Файл: РУКОВОДСТВО ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ.doc

вается склероз. Последовательность изменений в ткани лимфатиче­ского узла при туберкулезе положена в основу морфологической классификации, предложенной А. И. Абрикосовым, по которой вы­делены диффузная лимфоидная гиперплазия, милиарный туберку­лез, казеозный туберкулез, крупноклеточный туберкулезный лим­фаденит и индуративный туберкулезный лимфаденит. Согласно кли-нико-морфологической классификации, различают инфильтратив­ную, казеозную и индуративную формы.

Клиническая картина. Клинические наблюдения показывают, что чаще всего туберкулез периферических лимфатических узлов протекает хронически и начинается с их увеличения в какой-либо одной группе или смежных группах. При таком течении обычно выражены явления специфической интоксикации, выражающиеся в повышении температуры тела, бледности кожных покровов, быстрой утомляемости, потливости, снижении аппетита. Многолетнее тече­ние заболевания и стойкая интоксикация в большинстве случаев приводит к выраженным нарушениям деятельности сердечно-сосу­дистой и вегетативной нервной системы и белкового обмена. В начале заболевания лимфатические узлы увеличены до 0,5—1,5 см, мягкие, безболезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями. Иногда же ткань лимфатического узла подвергается казеозному перерождению и гнойному расправлению, при этом в неспецифический воспалительный процесс вовлекается капсула лимфатического узла и формируется единый конгломерат, спаянный с кожей и окружающими тканями. В таких случаях при пальпации отмечаются болезненность и флюктуация. Кожа над конгломератом увеличенных лимфатических узлов гиперемируется и вскрывается, в результате чего формируется свищ, имеющий бледные отечные края.

По затихании процесса воспалительные изменения исчезают, свищи закрываются и на их месте формируются обезображивающие рубцы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и вовлекаются в рубцы. Признаки туберкулезной интоксикации постепенно исче­зают. Больные чувствуют себя практически здоровыми до нового обострения.

Для туберкулеза характерна сезонность обострений (весна и осень). Спровоцировать обострение могут переохлаждение, нервный стресс, интеркуррентные заболевания.

Атипично протекает туберкулез периферических лимфатических узлов у детей, беременных и стариков. Для них характерно острое начало заболевания, ярко выраженные симптомы туберкулезной интоксикации. Температура тела повышается до 38—39 °С, сопро­вождается слабостью, сильной головной болью. Увеличенные лим­фатические узлы подвергаются казеозному перерождению и гной­ному расплавлению, спаиваются с окружающими тканями и кожей, резко болезненны при пальпации, при которой определяется флюк­туация, а затем открываются свищи. При остром течении туберку­леза период времени от начала заболевания до появления свищей составляет от 1 до 3 мес. Осложнения туберкулеза периферических лимфатических узлов — свищи, кровотечения, амилоидоз внутрен­них органов.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При исследова­нии крови в период обострения выявляют лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, моноцитоз, лимфоцитоз. У больных, у которых отмечается значительное распространение процесса, мо­жет наблюдаться лимфопения. СОЭ у большей половины больных увеличена, но, за редким исключением, не достигает высоких цифр.

При исследовании сыворотки крови обнаруживают нарушение белкового обмена (снижение уровня альбуминов и повышение гло­булинов за счет аг- и у-фракций), увеличение содержания фибри­ногена и сиаловой кислоты, С-реактивный белок. Эти изменения наиболее выражены при казеозных лимфаденитах. Для установления диагноза проводят иммунологическое исследование, в частности ре­акцию непрямой гемагглюцинации, серологическое и радионуклид-ное исследования.

В диагностике туберкулеза широкое применение нашли тубер­кулиновые пробы. Наиболее распространенным методом туберкули-нодиагностики является внутрикожная реакция Манту с 2 ТЕ. В сложных диагностических случаях применяют более чувствительную подкожную пробу Коха. Показатели крови и плазмы определяют до введения туберкулина и через 48 ч после него.

Также проводят системное рентгенологическое исследование (рентгенография мягких тканей в области увеличенных лимфати­ческих узлов, грудной и брюшной полости), при котором выявляют кальцинированные лимфатические узлы. Для туберкулеза харак­терно обызвествление в центре лимфатического узла и сохранение необызвествленной капсулы. Большое значение в диагностике ту­беркулеза периферических лимфатических узлов имеют гистологи­ческое, цитологическое и бактериологическое исследования патоло­гического материала, полученного во время пункции лимфатического узла или после его удаления.

Для диагностики туберкулеза периферических лимфатических узлов важен детальный анамнез. Важно уточнить начальную картину заболевания, длительность процесса, наличие рецидивов, туберку­леза другой локализации, контакта больного с источником тубер­кулезной инфекции. Необходимо обратить внимание на локализацию увеличенных лимфатических узлов, их размеры, консистенцию, спаянность между собой и с окружающей подкожной жировой клет­чаткой, распространенность. Для туберкулеза характерны полимор­физм лимфатических узлов по консистенции, образование из них конгломерата. Необходимо учитывать также результаты лаборатор­ного и рентгенологического исследований, туберкулиновых проб. Наиболее точные данные дают биопсия лимфатического узла, гис­тологическое и бактериологическое исследования.

Туберкулез лимфатических узлов необходимо дифференцировать от их воспалительных заболеваний, гемобластозов и доброкачест­венных новообразований.

Особенностями неспецифического лимфаденита яв-

ляются короткий инкубационный период, наличие в анамнезе не­давно перенесенного простудного заболевания, ссадин, кариозных зубов, хронического тонзиллита. Неспецифический лимфаденит мо­жет быть острым и хроническим. При остром течении лимфатические узлы увеличиваются до 1,5—2 см в диаметре, иногда больше, резко болезненны при пальпации. Если в воспалительный процесс вовле­чены несколько близлежащих узлов, то они спаиваются в конгло­мерат. В течение непродолжительного периода либо воспалительные изменения стихают, либо появляются гиперемия кожи, флюктуация и открывается свищ с гнойным отделяемым. Под действием консер­вативной терапии (антибиотики, перевязки) свищ быстро опорож­няется и закрывается.

Хронический неспецифический лимфаденит чаще встречается у детей при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта и дыхательных путей, хроническом тонзиллите. Лимфатические узлы обычно множественные, плотные, безболезненные, не спаянные между собой. При обострении в хроническом очаге воспаления лимфатические узлы увеличиваются в размере, появляется умерен­ная болезненность при пальпации.

При болезни кошачьей царапины (доброкачественный вирусный лимфаденит) длительность инкубационного периода от момента нанесения царапины 2—28 дней. На месте царапины фор­мируется папула, а через несколько дней — везикула; ухудшается общее состояние, появляются лихорадка, боли в мышцах, головная боль, тахикардия, на туловище и конечностях — коревидные или скарлатиноподобные высыпания, а иногда высыпания типа узловатой эритемы, уменьшается аппетит. Описанные проявления болезни ча­сто носят циклический характер, длительностью отдельных реци­дивов от нескольких дней до 3—4 мес. В воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, расположенные вблизи первичного аффекта, которые у 50% больных нагнаиваются, а затем открывается свищ. Лечение — противовоспалительная те­рапия и перевязки.

Инфекционный мононуклеоз начинается остро, но мо­жет также развиваться постепенно. Температура тела повышается до 38 °С, держится на этом уровне 6—10 дней; наблюдаются уме­ренная интоксикация, познабливание, потливость. Одновременно с лихорадкой, а иногда до повышения температуры отмечается уве­личение лимфатических узлов на задней поверхности шеи и в области сосцевидных отростков. Лимфатические узлы 0,5—5 см в диаметре, обычно безболезненные или слабочувствительные при пальпации, без явлений периаденита, никогда не спаиваются между собой, не нагнаиваются и не вскрываются. Нередко отмечаются одутловатость лица и пастозность век. При инфекционном моно-нуклеозе могут увеличиваться и другие группы лимфатических уз­лов. С первых дней заболевания наблюдаются гиперемия зева и гиперплазия миндалин. У большинства больных выявляют гепато-спленомегалию. В начале болезни характерных изменений в крови нет, в разгар ее обнаруживают лейкоцитоз (количество лейкоцитов

10—20^ж10⁹/л), нейтропению и, что характерно для мононуклеоза, — выраженный моноцитоз, отмечается также увеличение количества лимфоцитов и плазматических клеток. СОЭ может быть нормальной или умеренно повышенной.

Бруцеллез, может начаться остро, когда иа 2—3-й день болезни температура тела достигает высоких цифр, или развиваться посте­пенно с продромальными явлениями в виде общей слабости, потли­вости, субфебрильной температуры, сохраняющимися в течение 1—2 иед. Клиническая картина бруцеллеза полиморфна. Для этого за­болевания характерны функциональные расстройства центральной нервной системы типа неврастении: слабость, утомляемость, раз­дражительность, нарушение памяти, бессонница. Часто наблюдаются поражения центральной нервной системы в виде энцефалитов и арахноидитов. Поражения периферических нервов носят характер невралгий либо выраженных невритов, радикулитов. Часто отмеча­ются поражения опорно-двигательного аппарата. Лимфатические уз­лы увеличены у 6% больных. Они эластической консистенции, подвижные, безболезненные. Для бруцеллеза характерна спленоме-галия.

Сочетание таких симптомов, как субфебрильная температура тела, увеличение печени и селезенки, артрит, свидетельствует в пользу бруцелеза. Большое значение в диагностике имеют анам­нестические данные, эпидемиологический анамнез. При исследо­вании крови выявляют лейкопению и лимфоцитоз и умеренно повышенную СОЭ. Важную роль играют реакции Бюрне, Райта и Хаддлсона.

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, при котором ча­сто увеличиваются лимфатические узлы (от 0,5 до 3—4 см в диаметре), спаивающиеся между собой. При пальпации они плотные, безболез­ненные. Одновременно увеличиваются лимфатические узлы (шейные, подмышечные, паховые и т. д.). Больные жалуются на слабость, голо­вную роль, раздражительность, субфебрильную температуру тела. Ди­агноз токсоплазмоза устанавливают только после исключения других заболеваний, в том числе туберкулеза. В диагностике имеют значение длительно сохраняющаяся субфебрильная температура тела, лимфа-денопатия, увеличение печени и селезенки, поражение глаз, множе­ственные кальцинаты (1,5—1 см) в головном мозге, выявляемые на рентгенограммах черепа. Все больные, у которых отмечаются лимфа-денопатия, субфебрильная температура тела, нарушение общего со­стояния, должны быть обследованы на СПИД.

Саркоидоз может проявляться как самостоятельная нозоло­гическая форма или своеобразная реакция при метастазах рака, бруцеллезе, бецежитах. Основное значение в диагностике имеет гистологическое исследование.

Из гемобластозов наиболее часто встречаются метастазы рака, на втором месте — системные заболевания (лимфагранулематоз), на третьем — первичные опухоли (саркомы).

При метастазе рака в лимфатическом узле он приобретает округлую форму, плотную консистенцию, бугристую поверхность.

