертензии", в соответствии с уровнем АД, осуществлена стратификация артериальной гипертензии у конкретного больного по выраженности риска развития острых заболеваний системы кровообращения. Наконец, исключено понятие

возрастной нормы АД. В соответствии с рекомендациями по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии, разработанными экспертами Всероссийского научного общества кардиологов в 2001 г., в настоящее время артериальная гипертензия диагностируется в случае выявления у пациента старше 18 лет АД 140/90 мм рт. ст. и выше при условии, что это подтверждают повторные измерения АД. Артериальная гипертония делится по уровню АД на три степени: 1-ая - 140-159/90-99, 2-ая - 160-179/100-109 и 3-ья - АД равно или более 180/110 мм рт. ст. Выделяют еще изолированную систолическую гипертонию, при которой систолическое АД более 140, а диастолическое равно или ниже 80 мм рт. ст.

Большую часть лиц с артериальной гипертонией в популяции составляют пациенты с так называемой "мягкой" артериальной гипертензией (уровень АД 140/90-159/99 мм рт. ст.). Однако следует иметь в виду, что этот термин не имеет прямого отношения к прогнозу заболевания и не означает, что болезнь в данном случае будет протекать благоприятно, без тяжелых осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. У 78% больных, перенесших инсульт, имелась только артериальная гипертония или артериальная гипертония в сочетании с атеросклерозом. Причем, в структуре артериальной гипертензии значительное место занимала "мягкая" артериальная гипертония - она диагностирована у 61% лиц, перенесших ишемический инсульт и у 39% лиц с геморрагическим инсультом. Кроме риска развития ОНМК, частым и тяжелым осложнением течения артериальной гипертензии являются церебральные гипертонические кризы, характеризующиеся дополнительным острым повышением АД. Такие, особенно повторные состояния,

---

сопровождаются некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией и ее фибриноидным некрозом, что может привести, к формированию милиарных аневризм с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а набухание стенок, сужение или закрытие просветов артериол к развитию малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Характерные для гипертонической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии изменения (гиалиноз с утолщением стенок и сужением просвета сосуда, фибриноидный некроз, милиарные аневризмы, очаги периваскулярного энцефалолизиса, малые глубинные инфаркты и др.) развиваются не только в сосудах базальных ядер, таламуса, варолиева моста и мозжечка, но и в артериях белого вещества полушарий мозга. Наряду с различными формами очаговых изменений белого вещества при артериальной гипертонии обнаруживаются также диффузные его изменения (персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон, спонгиоз), локализующиеся вокруг желудочков мозга. Эта патология может приводить к сосудистой деменции, она также увеличивает риск кровоизлияния в мозг.

Проведенные нами компьютерно-томографические (КТ) исследования больных "мягкой" неосложненной артериальной гипертензией (без ИБС и острых нарушений мозгового кровообращения) показали, что у них, в отличие от здоровых испытуемых того же возраста, достоверно чаще выявляется увеличение размеров ликворной системы мозга, а у части больных "мягкой" артериальной гипертонией обнаруживаются клинически асимптомные лакунарные инфаркты мозга. Выявленные при КТ изменения являются проявлениями гипертонической ангиоэнцефалопатии у этих больных. Артериальная гипертензия имеет самое непосредственное отношение к формированию практически всех механизмов развития ишемического инсульта. Так, наряду с гиперхолестеринемией, артериальная гипертония – важнейший фактор риска ИБС и атеросклеротического поражения магистральных артерий головы. Острое повышение АД может приводить к развитию малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Наконец, артериальной гипертензии свойственны изменения реологических свойств крови, имеющих существенное значение в развитии нарушений мозгового кровообращения. Установлены, по крайней мере, пять параметров, характеризующих собственно артериальную гипертонию и ассоциирующихся с повышенным риском развития инсульта при этом заболевании:

1. Уровень как систолического, так и диастолического АД (чем он выше,

---