Лим ф огранулем атоз начинается с увеличения узлов од­ной группы, чаще на шее слева. В развитой стадии заболевания отмечается тенденция к образованию конгломератов лимфатических узлов, в которых определяются границы каждого узла. Обычно процесс в них не выходит за пределы капсулы. В начале заболевания общее состояние больных не изменяется. Температура тела чаще всего субфебрильная. У больных появляется кожный зуд, который бывает местным или генерализованным, локализуется на медиаль­ных поверхностях предплечий, бедер, волосистой части головы и поддается воздействию только специфической терапии. Кожа сухая, появляются участки гиперпигментации. Характерный признак — повышенное потоотделение ночью, которому предшествует озноб. В крови изменений не обнаруживают, но многие авторы отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, увеличение СОЭ. В сы­воротке крови выявляют высокий уровень фибриногена, увеличение содержания и уменьшение у-глобулина. На рентгенограмме органов грудной клетки может определяться расширение средостения вслед­ствие трахеобронхиальных и бронхопульмональных узлов. При ги­стологическом исследовании выявляют клеточный полиморфизм и клетки Березовского—Штернберга. У 70% больных заболевание сопровождается спленомегалией.

Лимфосаркома — опухоль, происходящая из паренхимы лимфатического узла. Это наиболее злокачественная из всех суще­ствующих опухолей, она характеризуется быстрым ростом, прора­станием капсулы узла окружающих тканей и кожи. У некоторых больных диагностируют лимфосаркоматоз — образование множест­венных очагов.

Ретикулосаркома — опухоль стромы лимфатического узла, характеризующаяся более доброкачественным течением и равномер­ным ростом. Лимфатические узлы могут достигать больших разме­ров, но сохраняется их гладкая поверхность. Нередко ретикулосар-кому приходится дифференцировать от боковой кисты шеи, атеромы.

Образование боковой кисты шеи связано с эмбриональным не-заращением жаберных щелей. Заболевание начинается в период полового созревания. Обычно это одностороннее и очень редко дву­стороннее образование, ограниченно подвижное, с четкими конту­рами, безболезненное, флюктуирующее, локализующееся в области верхней или средней части шеи впереди кивательной мышцы. Со­держимое кисты может нагноиться, воспаление переходит на капсулу кисты, кожу, в результате чего образуется свищ. При цитологиче­ском исследовании содержимого кисты выявляют клетки плоского эпителия и кристаллы холестерина.

Атерома — киста сальной железы, образующаяся в результате закупорки протока и растяжения капсулы сальной железы ее со­держимым. Атеромы, диаметры которых от 0,5 до 3—5 см, бывают одиночными и множественными, располагаются в толще кожи, не­редко возвышаются под ее поверхностью, имеют тонкую стенку и плотную соединительнотканную капсулу. Они формируются в ме­стах, где имеется много сальных желез. Кожа над атеромой непод­вижна, сама же атерома вместе с кожей относительно подвижна, безболезненна, имеет эластическую консистенцию. Боли появляются только при нагноении, после самостоятельного опорожнения нагно­ившейся атеромы может образоваться долго незаживающий свищ.

Лечение. При туберкулезе периферических лимфатических узлов проводят комплексное лечение. Больным назначают туберкулоста-тические препараты, климате- и физиотерапию.

Показаниями к хирургическому лечению, которое осуществляют на фоне антибактериальной терапии, являются: абсцедирование лим­фатических узлов, длительно незаживающие свищи, вовлечение пораженных лимфатических узлов в рубцы, отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 1,5—2 мес. Антибактериальную терапию проводят и в послеоперационном периоде в диспансере или санатории.

Прогноз зависит от распространенности туберкулезного процесса. При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз благоприятный.

Профилактика заключается в борьбе с туберкулезом крупного рогатого скота и профилактике туберкулеза как инфекции.

13.6. ТУБЕРКУЛЕЗ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК И ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Туберкулез центральной нервной системы имеет значительный удельный вес среди всех форм туберкулеза и других заболеваний нервной системы. Он включает в себя туберкулез мозговых оболочек, туберкулему мозга и поражение центральной нервной системы при туберкулезном спондилите.

До введения в клиническую практику стрептомицина туберкулез центральной нервной системы обнаруживали на вскрытии в 3,4% случаев [Ерофеев П. П., 1947], на его долю приходилось 23% всех заболеваний нервной системы [Давыдовский И. В., 1940]. К началу антибактериального периода туберкулезный менингит составлял 26—37% всех форм туберкулеза и наблюдался преимущественно у детей.

Летальность от туберкулеза центральной нервной системы до­стигала 20% общей летальности от туберкулеза, а от туберкулезного менингита — 100%. В настоящее время в результате широко про­водимых в нашей стране профилактических и лечебных мероприятий значительно уменьшилась частота туберкулеза центральной нервной системы, особенно туберкулезного менингита, удельный вес которого составляет у детей 0,3%, у взрослых 3%, а выздоровление от последнего при своевременно начатом лечении достигает 100%.

13.6.1. Туберкулезный менингит

Этиология и патогенез. Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит, — преимущественно вторичное туберку­лезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза. Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых тубер­кулезный менингит часто служит проявлением обострения тубер­кулеза и может быть его единственной установленной локализацией. Локализация и характер основного туберкулезного процесса влияют на патогенез туберкулезного менингита. При первичном диссеми­нированном туберкулезе легких микобактерии туберкулеза прони­кают в центральную нервную систему лимфогематогенным путем, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом. Ту­беркулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непос­редственном проникновении микобактерии в нервную систему вслед­ствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гипер-ергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплете­ний, вызванном неспецифической и специфической (микобактерии) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулезные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулезной инфекции и, проникая через измененные сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулезное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продол­говатого и спинного мозга.

При локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, ко­стях черепа, внутреннем узле перенос инфекции на мозговые обо­лочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.

М. В. Ищенко (1969) доказал существование и лимфогенного пути инфицирования мозговых оболочек, который он наблюдал у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулеза с пораженного ту­беркулезом верхнешейного фрагмента яремной цепочки лимфати­ческих узлов по периваскулярным и периневральным лимфатиче­ским сосудам попадают на мозговые оболочки. Распространение процесса в ткани мозга и оболочек по ходу сосудов может проис­ходить без фибринозного некроза и в отсутствие или при малой выраженности изменений эпендимы и сосудистых сплетений. В па­тогенезе туберкулезного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, пересененные инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулезом. Эти факторы вызывают сенсиби­лизацию организма и снижение иммунитета.

Патологическая анатомия. Для патологической анатомии тубер­кулезного менингита характерны различия в характере и распро­страненности воспалительной реакции и своеобразие, выражающееся в возникновении разлитого серозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки, преимущественно основания мозга: орбитальной поверхности лобных долей, области перекреста зрительных нервов, переднего и заднего подбугорья (гипоталамус), дна III желудочка и его боковых стенок с вегетативными центрами, латеральной (силь-виевой) борозды, оболочек моста головного мозга (варолиев мост), продолговатого мозга с прилежащими отделами мозжечка. В госпи­тальный процесс вовлекаются также вещество головного и спинного мозга, его оболочки, эпендима желудочков мозга. Характерные при­знаки заболевания — высыпание туберкулезных бугорков на обо­лочках, эпендиме и альтеративное поражение сосудов, главным образом артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, типа периартериита и эндартериита. Туберкулезному менингиту свойственна выраженная гидроцефалия, возникающая вследствие поражения сосудистых сплетений и эпендимы, нарушения всасыва­ния цереброспинальной жидкости и окклюзии путей ее циркуляции. Переход процесса на сильвиеву борозду и находящуюся в ней моз­говую артерию приводит к образованию очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов и внутренней капсулы.

Полиморфизм патологических изменений и распространенность процесса обусловливают многообразие клинических проявлений ту­беркулезного менингита; помимо менингеальных симптомов, наблю­даются расстройства жизненно важных функций и вегетативные расстройства, нарушения черепно-мозговой иннервации и двигатель­ных функций с изменением тонуса в виде децеребрационной ри­гидности и расстройства сознания. В случаях поздней диагностики туберкулезного менингита и неэффективности лечения вследствие прогрессирования процесса и перехода его на сосуды и вещество мозга возникают патологические изменения в полушариях мозга, бульбарных центрах, спинном мозге, его корешках, оболочках ствола и спинного мозга (диффузные лептопахименингиты). В том случае, если лечение оказывается эффективным, ограничивается распрост­раненность воспалительного процесса, уменьшается экссудативный и альтеративный компоненты воспаления, преобладают продуктив­ная реакция и репаративные процессы, выражающиеся в почти полном исчезновении патологических изменений, особенно при рано начатом лечении.

Клиническая картина и характер течения туберкулезного ме­нингита многообразны вследствие полиморфизма патоморфологиче-ских изменений и зависят от многих причин: длительности болезни к началу лечения, возраста больного, характера основного тубер­кулезного процесса, преморбидного фона. При поздней диагностике менингита, у больных раннего возраста и в случае значительного распространения туберкулезного процесса наблюдается более тяже­лое течение заболевания.

Клиническая картина. У большинства больных туберкулезный менингит начинается постепенно, но в последние 15—20 лет уча­стились случаи острого начала заболевания (у 40% больных), чаще наблюдающиеся у детей раннего возраста.

Заболевание начинается с продромального периода, продолжи­тельность которого составляет 1—3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение ин­тереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7—10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна. В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют. Температура тела повышается до 38—39 °С, появ­ляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повыше­ны, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства че­репно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосуди­стые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нер­вов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.

В том случае, если на 3-й неделе (15—21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует. Температура тела повышается до 39—40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менин­геальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребраци-онная ригидность, сознание затемнено, а в конце 3-й недели от­сутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы — парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются тро­фические и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потли­вость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается кахексия. Перед смертью, которая наступает через 3—5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41—42 °С или сни­жается до 35 °С, пульс учащается до 160—200 в 1 мин, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна—Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Острое начало болезни чаще отмечается у детей раннего возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы — головная боль, рвота и повышение температуры тела до 38—39 °С, появля­ющиеся в первые дни заболевания. В последующем температура тела становится более высокой, головная боль усиливается, появ­ляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации. В конце 2-й недели у части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и расстройства жизненно важных функций — дыхания и кровообращения.

Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышено, она прозрачная, бесцветная. Уро­вень белка повышен до 0,5—0,6%о, глобулиновые реакции слабопо­ложительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лим-фоцитарный, 100—150 клеток в 1 мл. Количество сахара и хлоридов нормальное или немного уменьшено (норма 2,2—3,8 и 120— 128 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза обнару­живают у небольшого (5—10%) числа больных.

На 2-й неделе болезни изменения состава цереброспинальной жидкости более выраженные. Давление ее более высокое (300— 500 мм вод. ст.) вследствие нарастающей гидроцефалии. Жидкость становится опалесцирующей, содержание белка увеличивается до 1—2%о и более, глобулиновые реакции резко положительны, выпа­дает сетка фибрина, плеоцитоз достигает 200—700 клеток в 1 мл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, реже нейтрофиль-но-лимфоцитарный. Уровень сахара снижен до 1,5—1,6 ммоль/л, хлоридов — до 100 ммоль/л, микобактерии туберкулеза обнаружи­вают у 10—20% больных.

Состав цереброспинальной жидкости в последней стадии болезни (3—4-я неделя) изменяется еще больше: увеличиваются содержание белка и плеоцитоз, снижается уровень сахара (иногда до 0) и хлоридов. Цитограмма приобретает нейтрофильно-лимфоцитарный и даже нейтрофильный характер. Нередко появляются ксантохромия (вследствие нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости) и белково-клеточная диссоциация: очень высокий уровень белка — до 3—5 и даже 300%о, при менее высоком плеоцитозе — до 2000— 15 000 клеток в 1 мл. При очень высоком содержании белка отме­чается желеобразная консистенция цереброспинальной жидкости по­сле ее извлечения через пункционную иглу.

Картина крови в значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерные изменения — снижение уровня гемоглобина и эрит­роцитов, увеличение СОЭ, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейко­цитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз. В связи с внедрением в практику противотуберкулезных препаратов резко изменились течение туберкулезного менингита и его исход. Клини­ческая картина заболевания стала более многообразной, увеличилась длительность болезни и совершенно изменился прогноз. В настоящее время при своевременной диагностике заболевания удается добиться выздоровления всех больных.

Клиническая картина туберкулезного менингита при лечении его противотуберкулезными препаратами в наибольшей степени за­висит от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса и его распространенности различают три наиболее типич­ные клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэн-цефалит и туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит). При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую — базальной в менингоэнцефалитическую или цереброспинальную. Некоторые ав­торы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс ло­кализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные формы туберкулезного менингита.

Базальный туберкулезный менингит — наиболее часто встре­чающаяся форма туберкулезного менингита (составляет около 60%). Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболоч­ках основания мозга. Клиническая картина характеризуется выра­женными мозговыми менингеальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями гидроцефалии и изменениями состава це­реброспинальной жидкости: уровень белка повышен до 0,5—0,6%о, плеоцитоз 100—150 клеток в 1 мл, содержание сахара, хлоридов незначительно уменьшено или нормальное. Микобактерии обнару­живают у 5—10% больных. Течение болезни (при лечении) пре­имущественно гладкое, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный — полное выздоровление без осложнений. Улучше­ние общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела отмечается в течение 3—4 нед. Менингеальные симптомы исчезают через 2—3 мес, а санация цереброспинальной жидкости происходит через 4—5 мес. Необходимо длительное ле­чение (10—12 мес), поскольку клиническое выздоровление значи­тельно опережает анатомическое, а также вследствие того, что менингит обычно сочетается с активным туберкулезом внутренних органов.

Туберкулезный менингоэнцефалит — наиболее тяжелая форма ту­беркулезного менингита, наблюдающаяся, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на его вещество и сосуды. При менингоэнцефалите значительно выраженные воспали­тельные изменения и высыпания бугорков отмечаются в эпендиме же­лудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в подкорковых ганглиях.

Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингеальных расстройств, характерны очаговые симптомы: дви­гательные расстройства — парезы или параличи конечностей, ги-перкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепно-мозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидро­цефалия. Изменение состава цереброспинальной жидкости более выраженное, чем при базилярной форме: содержание белка достигает 1,5—2%₀ и более, плеоцитоз 500—700 клеток в 1 мл и более, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, иногда нейтрофильно-лим-фоцитарный. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьше­но. Туберкулезные микобактерии обнаруживают у 20—25% боль­ных. Течение болезни более тяжелое, иногда с обострениями и затяжное, несмотря на полноценное лечение. Улучшение общего состояния и исчезновение менингеальных симптомов отмечаются на 1,5—2—3 мес позже, чем при базилярной форме менингита. Санация цереброспинальной жидкости также происходит в более поздние сроки — через 5—6 мес и позже. После выздоровления наблюдаются остаточные явления, иногда выражены парезы черепных нервов, парезы или параличи конечностей, изменения психики в виде по­вышенной возбудимости, расторможенности, снижения памяти, а иногда и интеллекта. Редко в отдаленном периоде развивается эпи­лепсия. Летальность достигает 30% и более. Обычно необходимо более длительное лечение, чем при базилярной форме, — 12—14 мес, а иногда и дольше. Помимо антибактериальной и патогенети­чески обоснованной терапии, большую роль играет лечение с целью устранения резидуальных явлений.

Туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит встреча­ется относительно редко — у 5—10% больных. При этой форме воспалительный процесс имеет преимущественно продуктивный ха­рактер, локализуется на оболочках основания мозга, а также рас­пространяется на оболочки продолговатого и спинного мозга. Может осложнять базилярную и менингоэнцефалитическую формы. Чаще наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Характерно постепенное малосимптомное начало, что нередко обусловливает позднюю диагностику этой формы менингита. Менингеальный син­дром резко выражен, часто отмечаются корешковые боли. Наруше­ния черепно-мозговой иннервации и мозговые синдромы умеренно выражены. Изменения состава цереброспинальной жидкости наибо­лее значительны. Характерна белково-клеточная диссоциация, при этом содержание белка может достигать 3—330%о, плеоцитоз 1000— 1500 клеток в 1 мл и более. Цереброспинальная жидкость нексан-тохромна и может свертываться в пробирке после выпускания ее из спинномозгового (центрального) канала. Эти изменения связаны с частичной блокадой субарахноидального пространства воспали­тельными изменениями и спайками, а также с застоем церебро­спинальной жидкости. Заболевание обычно протекает менее тяжело, чем менингоэнцефалит, с медленной санацией цереброспинальной жидкости — в течение 5—15 мес. Необходима длительная химио­терапия (12—15 мес) с применением кортикостероидных гормонов внутрь, а иногда эндолюмбально. В редких случаях при переходе воспалительного процесса с оболочек на вещество спинного мозга, при его сильном сдавлении спайками возможны тяжелые осложне­ния: параличи, парезы конечностей, развитие полного ликворного блока, гидроцефалии и неблагоприятный исход. Благодаря совре­менным методам лечения в большинстве случаев наступает выздо­ровление без осложнений.

Особенностями течения туберкулезного менингита являются: бо­лее часто ( у 40% больных) встречающиеся острое начало заболе­вания и его менее тяжелое течение во всех возрастных группах, что проявляется уменьшением частоты менингоэнцефалитической и увеличением частоты базилярной форм; увеличением продолжи­тельности жизни больных до и после начала лечения при поздней диагностике заболевания в случаях его неблагоприятного исхода; реже встречающееся волнообразное и затяжное течение болезни; отсутствие рецидивов после лечения; более ранние сроки выздоров­ления и более благоприятные исходы заболевания при лечении;

менее выраженные осложнения, такие как гемипарез, гидроцефалия, снижение интеллекта и зрения, а также очень редкие случаи об­разования кальцинатов в веществе мозга и мозговых оболочках и развития несахарного диабета, которые ранее отмечались как ос­ложнения менингита.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При диагностике туберкулезного менингита следует учитывать: 1) что заболевание чаще развивается постепенно, начинаясь с появления вялости, за­торможенности, повышения температуры тела, на фоне которых возникает менингеальный синдром, а затем — поражение черепных нервов (III, IV, VII пар). Характерен состав цереброспинальной жидкости: она прозрачна, в ней отмечаются умеренное повышение уровня белка и плеоцитоз до нескольких сотен клеток, преимуще­ственно лимфоцитарного характера, уменьшение содержания сахара и хлоридов, выпадение сетки фибрина, нередко обнаруживают ми­кобактерии туберкулеза с помощью бактериоскопии и флюоресцен­тной микроскопии; 2) хотя туберкулезный менингит нередко явля­ется первым клиническим симптомом туберкулеза, он представляет собой вторичное поражение, т. е. развивается у больных туберку­лезом разных локализаций, лиц, перенесших туберкулез или ин­фицированных туберкулезом.

В связи с этим при обнаружении у больных указанных выше симптомов необходимо провести обследование на туберкулез, кото­рое включает: а) изучение анамнеза, т. е. выяснение наличия кон­такта с больным туберкулезом, положительных туберкулиновых реакций, особенно тех, выраженность которых увеличивается, ука­зания на перенесенный туберкулез, плеврит, фликтенулезный ке­ратит, наличие симптомов, подозрительных на туберкулез; б) рент­генографию грудной клетки и томографию; в) проведение туберку­линовой пробы Манту; г) осмотр больного фтизиатром, невропато­логом, окулистом, а взрослых — гинекологом или урологом. Обнаружение у больных активного или перенесенного туберкулеза в большинстве случаев свидетельствует о туберкулезной этиологии менингита. Во всех случаях при наличии менингеальных симптомов необходимо выполнить диагностическую люмбальную пункцию.

Туберкулезный менингит следует дифференцировать от сомати­ческих заболеваний, при которых могут наблюдаться явления ме-нингизма — раздражение мозговых оболочек с менингеальным син­дромом: пневмонии, гриппа, дизентерии, тифа и др., серозных ме­нингитов, эпидемического цереброспинального менингита и других гнойных менингитов, полиомиелита, острого эпидемического энце­фалита, абсцесса и туберкулемы мозга.

Менингеальные симптомы при менингизме могут быть резко выраженными и скрывать картину основного заболевания; при этом определяющим фактором при установлении диагноза является ха­рактер цереброспинальной жидкости — ее нормальный состав при менингизме и быстрое исчезновение менингеального синдрома при дальнейшем наблюдении.

Для серозных менингитов в отличие от туберкулезного харак­терно острое начало с высокой температурой тела и головной болью, рано (в первые дни) появляющимся и выраженным менингеальным синдромом. Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, содержит небольшое количество белка (до 1%о) и клеток (до 100—200 в 1 мл), лимфоцитарного характера, содержание сахара и хлоридов нормальное, сетка фибрина не образуется. Общее состояние больных менее тяжелое, чем при туберкулезном менингите, быстро улучша­ется, менингеальные симптомы исчезают. При симптоматическом лечении выздоровление наступает через 2—5 нед.

Эпидемический цереброспинальный менингит начинается также остро с подъема температуры тела до высокой, появления резкой головной боли, рвоты и менингеальных симптомов в первые 2 дня болезни. Общее состояние больных тяжелое. Нередко у них на теле отмечается сыпь петехиально-герпетического характера. Церебро­спинальная жидкость мутная, повышение белка умеренное (0,4— 1»5%о), плеоцитоз 1000—2000 клеток в 1 мл и более нейтрофильного характера. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. При микроскопическом исследовании обнаруживают менингококк. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоци­тарной формулы влево. Гнойные менингиты другой этиологии имеют сходную клиническую картину.

Полиомиелит (менингеальная форма) обычно развивается остро, часто начинается с появления признаков назофарингита или желу­дочно-кишечных расстройств, значительного повышения темпера­туры тела, которая через 2 дня может снизиться и затем вновь подняться. Менингеальные симптомы появляются через 2—3 дня от начала заболевания, отмечается потливость головы, болезненность при надавливании на нервные стволы. Через несколько дней ме­нингеальные симптомы исчезают и возникает арефлексия, наблю­даются снижение тонуса мышц и вялые параличи конечностей, скованность позвоночника и атрофия мышц. В цереброспинальной жидкости отмечают умеренный, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 клеток в 1 мл) и небольшое увеличение содер­жания белка (0,45—0,6%о), содержание сахара в норме или немного уменьшено.

Острый эпидемический энцефалит начинается остро с повышения температуры тела до 38°С и выше, возникновения головной боли, раздражительности, разбитости. Затем появляется сонливость, не­редко наблюдаются психосенсорные расстройства, атаксия. Менин­геальные симптомы выражены нерезко. Рано возникают очаговые церебральные симптомы, глазодвигательные расстройства (ослабле­ние конвергенции). В цереброспинальной жидкости содержание бел­ка не увеличено, плеоцитоз лимфоцитарный умеренный или коли­чество клеток нормальное, содержание сахара в норме или повы­шено, пленка не выпадает. Помимо перечисленных выше заболе­ваний, при дифференциальной диагностике следует иметь в виду туберкулемы и абсцессы мозга, при которых могут наблюдаться менингеальные симптомы.

Лечение. Лечение больных туберкулезным менингитом должно быть направлено на ликвидацию воспаления мозговых оболочек как осложнения, угрожающего жизни больного, и излечение основного туберкулезного процесса. Этого достигают с помощью противоту­беркулезных препаратов, общеукрепляющих и симптоматических лекарственных средств, санаторно-диетических мероприятий.

Больных туберкулезом мозговых оболочек и центральной нервной системы необходимо срочно госпитализировать в специализирован­ные отделения. Основными препаратами в лечении больных тубер­кулезом мозговых оболочек являются производные гидразида изо-никотиновой кислоты (ГИНК) — изониазид, фтивазид или метазид, накапливающиеся в цереброспинальной жидкости в бактериостати-ческих концентрациях. Изониазид назначают внутрь в дозе 15— 20 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема (дозу 20 мг/кг применяют при лечении детей раннего возраста и больных, нахо­дящихся в тяжелом состоянии), фтивазид (метазид) — по 30— 40 мг/кг в сутки взрослым и 50—60 мг/кг в сутки детям.

Высокоэффективным методом лечения является внутривенное капельное или внутримышечное введение изониазида, которое при­меняют при поздней диагностике и тяжелом течении менингита 1—3 мес до заметного улучшения состояния больного, а затем продолжают принимать изониазид внутрь. Внутривенно и внутри­мышечно вводят изониазид также при затруднении глотания и упорной рвоте.

Изониазид применяют в сочетании со стрептомицином, который в отсутствие противопоказаний (плохая переносимость, высокая ус­тойчивость микобактерии туберкулеза к препарату, снижение слуха, нарушение выделительной функции почек, стенокардия и др.) вводят внутримышечно 1 раз в сутки в дозе 15—20 мг/кг в сутки детям и по 1 г в сутки взрослым. Стрептомицин может быть заменен канамицином, а у взрослых — виомицином (флоримицин), которые вводят в той же дозе.

Ввиду высокой бактериостатической активности рифампицина и этамбутола и хорошей проходимости их через гематоэнцефалический барьер рационально назначать препараты больным туберкулезным менингитом с начала курса лечения. Особенно показано лечение этими препаратами при наличии устойчивости микобактерии к дру­гим противотуберкулезным препаратам или плохой их переносимо­сти и недостаточной эффективности, распространенности основного туберкулезного процесса, поздней диагностике менингита и выра­женности воспалительного процесса в мозговых оболочках.

Этамбутол назначают по 20—25 мг/кг в сутки в один прием (у взрослых 1200—1500 мг в сутки, у детей и подростков не более 1 г), В процессе лечения необходим контроль окулиста (осмотр не реже 1 раза в месяц). Рифампицин применяют по 8—10 мг/кг у детей и подростков (не более 0,45 г в сутки) и по 600 мг (0,6 г) в сутки у взрослых в один прием. При плохой переносимости и противопоказаниях к назначению этамбутола и рифампицина боль­ным туберкулезным менингитом могут быть назначены другие про­тивотуберкулезные препараты: ПАСК (парааминосалициловая кис­лота), этионамид или протионамид в общепринятых дозах, приме­няемых для лечения других форм туберкулеза. Введение стрепто­мицина субарахноидально нежелательно ввиду раздражающего дей­ствия его на оболочки и слуховой нерв, способности вызывать пролиферативную реакцию и ангиоспазмы.

При поздней диагностике туберкулезного менингита, тяжелом состоянии больных, выраженных патологических изменениях в це­реброспинальной жидкости показаны кортикостероидные гормоны. Преднизолон назначают по 0,5 мг/кг в сутки детям и 25—30 мг в сутки взрослым в два приема в течение 4 нед — 2 мес (при блокаде ликворных путей — до 3 мес). В последние 2 нед лечения суточную дозу постепенно снижают.

Длительность туберкулостатической терапии зависит от харак­тера течения менингита и основного туберкулезного процесса во внутренних органах, но не должна быть менее 6 мес от момента нормализации состава цереброспинальной жидкости, т. е. при легком лечении менингита в среднем 10 мес, при среднетяжелом — 12 мес, при тяжелом — 14—15 мес и более. Стрептомицин вводят внутри­мышечно в течение 3—4 мес при неактивных изменениях во внут­ренних органах и 5—6 мес при распространенных формах тубер­кулеза, препараты ГИНК назначают на весь курс лечения. Этам-бутол или ПАСК при хорошей переносимости также можно при­нимать длительно, в течение всего основного курса лечения. Рифампицин следует применять до выраженной благоприятной ди­намики менингеального и основного процесса и появления тенденции к нормализации состава цереброспинальной жидкости (4—6 мес и более).

Большое значение в лечении больных туберкулезным менингитом имеют санаторный режим, полноценное питание, витаминотерапия: витамины Bi и Вб внутримышечно, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь. Очень важное значение имеют борьба с гидроце­фалией (лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, маннитол, моче­вина, сульфат магния) и разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю. Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего — по показаниям. При наличии парезов и параличей конечностей после улучшения общего состояния и уменьшения вы­раженности менингеального синдрома, в среднем через 4—5 нед, рекомендуют проводить массаж конечностей и спины, лечебную физкультуру, инъекции прозерина (20 через день), а затем дибазол внутрь. В подостром периоде болезни применяют электрофорез 5% раствора кальция или 2% раствора йодида калия, 5% раствора витамина В.

При наличии застойных сосков дисков зрительных нервов необ­ходимы дегидратационная терапия и витаминотерапия (витамины Bi, Вб, Вп внутримышечно), сосудорасширяющие средства (никоти­новая кислота внутрь, но-шпа внутрь или внутримышечно), при неврите зрительных нервов также показаны витамины группы В внутримышечно и сосудорасширяющие препараты; дибазол внутрь или под кожу, нитрит натрия под кожу, атропин под кожу, но-шпа внутримышечно, стрихнин под кожу виска (0,5 мг 0,1% раствора), Прозерпин под кожу (1 мл 0,05% раствора). При атрофии зрительных нервов — курсы витаминотерапии и тканевой терапии (алоэ под кожу по 1 мл, всего 30 инъекций; ФиБС под кожу по 1 мл, на курс 30 инъекций).

Больные туберкулезным менингитом дети до нормализации со­става цереброспинальной жидкости, а взрослые до исчезновения менингеальных симптомов и значительного улучшения состава це­реброспинальной жидкости должны находиться на постельном ре­жиме. Детям разрешают сидеть после исчезновения менингеальных симптомов, т. е. через 2—3 мес, а взрослым через 1,5—2 мес при значительном улучшении общего состояния, уменьшении выражен­ности менингеального синдрома и улучшении состава цереброспи­нальной жидкости. Активизацию режима осуществляют постепенно. Реконвалесцентов выписывают из стационара в противотуберкулез­ный санаторий после полного излечения менингита с нормализацией состава цереброспинальной жидкости и ликвидации или значитель­ного снижения выраженности туберкулезного процесса в других органах. Длительность пребывания в санатории и антибактериаль­ного лечения устанавливают индивидуально в зависимости от тя­жести перенесенного менингита и основного процесса, наличия остаточных явлений, обычно она составляет 3—4 мес и более. В дальнейшем перенесшие туберкулезный менингит находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере: взрослые в течение 2 лет, дети 1 год в группе VA, затем 2 года в VB и до 17 лет в группе VB. В первые 2—3 года после выписки проводят профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этам-бутолом или протионамидом 2 раза в год по 3 мес, как правило, в условиях санатория. Лица, у которых имеются остаточные явления перенесенного менингита, не только состоят на диспансерном учете, но и наблюдаются и лечатся у невропатолога, окулиста или пси­хиатра. Вопрос о трудоспособности решает индивидуально ВКК.

13.6.2. Туберкулема мозга

Этиология и патогенез. Туберкулема мозга — одна из форм туберкулеза центральной нервной системы. Она представляет собой ограниченное опухолевидное образование различной величины, со­стоящее из гранулематозной ткани с лимфоидными, эпителиоидными и гигантскими клетками, измененными клетками ткани мозга и творожистым некрозом в центре, снаружи окруженное соединитель­нотканной капсулой. Вследствие роста туберкулемы в центральной нервной системе возникают тяжелые расстройства, для устранения которых требуется хирургическое лечение, а некроз периферических участков и капсулы приводит к прорыву туберкулемы в субарах-ноидальное пространство и развитию туберкулезного менингита или хронического ограниченного лептопахименингита. Туберкулемы со­ставляют 2—12% всех внутримозговых опухолей. Количество их может быть разным: от одной до нескольких. В ²/з случаев встре­чаются солитарные туберкулемы. Туберкулемы наиболее часто на­блюдаются у детей (более 50%), но у взрослых они чаще служат источником менингита. Преимущественная локализация туберкулем (более 80%) субтенториальная, т.е. в области задней черепной ямки — в стволовой части головного мозга и мозжечка, реже супратенториальная и в спинном мозге. Значительно чаще (в 2 ра­за) болеют мужчины. Заболевание является вторичным, т. е. возникает при наличии туберкулеза легких, внутригрудных лимфатических узлов или других органов, наиболее часто в фазе диссеминации. Инфекция проникает в центральную нервную систему гематогенным путем, чем объясняется возможность множественной локализации туберкулем в различных отделах мозга.

Клиническая картина. Клинические проявления туберкулемы сходны с таковыми при опухолях центральной нервной системы. Иногда течение туберкулем бессимптомное и их обнаруживают лишь на вскрытии (при супратенториальной локализации). Продолжи­тельность заболевания от нескольких месяцев до 2—3 лет.

Встречаются два типа развития болезни. Первый тип — забо­левание начинается остро с подъема температуры и напоминает инфекционное заболевание с быстрым развитием симптомов пора­жения мозга, последующим волнообразным течением и длительно сохраняющейся субфебрильной температурой. При таком течении часто диагностируют менингит и менингоэнцефалит. Второй тип — постепенное начало и медленное развитие болезни с ремиссиями. Течение болезни при этом сходно с таковым при опухолях головного мозга. Для клинической картины туберкулем свойственны мозговые и очаговые симптомы, характер которых зависит от локализации туберкулемы. Повышение внутричерепного давления, возникающее при росте туберкулемы, приводит к появлению вялости, затормо­женности, головной боли, тошноты и рвоты. На дне глаза опреде­ляются застойные соски дисков зрительных нервов. При локализации туберкулемы на путях циркуляции цереброспинальной жидкости, чаще в задней черепной ямке, гидроцефалия и мозговые симптомы появляются рано. Обычно наряду с ними отмечаются нерезко вы­раженные менингеальные симптомы. Очаговые симптомы развива­ются постепенно.

В случае локализации туберкулем в лобной области возникают расстройства психики: нарушения памяти, изменения настроения, атактические явления. При заднелобной локализации слева наблю­дается моторная афазия. Для туберкулем центральных извилин характерны двигательные расстройства и нарушения чувствитель­ности. Развитию паралича и пареза предшествуют парестезии, яв­ления раздражения, судороги в конечностях, эпилептоформные су­дороги. Судороги могут принимать характер децеребрационной ри­гидности, особенно при выраженной гидроцефалии. При туберкуле-мах, локализующихся в области подкорковых ганглиев, наблюдаются гиперкинезы: хореиформные, атетозные. При часто встречающейся локализации туберкулем в варолиевом мосту (мост мозга) и про­долговатом мозге рано появляется парез отводящего и лицевого нервов, к которому присоединяется парез руки и ноги на противо­положной стороне. По мере роста туберкулемы при поражении продолговатого мозга появляются бульбарные симптомы, а при по­вреждении ножек мозжечка развивается атаксия.

Туберкулемы мозжечка в течение некоторого времени могут протекать бессимптомно, в дальнейшем при их росте появляется типичный симптомокомплекс: односторонняя атаксия конечностей, а затем нарушение тонуса, рефлексов и двигательной сферы. При двусторонней локализации возникают симптомы поражения обоих полушарий мозжечка. Течение болезни прогрессирующее. При от­граничении и обызвествлении туберкулемы наступает ремиссия и клиническая картина в течение некоторого времени не изменяется. Затем, при дальнейшем росте туберкулемы, болезнь прогрессирует и без лечения больные умирают вследствие нарушения функций жизненно важных отделов мозга, гидроцефалии или присоединения туберкулезного менингита.

Для определения локализации туберкулемы в мозге, помимо клинико-неврологического обследования больного, проводят ангио­графию, электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию и компью­терную томографию, позволяющие с большой точностью установить локализацию и размеры туберкулемы. С помощью рентгенографии черепа при туберкулемах выявляют признаки повышенного внут­ричерепного давления: расхождение швов, пальцевые вдавления по своду черепа, порозность кости в области турецкого седла, а в случаях обызвествления — тени кальцинатов различной величины (встречаются у 1—6% больных). Картина крови при туберкулеме свидетельствует о воспалительном процессе: умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, В цереб­роспинальной жидкости отмечаются увеличение содержания белка до 0,4—1 % и небольшой плеоцитоз, иногда выпадает сетка фибрина и обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Диагностика, дифференциальная диагностика. Диагностика ту­беркулем мозга сопряжена с трудностями. По сводным данным А. И. Арутюнова, при жизни диагноз туберкулемы установлен у 17,6% больных. Следует стремиться к ранней диагностике тубер­кулем мозга и своевременно направлять больных на хирургическое лечение. Туберкулему следует дифференцировать от опухолей мозга. Последние чаще встречаются у взрослых, туберкулемы — преиму­щественно у детей и подростков. В анамнезе больных с туберкуле-мами отмечаются контакт с больным туберкулезом, положительные туберкулиновые пробы, перенесенный локальный туберкулез и плев­рит, а при обследовании больных обнаруживают симптомы активного или перенесенного туберкулеза внутренних органов. Туберкулемы чаще (у 80% больных) локализуются в задней черепной ямке. Наличие обызвествлений в мозге должно настораживать в отношении наличия туберкулем. Повышение внутричерепного давления больше выражено при опухолях мозга.

Лечение. Лечение туберкулем — оперативное удаление, техника которого такая же, как и при удалении опухолей мозга, Туберкулему удаляют полностью, вылущивая ее в пределах здоровой ткани. Операционное поле тщательно изолируют во избежание попадания частиц туберкулемы в окружающее субарахноидальное пространство. Хирургическое лечение туберкулем проводят в сочетании с тубер-кулостатической терапией препаратами ГИНК, стрептомицином, рифампицином и др., дегидратационной терапией, общеукрепляю­щим и последующим санаторным лечением. Длительность лечения определяется течением послеоперационного периода, характером не­врологических расстройств и туберкулезного процесса во внутренних органах. Исход операции у большинства больных благоприятный благодаря усовершенствованной хирургической и анестезиологиче­ской технике, применению туберкулостатических препаратов, кор-тикостероидов и диуретиков.

13.6.3. Поражения нервной системы при туберкулезном спондилите

Туберкулез позвоночника (туберкулезный спондилит) — наибо­лее тяжелая и часто наблюдающаяся локализация костно-суставного туберкулеза. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, особенно в первые 5 лет. Клиническая картина туберкулезного спондилита, включающая гиббус, натечный абсцесс и паралич ног, впервые была описана Pott в 1779 г., поэтому туберкулезный спон­дилит был назван болезнью Потта, а спинальные осложнения — параплегией Потта.

При прогрессировании туберкулезного процесса в позвонках они разрушаются и образуется горб, главным образом у детей. Вследствие разрушения и смещения позвонков, давления грануляционной ткани и казеозных масс на спинной мозг могут возникнуть его сдавление, сдавление сосудов, расстройства кровообращения, эндофлебиты, тромбозы, а также специфические васкулиты, что вызывает отек спинного мозга и компрессионный миелит. Структура спинного моз­га: его клетки и нервные волокна изменяются, появляются участки размягчения, а при более длительном течении болезни развиваются необратимые дегенеративные и рубцовые изменения.

Твердая мозговая оболочка препятствует распространению ту­беркулезного процесса с кости на вещество спинного мозга. В очень редких случаях возможен непосредственный переход его на твердую мозговую оболочку с развитием эпидурита и пахименингита. По­ражение спинного мозга часто возникает и вследствие распростра­нения натечного абсцесса, располагающегося под задней продольной связкой позвоночника. В позвоночном канале в этих случаях обна­руживают конгломерат казеозных масс и гноя с остатками разру­шенных позвонков, что приводит к сужению полости канала и сдавлению спинного мозга.

Спинномозговые расстройства одинаково часто встречаются у детей и взрослых (у 12—15%). Обычно им предшествуют локальные боли, возникающие спонтанно или при нагрузке и надавливании на пораженные позвонки. Затем появляются корешковые, опоясы­вающие боли соответственно уровню пораженных позвонков: в за­тылочной, плечевой или пояснично-крестцовой области. Для ло­кальных и радикулярных болей характерно уменьшение их интен­сивности или исчезновение в горизонтальном положении больного в связи с разгрузкой пораженного отдела позвоночника. В дальней­шем может появиться корешковый радикулоневрит, сопровождаю­щийся нарушениями чувствительности, двигательными и рефлек­торными расстройствами, затем развивается паралич конечностей, обычно двусторонний.

По степени поражения выделяют четыре фазы параплегии. Пер­вая характеризуется экстензорным парапарезом при сохранении некоторых активных движений в ногах. Для второй фазы характерен глубокий спастический паралич с экстензорным распределением мышечного тонуса. При усилении сдавления спинного мозга разви­вается третья фаза — экстензорная параплегия переходит во флек-сорную. При неблагоприятном течении болезни наступает четвертая фаза — спастический паралич переходит в вялый. Параличи, воз­никающие в разгар болезни, называют ранними. При своевременной ликвидации абсцесса прогноз в отношении их благоприятный. Поз­дние параличи развиваются через несколько лет от начала спонди­лита. Причинами их являются абсцесс, длительно существующий в рубцовой ткани, сдавление мозга разрушенными позвонками и фиб-розно измененной твердой мозговой оболочкой. Прогноз при поздних параличах неблагоприятный.

Клиническая картина неврологических расстройств зависит не только от степени поражения позвонков, распространенности про­цесса и его длительности, но и от локализации процесса. При поражении первых двух шейных позвонков и их сочленений воз­никают боли при движении головы, что приводит к спазму шейных мышц. При движении больной щадит шейный отдел позвоночника (поворачивается в стороны и наклоняется всем туловищем). При этом в процесс могут вовлекаться черепные нервы, шейные корешки и верхний симпатический узел, вследствие чего появляются боли, иррадиирующие в затылок и лицо, расширение зрачка.

В случае поражения сочленений возникает опасность вывиха первых двух позвонков, сдавления ствола мозга и спинного мозга, в результате чего наступает мгновенная смерть. При этой локали­зации возможно сдавление спинного мозга и натечным абсцессом. У больных туберкулезом Cm и Ti отмечаются боли в руках и при прогрессировании процесса развивается тетраплегия: вялая в руках и спастическая в ногах. Наиболее часто спинальные расстройства возникают при поражении грудного отдела позвоночника. Физио­логический кифоз этого отдела предрасполагает к развитию угловых искривлений при туберкулезе грудных позвонков. В этом отделе нет условий для дренирования абсцесса, поэтому он чаще проникает в полость позвоночного канала.

Неврологические расстройства проявляются межреберными и аб­доминальными невралгиями и спастическим парезом ног. Локали­зация спондилита в Тхн и ниже приводит к развитию парапареза (параплегии) ног и мышц живота, появляются боли в пояснице и ногах. При вовлечении в патологический процесс центров, распо­ложенных в сакральных сегментах (S2—S4) спинного мозга, появ­ляются расстройства мочеиспускания и дефекации. Для поясничного спондилита характерны главным образом корешковые боли. Про-грессирование параличей сопровождается атрофией мышц и появ­лением пролежней, которые могут стать причиной развития сепсиса. Одновременно с двигательными расстройствами наблюдаются нару­шения чувствительности, боли, парестезии, а позднее — выпадение тактильной и болевой чувствительности. Однако нарушения чувст­вительности менее выражены и встречаются реже.

При неврологических осложнениях спондилита наблюдаются так­же висцеральные сенсомоторные нарушения, возникающие при во­влечении в процесс симпатических узлов и проявляющиеся болями в грудной клетке или брюшной полости (дисфункция пищевари­тельного тракта). Тяжесть спондилита не всегда соответствует тя­жести поражений нервной системы, но имеется корреляция между выраженностью параличей и степенью нарушения проходимости субарахноидального пространства. В острой стадии при полном па­раличе определяются симптомы блокады ликворных путей, В на­стоящее время благодаря ранней диагностике неврологические на­рушения при спондилите встречаются все реже.

Диагностика корешково-медуллярных осложнений туберкулезно­го спондилита у взрослых затруднена, так как спондилит считают болезнью детского возраста, у взрослых отсутствует горб и особенно потому, что у них часто спинальные осложнения возникают раньше, чем клинические симптомы поражения позвоночника. Поскольку при этом рентгенологические изменения или появляются поздно, или оказываются нетипичными, или остаются незамеченными, у больных диагностируют спинальную опухоль или менингомиелит, а при общем тяжелом состоянии, истощении, повышенной темпе­ратуре тела, изменениях в крови — метастаз рака.

При поражении спинного мозга в любом возрасте следует прежде всего дифференцировать туберкулезный спондилит, опухоль и ми­елит, а также дископатию, спинальный инсульт, эпидурит и рас­сеянный склероз, поскольку параплегия при туберкулезном спон­дилите может рецидивировать. При люмбосакральной локализации спондилита единственным клиническим проявлением заболевания является люмбоишиалгический синдром, поэтому очень часто и в течение длительного времени у этих больных диагностируют дис­копатию, ишиас, ревматизм. В этих случаях решающим в диагно­стике являются результаты томографического исследования позво­ночника.

Очень большие затруднения возникают при диагностике заднего спондилита, когда поражаются только дужки позвонков. В этих случаях обычно диагностируют опухоль и только при операции и гистологическом исследовании устанавливают истинную природу бо­лезни. В диагностике туберкулезного спондилита большое значение имеет обнаружение активного или перенесенного туберкулеза лег­ких, лимфатических узлов и других органов, а у детей также положительные туберкулиновые реакции и наличие контакта с боль­ным туберкулезом.

Лечение туберкулезного спондилита заключается в иммобилиза­ции в гипсовой кроватке, широком использовании туберкулостати-ческих препаратов и выполнении оперативного вмешательства, ко­торое особенно важно при наличии спинальных осложнений. Ос­новными видами операций являются некрэктомия и абсцессэктомия, позволяющие устранить сдавление спинного мозга, наиболее важным показанием к которым служит блокада субарахноидального про­странства. Операция наиболее эффективна в ранней стадии пара­личей — в первые 6—12 мес после их возникновения: с ее помощью удается добиться выздоровления почти у всех больных; в случае выполнения операции через 2 года выздоравливают половина боль­ных, после 3 лет она не дает положительных результатов.

13.7. ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕВЫХ И ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

13.7.1. Туберкулез мочевых органов

Туберкулез органов мочевой системы — одно из наиболее рас­пространенных урологических заболеваний, уступающее по частоте лишь неспецифическим воспалительным процессам, мочекаменной болезни и новообразованиям. В структуре заболеваемости и болез­ненности данная патология в сочетании с туберкулезом половых органов (урогенитальный туберкулез) занимает первое место среди локализаций внелегочного туберкулеза, составляя 30—43% [Моча-лова Т. П. и др., 1973; Камышан И. С, Погребинский В. М., 1987], в структуре инвалидности — второе место после костно-суставного туберкулеза. Одну треть всех нефрэктомий выполняют по поводу туберкулеза; хирургическая активность при туберкулезе мочевых органов вследствие поздней диагностики составляет 60—80% [Шабад А. Л., 1978; Мочалова Т. П., Волович Л. Я., 1983].

Основные причины поздней диагностики туберкулеза мочевых органов — отсутствие настороженности, незнание особенностей его клинического течения и в связи с этим неправильная интерпретация как клинических симптомов, так и результатов лабораторных, рент­генологических и других исследований.

До настоящего времени не существует общепринятой клиниче­ской классификации туберкулеза мочевой (мочеполовой) системы. Однако большинство клиницистов при формулировке диагноза учи­тывают стадию (степень рентгенологической деструкции), фазу, распространенность и активность специфического процесса, бацил-лярность. К ранним стадиям относят субклинический (инфильтра-тивный, туберкулез почечной паренхимы) и начальный деструктив­ный (папиллит, небольшие одиночные каверны) нефротуберкулез, к поздним — кавернозный нефротуберкулез, пионефроз.

Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Заболевание вызывается микобактериями туберкулеза. Из всех мочевых органов в первую очередь поражаются почки. Гематогенный путь инфици­рования (при первичной либо вторичной гематогенной диссемина­ции) признан основным. Нарушение равновесия в системе взаимо­отношений макроорганизм—возбудитель играет важную роль в раз­витии заболевания. Этому способствуют факторы риска: общие — переохлаждение, голодание, профессиональные вредности, респира­торная инфекция, эндокринные заболевания, местные — травмати­ческие повреждения органов забрюшинного пространства, сопутст­вующие урологические заболевания [Камышан И. С, Погребинский В. М., 1987].

Развитие специфического процесса проходит все этапы морфо­логической эволюции — от гематогенных очагов, окруженных эле­ментами туберкулезной гранулемы с казеозным некрозом в центре, сливающихся в ограниченные инфильтраты (казеомы), локализую­щиеся главным образом в корковом веществе, до полного разрушения почки и мочевых путей. Возможны различные сочетания экссуда-тивных, альтернативных и продуктивных изменений в тканях этих органов. Важным этапом в развитии специфического поражения почки, во многом определяющим его прогноз, является переход туберкулезного процесса на мочевые пути. Первоначально возникает инфильтрация в подслизистом слое лоханки и мочеточника, затем на слизистой оболочке туберкулезные бугорки изъязвляются и руб­цуются. Туберкулез мочевого пузыря всегда является вторичным по отношению к поражению почки и мочеточника; изменения сли­зистой оболочки мочевого пузыря аналогичны описанным выше. Репаративные процессы несовершенны, рубцевание специфических туберкулезных очагов приводит к тяжелым посттуберкулезным из­менениям в мочевой системе — уретерогидронефротической транс­формации и прогрессированию неспецифического воспалительного процесса с выраженным нарушением (либо потерей) функции почки.

Клиническая картина. Отсутствие патогномоничных симптомов туберкулеза мочевых органов и сходство его со многими урологи­ческими заболеваниями — характерная особенность данной пато­логии. Изменчивость и непостоянство отдельных симптомов затруд­няют диагностику. Клинические проявления туберкулеза мочевой системы во многом зависят от глубины и распространенности па-томорфологических изменений в ее органах, а также от ранее проведенного лечения препаратами широкого спектра действия. При субклинических формах отмечаются явления интоксикации (суб-фебрильная температура тела, общая слабость, недомогание и т. п.), умеренные боли в поясничной области, отсутствие изменений в моче и отклонений на урограмме. Объективным подтверждением наличия интоксикационного синдрома и данной формы нефротубер-кулеза является бациллурия. Начальная минимальная деструкция (не всегда улавливаемая рентгенологически) клинически проявля­ется гематурией, первоисточником которой является почка; гема­турия может быть значительно выраженной, безболезненной, вне­запно появляться и исчезать. Она чаще встречается при папиллитах, чем при кавернозных формах нефротуберкулеза [Шабад А. Л., 1978 ]. В клинической практике таких больных наблюдают по поводу так называемой эссенциальной гематурии. Лейкоцитурия (пиурия) при туберкулезе мочевой системы может быть ранним и поздним проявлением заболевания, ее интенсивность (выраженность) зависит от величины и локализации очага воспаления, его сообщения с чашечно-лоханочной системой; при «выключении» очага исчезает лейкоцитурия («ложный» нормальный анализ мочи).

О вовлечении в специфический процесс мочевых путей свиде­тельствуют приступы почечной колики (нарушение уродинамики) и дизурия (учащенное болезненное мочеиспускание, императивные позывы, недержание мочи и т. п.). Таким больным, у которых уже имеется запущенный туберкулез мочевой системы, обычно устанав­ливают диагноз мочекислого диатеза (мочекаменная болезнь), ци­стита. Неудивительно, что в последующем они составляют тяжелый контингент фтизиоурологических больных (двусторонний каверноз­ный нефротуберкулез, микроцистис, пузырно-мочеточниковый ре-флюкс и т. п.). Благодаря применению антибиотиков и химиопре-паратов широкого спектра действия изменились патоморфоз [Стру­ков А. И., Соловьева И. П., 1986] и соответственно клиническая картина заболевания: участились приступы почечной колики (в связи с преобладанием фибропластических процессов), изменился характер дизурии, она стала менее мучительной, а интервалы между актами мочеиспускания доходят до 1,5—3 ч (вследствие более поз­днего формирования истинно малого мочевого пузыря). При переходе процесса на паранефральную клетчатку возникает паранефрит и образуется свищ в поясничной области.

Особенности клинического течения туберкулеза мочевой системы у детей обусловлены частым сочетанием его с легочным и внеле-гочным туберкулезом других локализаций у лиц пожилого возра­ста — наличием тяжелых сопутствующих соматических заболева­ний.

К осложнениям туберкулеза мочевой системы относят неспеци­фический воспалительный процесс, ретенционные изменения, реже нефролитиаз, являющиеся причиной нефрогенной гипертензии и хронической почечной недостаточности с соответствующей клини­ческой симптоматикой (головная боль, головокружение, повышение температуры тела, интоксикационный синдром и т. п.) и приводящие к инвалидизации больных.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При диагностике туберкулеза мочевой системы учитывают данные анамнеза (тубер­кулезного, урологического, соматического) и особенности клиниче­ского течения в сопоставлении с результатами комплексного обсле­дования. В диагностике туберкулеза мочевой системы применяют различные методы исследования.

Лабораторные методы. Исследование мочи: общий анализ (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия и т. п.); трехстаканная проба, которую проводят с целью выявления источника лейкоци­турий (мочевые, половые органы); при нормальном общем анализе мочи — проба Нечипоренко (на скрытую лейкоцитурию); посев мочи на вторичную флору с определением чувствительности к ан­тибиотикам; бактериоскопическое и бактериологическое исследова­ния мочи. Исследование крови: клинический анализ (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лимфоцитоз и т.п.); биохимические исследова­ния — протеинограмма (диспротеинемия с увеличением содержания глобулинов, особенно аг- и у-фракций), сиаловая кислота, гапто-глобин, церулоплазмин, С-реактивный белок (повышение их пока­зателей и появление С-реактивного белка); иммунологические — ППН; реакция непрямой гемагглютинации (РИГА), реакция свя­зывания комплемента (РСК), РПК (повышение титра противоту­беркулезных антител); функциональные исследования — проба Зим-ницкого, проба Реберга с определением клубочковой фильтрации (ее снижение) и содержания креатинина в сыворотке крови (уве­личение при почечной недостаточности). Наиболее информативны результаты лабораторных исследований при проведении провокаци­онного теста: определение показателей до и после введения тубер­кулина под кожу.

Инструментальные методы исследования (цисто­скопия, хромоцистоскопия, катетеризация мочеточников, эндовези-кальная биопсия) позволяют выявить уменьшение емкости мочевого пузыря, специфические изменения слизистой оболочки — туберку­лезные бугорки, язвы, гиперпластические разрастания, буллезный отек, деформацию и зияние устьев мочеточников, проходимость мочеточников и осуществить забор мочи для исследований и опре­деления раздельной функции почек. Бактериологическое исследо­вание гнойного отделяемого, послеоперационного, резекционного, биопсийного материала с одновременным проведением патоморфо-логических исследований имеют большое значение в диагностике туберкулеза мочевой системы.

Рентгенологические методы исследования: флю­орография (рентгенография) легких, обзорная и внутривенная уро-графия в различных модификациях, томография почек, ретроградная пиелография, цистография, уретроцистопростатография, ангиогра­фия и др. Обзорный снимок мочевых путей позволяет обнаружить обызвествления в органах мочеполовой и других систем, изменения опорно-двигательного аппарата (туберкулезный спондилит, метаста­зы при раке почки и т. п.), определить контуры и размеры почек (увеличение или уменьшение, выбухания, втяжения). По внутри­венной урограмме оцениваются функциональное состояние почек и анатомические особенности чашечно-лоханочной системы, мочеточ­ников, мочевого пузыря; урография — основной рентгенологический метод исследования. Соответственно форме и стадии нефротубер-кулеза могут быть выявлены; при субклиническом нефротуберку-лезе — слабое контрастирование чашечно-лоханочной системы, ха­отичное расположение чашечек, их деформация, при папиллите («начальном» деструктивном нефротуберкулезе) — неровность, сту-шеванность, нечеткость контуров чашечки ввиду наличия признака деструкции, при кавернозном туберкулезе — наличие полостей как в корковом, так и в мозговом слое с неровными, фестончатыми краями; при туберкулезном пионефрозе — изображение увеличенной почки с выбухающими неровными контурами, наличием больших полостей распада, нередко сливающихся между собой, резким сни­жением либо потерей функции (выключение — аутонефрэктомия); при нефросклерозе (вторично-сморщенная почка) — почка неболь­ших размеров.

Начальный признак специфического поражения мочевых путей — расширение чашечно-лоханочной системы и мочеточника (снижение их сократительной способности в результате токсического воздей­ствия, изменения функционального характера). Во всех случаях «неясной» уретерогидронефротической трансформации врач должен предположить наличие туберкулеза мочевой системы. В дальнейшем обнаруживают различные деформации чашечно-лоханочной системы (с уменьшением ее емкости) с явлениями гидрокаликоза; сужения мочеточника с расширением его выше стеноза; натянутость, четко-образную форму мочеточника; симптом подтянутости стенки моче­вого пузыря; уменьшение емкости и различные деформации его контуров вплоть до появления двойного контура — симптома «пе­сочных часов». При восходящей или микционной цистографии, урет-роцистопростатографии выявляют пузырно-мочеточниковый ре-флюкс, а при последней — сужения уретры и затекание контрастного вещества в полости предстательной железы. Томографию почек применяют для уточнения контуров почки. Ретроградную пиело­графию выполняют при неинформативности внутривенной урогра-фии и для выяснения характера выключения туберкулезного очага (сопоставление пиело- и урографических данных). Ангиография по­зволяет получить представление об ангиоархитектонике пораженной почки, что важно при определении хирургической тактики.

Радиоизотопные методы исследования (реногра-фия, сканирование, сцинтиграфия почек) — вспомогательные, они позволяют оценить функциональную способность почек и анатоми­ческие нарушения в мочевой системе. Применение в последнее время урокимографии, урокинематографии, электронно-оптического преобразователя ООП) позволило точнее определить и оценить уродинамику, а использование эхографии, компьютерной томогра­фии — объем и характер полостных образований в почечной па­ренхиме.

Туберкулез мочевой системы чаще дифференцируют от ее не­специфических воспалительных заболеваний (пиелонефрит, цистит и др.) и новообразований. Особенности клинического течения со­временного уротуберкулеза, характерные специфические изменения мужских половых органов, рентгенологические изменения, неэф­фективность ранее проводимой терапии, динамический фактор, ре­зультаты комплексного обследования, а главное — положительные результаты бактериологического исследования мочи на ВК позво­ляют правильно провести дифференциальную диагностику. При он­кологической настороженности, помимо указанных выше методов, важную роль играют ангиография, биопсия и определение атипи­ческих клеток в моче, в трудных случаях выполняют диагностиче­скую операцию.

Лечение. Больным проводят комплексную патогенетически обус­ловленную адекватную терапию с применением препаратов специ­фического, неспецифического, рассасывающего, стимулирующего и общеукрепляющего действия. Консервативную терапию как само­стоятельный метод используют в ранних стадиях нефротуберкулеза. При кавернозных формах, особенно осложненных поражением мо­чевых путей, основным методом является хирургический; специфи­ческую химиотерапию проводят в до- и послеоперационном периодах (с учетом функциональной способности почек или почки). При нефротуберкулезе используют следующие виды операций: 1) орга-ноуносящие — нефрэктомия, нефруретерэктомия; 2) органосохра-няющие — кавернотомия, кавернэктомия, резекция почки; 3) ре-конструктивно-восстановительные — уретероцистонеоанастомоз прямой и непрямой (Боари, Демель), уретеропиелоанастомоз, уре-терокаликоанастомоз; 4) пластические (кишечная пластика) — уре-тероилеоцистопластика, сигмо(илео)цистопластика; 5) паллиатив­ные — нефропиелостомия, уретерокутанеостомия. Санаторно-курор­тное лечение проводят в специализированных санаториях с целью продолжения основного курса и проведения терапии, закрепляющей результаты консервативного и хирургического лечения.

Прогноз. Прогноз зависит от стадии заболевания и распростра­ненности поражения органов мочевой системы. В ранних стадиях нефротуберкулеза удается добиться выздоровления почти всех боль­ных. При выраженных деструктивных формах нефротуберкулеза, особенно осложненных поражением мочевых путей, несмотря на выполнение оперативных вмешательств (нередко повторных), более 30% больных остаются стойкими инвалидами.

Профилактика. Профилактика заключается в активном выявле­нии больных уротуберкулезом в группах повышенного риска. К ним относятся больные с хроническими воспалительными заболеваниями мочевых путей (хронический пиелонефрит, хронический цистит), мочекаменной болезнью; общеинтоксикационным синдромом, пояс-нично-крестцовым радикулитом неясной этиологии; лица, у которых отмечаются приступы почечной колики, гематурия, гипертензия; работники животноводческих ферм, неблагополучных по туберку­лезу крупного рогатого скота. Особое внимание должно быть уделено пациентам, состоящим на учете в противотуберкулезных диспансе­рах в связи с туберкулезом различных локализаций; лицам, нахо­дящимся в контакте с бациллярными больными, а также пациентам, перенесшим ранее туберкулез различных органов или систем при наличии у них жалоб на заболевания органов мочевой системы или патологические изменения осадка мочи. Эффективность этой работы зависит от тесной связи фтизиоуролога противотуберкулезного дис­пансера с врачами общей лечебной сети и фтизиатрами. Раннее выявление заболевания предусматривает выполнение у данного кон­тингента минимального обследования с обязательным проведением бактериоскопических и бактериологических исследований мочи на ВК, при подозрении на наличие туберкулеза проводят детальное обследование в специализированном стационаре.

13.7.2. Туберкулез половых органов у мужчин

Больные туберкулезом половых органов составляют 1,5—2,5% урологических больных и 30—50% мужчин с туберкулезом мочевой системы [Резник Б. М., 1972]. Туберкулез наружных половых ор­ганов встречается у каждого четвертого или пятого больного с заболеваниями органов мошонки. Согласно результатам вскрытий, туберкулез половой системы обнаруживают примерно у 0,4% умер­ших и 5—10% мужчин, умерших от туберкулеза. Поражения по­ловой системы у мужчин и женщин встречаются практически с одинаковой частотой, но у мужчин значительно чаще (у 50%) отмечается их сочетание с туберкулезом почек [Резник Б. М., 1972] в связи с анатомическими особенностями мочеполовой системы («мо­чеполовой перекрест» в задней уретре). Возраст больных колеблется в пределах от 20 до 50 лет, но в последние годы туберкулез половой системы стал чаще наблюдаться у лиц более старшего воз­раста. У детей данная патология встречается крайне редко. Клини­ческие наблюдения подтверждают большую частоту поражения ту­беркулезом наружных половых органов, но в настоящее время в связи с усовершенствованием методики и увеличением полноты обследования стали чаще диагностировать туберкулез внутренних половых желез.

Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Возбудитель заболевания — микобактерии туберкулеза. Пути их проникновения в половую систему различны, но основным является гематогенный. Экзогенный, лимфатический, контактный (переход с соседних ор­ганов) пути распространения инфекции возможны, хотя убедитель­ных клинических данных, подтверждающих это, нет. Особое зна­чение придают уриногенному пути проникновения туберкулезной инфекции из мочевой системы в половую. Развитие туберкулезного процесса определяется свойствами возбудителя, иммунобиологиче­ским состоянием организма, предшествующей терапией, местными факторами риска (травма половых органов, конгестивные состояния, половые излишества, предшествующие заболевания и т. п.). В связи с этим возможно различное сочетание экссудативных, альтеративных и продуктивных тканевых реакций. Гистологическая картина при туберкулезе половых органов принципиально не отличается от та­ковой при туберкулезе других органов. Для туберкулеза наружных половых органов (придаток яичка, яичко, семявыносящий проток) характерна склонность к гнойному расплавлению и казеозному пе­рерождению возникших туберкулезных фокусов с образованием по­лостей распада (каверн). Процесс всегда первоначально возникает в придатке, часто локализуясь в хвостовом отделе, яичко и семя­выносящий проток поражаются вторично. При преимущественно продуктивных формах туберкулезных эпидидимитов обнаруживают обильное разрастание соединительной ткани (при гистологическом исследовании специфические изменения могут отсутствовать). Ту­беркулезный процесс во внутренних половых органах (предстатель­ная железа и семенные пузырьки) характеризуется менее выражен­ной склонностью к экссудативным реакциям ткани, но при этом нередко обнаруживают альтеративные изменения в виде казеозно-кавернозных очагов с элементами фибротизации.

Как отмечалось выше, единой клинической классификации ту­беркулеза мочеполовой системы не существует, но при формулировке диагноза учитывают локализацию процесса (придаток яичка, яичко, семявыносящий проток, предстательная железа, семенные пузырьки, мочеиспускательный канал, половой член), фазу процесса, бацил-лярность.

Клиническая картина. Больные туберкулезом половой системы жалуются на болн, изменения наружных половых органов (припух­лость, покраснение кожи, наличие свища мошонки или промежности, появление язвы на головке полового члена), дизурию, нарушение половой функции (снижение половой потенции, болезненный оргазм, уменьшение объема эякулята, примесь крови или гноя в сперме, бесплодие). У большинства больных отмечаются тупые боли, лока­лизующиеся в мошонке, промежности, поясничной области, у ^х/з пациентов — острые боли, соответствующие острой форме тубер­кулезного эпидидимита. Часто больные туберкулезом предстательной железы и семенных пузырьков отмечают ощущение тяжести в заднем проходе, тенезмы и затруднения при дефекации, усиление болей при половых сношениях в момент эякуляции.

При туберкулезе наружных половых органов выделяют две ос­новные клинические формы: 1) острая форма (до 30% больных) характеризуется сильными болями, внезапно появляющейся выра­женной припухлостью придатка яичка, покраснением кожи мошонки на фоне высокой температуры тела (38—40 °С), озноба, плохого общего самочувствия и напоминает неспецифический (банальный) эпидидимит, но после исчезновения острых явлений (в течение 5—7 дней) пальпируется очень плотный придаток, что не соответствует динамике течения неспецифического эпидидимита; 2) хронической форме (до 70%) свойственны медленное, вялое начало и течение заболевания с нормальной или субфебрильной температурой тела, незначительные тянущие боли, умеренное покраснение кожи мо­шонки, а нередко изменения в придатке оказываются случайной находкой при прохождении медицинской комиссии. Придатки яичек плотные, бугристые, неравномерной консистенции, нередко спаяны с кожей мошонки или осложнены свищом, исходящим из придатка. Если острая форма коварна из-за сходства с неспецифическим эпи-дидимитом, то хроническая — вследствие слабой выраженности симптомов является причиной поздней обращаемости больных к врачу, который в свою очередь не уделяет ему должного внимания. Вместе с тем хроническая форма туберкулезного эпидидимита чаще встречается у больных, у которых имеются поражения тазовых половых желез и органов мочевой системы.

Данные осмотра и пальпации половых органов играют значи­тельную роль при установлении диагноза. Выявляемые при паль­пации изменения семявыносящего протока выражаются в его рав­номерном или «четкообразном» утолщении (патогномоничный при­знак туберкулеза). Пальцевое ректальное исследование позволяет обнаружить диффузное уплотнение предстательной железы, наличие узлов в ее боковых долях, участки размягчения, соответствующие каверне; семенные пузырьки при пальпации бугристые, болезнен­ные, увеличены в объеме, а мягкая консистенция подтверждает их казеозное перерождение. В большинстве случаев поражения наруж­ных половых органов и тазовых половых желез локализуются на одной стороне.

В последнее время отмечаются следующие особенности течения туберкулеза половой системы у мужчин: заболевание возникает у лиц более старшего возраста; чаще наблюдается острая форма ту­беркулезного эпидидимита; реже встречаются такие ранее харак­терные для туберкулеза симптомы, как свищи, бугристость и то­тальное поражение придатка яичка, четкообразность семявынося­щего протока; ввиду изменившегося патоморфоза клинический ди­агноз не всегда подтверждается гистологическим заключением (отсутствуют специфические изменения при продуктивных формах эпидидимитов). Осложнением туберкулеза половой системы является бесплодие.

Диагностика» дифференциальная диагностика. Диагностика ту­беркулеза половых органов у мужчин предусматривает фтизиоуро-логическую настороженность врача, знание особенностей клиниче­ского течения заболевания, учет анамнестических данных и пра­вильную интерпретацию результатов комплексного обследования. Больным туберкулезом половых органов необходимо провести весь комплекс лабораторных, инструментальных, рентгенологических и радиоизотопных исследований, используемых в диагностике тубер­кулеза мочевой системы, дополнив его клиническим и бактериоло­гическим исследованием эякулята, секрета предстательной железы, гнойного отделяемого свищей, материала, полученного при биопсии и операции, генито- и уретроцистопростатографией. При исследо­вании эякулята выявляют уменьшение его объема, количества спер­матозоидов (вплоть до их исчезновения), снижение их подвижности, увеличение деформированных форм, гемо- и пиоспермию. На ге-нитограммах обнаруживают различные деформации семенных пу­зырьков, четкообразный семявыносящий проток, затекание контра­стного вещества в полости предстательной железы и придатка яичка.

Дифференциальную диагностику чаще приходится проводить с неспецифическими воспалительными и онкологическими заболева­ниями половых органов. Обычно при неспецифическом эпидидимите отмечаются гладкая поверхность придатка, четкая граница между ним и яичком, отсутствие спаянности с кожей мошонки, редкое возникновение свищей. Уретрит при туберкулезе встречается редко, что является одним из дифференциально-диагностических призна­ков. Проведение различных провокационных тестов, в том числе туберкулинового, с последующим исследованием выделений из мо­чеиспускательного канала, мочи, эякулята, секрета предстательной железы играет важную роль в дифференциальной диагностике. Для гонореи характерны уретрит, поражение головки придатка, поло­жительная реакция Борде—Жангу (реакция связывания комплемен­та); обнаружение гонококков в моче, эякуляте, секрете предста­тельной железы, положительные результаты провокации гоновак-циной. При сифилисе чаще возникает орхит, придаток яичка оста­ется интактным, редко поражаются предстательная железа и семенные пузырьки. Бруцеллез имеет характерную клиническую картину, осложняется орхитом, придаток яичка и семявыносящий проток не изменены. Нахождение бруцелл в водяночной жидкости и положительные серологические реакции уточняют диагноз.

В дифференциальной диагностике туберкулеза и онкологических заболеваний половых органов учитывают следующие моменты: от­носительная доброкачественность опухолей придатка яичка (рак встречается редко) и высокая злокачественность опухолей яичка (до 95%). При семиноме яичка отмечаются интактность придатка и семявыносящего протока, отсутствие изменений в предстательной железе. Аденома предстательной железы чаще встречается в пожи­лом возрасте. При дифференциации с саркомой и раком предста­тельной железы необходимо учитывать тот факт, что при туберку­лезе редко встречается изолированное поражение этого органа. В трудных случаях дифференциальной диагностики опухолей тазо­вых половых желез могут быть использованы биопсия и вазовези-кулография. При туберкулезе полового члена язвы располагаются вблизи наружного отверстия мочеиспускательного канала, при ра­ке — в области венечной борозды; при туберкулезе отмечается торпидное течение язв с потерей тканей, при раке — новообразо­вание ткани. Решающее значение в уточнении диагноза имеют результаты гистологического исследования материала, полученного при биопсии.

Лечение. При туберкулезе тазовых половых желез ограничива­ются проведением специфической консервативной терапии (за ис­ключением редких случаев абсцедирования). При туберкулезе на­ружных половых органов основным методом лечения остается хи­рургический, однако применение специфических препаратов позво­лило снизить хирургическую активность до 50% и повлиять на характер и объем оперативных вмешательств. Виды операций: ка­вернотомия придатка яичка и яичка, резекция придатка яичка, эпидидимэктомия с резекцией яичка, орхиэктомия, кастрация, ва-зорезекция, операции на семявыносящих путях. Санаторно-курор­тное лечение проводят в специализированных санаториях для боль­ных туберкулезом мочеполовой системы.

Прогноз, Прогноз в отношении жизни больных туберкулезом половой системы благоприятный. При двустороннем поражении при­датков в большинстве случаев отмечается бесплодие. Инвалидизация наступает лишь у больных с тяжелыми формами урогенитального туберкулеза.

Профилактика. Активное выявление больных туберкулезом по­ловой системы проводит фтизиуролог противотуберкулезного дис­пансера совместно с врачами общей лечебной сети среди лиц из группы повышенного риска, к которым относятся: больные хрони­ческими орхоэпидидимитами, особенно двусторонними, с частыми обострениями, образованием сращений органов мошонки с ее по­кровами и свищей; больные с хроническими простатитами, особенно при их сочетании с поражением органов мошонки и осложненных импотенцией, бесплодием, образованием камней в предстательной железе; пациенты с Рубцовыми поражениями мочеиспускательного канала нетравматической и негонорейной этиологии; больные с хро­ническими воспалительными и Рубцовыми процессами в области промежности, осложненными свищами; больные с так называемыми нейрогенными формами импотенции и недержания мочи, у которых не отмечается должного эффекта от длительно проводимого лечения. После консультации фтизиоуролога проводят детальное обследова­ние этих больных в специализированном стационаре.

13.7.3. Туберкулез половых органов у женщин

В структуре мочеполового туберкулеза поражение женских по­ловых органов составляет в среднем 25% [Колачевская Е. Н., 1975]. Истинную распространенность заболевания установить практически невозможно, поскольку оно часто остается невыявленным. Доста­точно сослаться на результаты многочисленных патологоанатоми-ческих исследований, при проведении которых был обнаружен ге-нитальный туберкулез, диагностированный при жизни лишь у 10— 25% женщин, а также на весьма частые еще «случайные находки» — выявление заболевания во время операций.

Туберкулез женских половых органов может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего начало его связано с периодом диссеминации первичного туберкулеза в детстве или юности. Незамеченный на ранних стадиях развития генитальный туберкулез чаще всего об­наруживают у женщин в возрасте 20—40 лет, которые и составляют основной контингент противотуберкулезных диспансеров.

Клиническая картина. В результате гематогенного и, реже, лим-фогенного распространения туберкулезного процесса на внутренние половые органы в первую очередь и наиболее часто (практически у 100% населения) поражаются маточные трубы, что связано с особенностями местной микроциркуляции. Сравнительно быстро на­ступающая окклюзия яйцеводов приводит к утрате их основных функций и бесплодию. Ввиду анатомической близости к маточным трубам в воспаление вовлекается яичник, однако туберкулезные очаги в этом органе обнаруживают только у 5—15% больных и патологические изменения в нем чаще имеют параспецифический характер. В дальнейшем процесс развивается в нисходящем направ­лении, распространяясь у 25—40% больных на тело матки. Пора­жения шейки, влагалища и вульвы в последнее время наблюдаются очень редко и являются признаком запущенности заболевания.

Специалисты признают также и иную возможность развития генитального туберкулеза — путем перехода с брюшины на серозные покровы матки и придатков. При этом проходимость труб может сохраняться довольно долго, до тех пор, пока внутренняя поверхность остается интактной [Мандельштам А. Э,, 1964].

В зависимости от патологоанатомических признаков различают продуктивную, инфильтративную, экссудативную, казеозную и руб-цово-спаечную формы поражения. Многовариантность специфиче­ских изменений во внутренних половых органах, смена фаз тубер­кулеза при индивидуальных различиях создают предпосылки для большого разнообразия клинических проявлений заболеваний. В связи с этим классификация туберкулеза женских половых органов, необ­ходимая клиницисту в практической деятельности, требует расши­ренной формулировки диагноза. Она должна содержать информацию о локализации, распространенности, клинической форме, активности и фазе процесса, его осложнениях, бактериовыделении, а также сопутствующих заболеваниях как туберкулезной, так и неспецифи­ческой природы.

Острое течение генитального туберкулеза у женщин отмечается очень редко и обычно связано с присоединением вторичной инфек­ции. Сравнительно нечасто — в среднем у 15—17% больных — наблюдается и подострое течение. У значительного же большинства женщин медленно развивающееся заболевание приобретает затем хронический характер, длительно протекает латентно либо с очень скудными симптомами, что является одной из основных причин запоздалого выявления больных.

Общая тенденция к торпидному течению заболевания объясняет относительно нечастые проявления признаков туберкулезной инток­сикации. Не более чем у 25% больных генитальным туберкулезом отмечаются повышение температуры тела, изменения в перифери­ческой крови, общая слабость, ночные поты и т. д. Значительная часть больных жалуются на боли в нижних отделах живота, которые имеют постоянный характер, но сравнительно редко бывают интен­сивными. Характерно усиление болей в связи с непатогномоничным применением физиотерапевтических процедур. Болевой синдром мо­жет быть обусловлен не только текущим процессом, но и постту­беркулезными рубцово-спаечными изменениями в малом тазе, по­этому не всегда является признаком активности туберкулеза.

Наиболее постоянный симптом генитального туберкулеза — бес­плодие, диагностируемое более чем у 90% больных. При стертых клинических формах именно бесплодие оказывается основной и нередко единственной причиной обращения женщин к врачу. Есте­ственно, нарушение детородной функции может сопутствовать мно­гим гинекологическим заболеваниям, однако для туберкулеза вслед­ствие частого его развития в довольно раннем возрасте характерно значительное преобладание трубных форм первичного бесплодия над вторичным (соответственно 85—90 и 10—15%).

Нарушения менструальной функции наблюдаются примерно у половины больных генитальным туберкулезом. Если процесс огра-

ничивается поражением придатков, то ритм менструаций и коли­чество выделяющейся крови обычно сохраняются, но чаще, чем в норме, отмечаются ановуляторные циклы и недостаточность люте-иновой фазы. Распространение же туберкулезного процесса на матку может привести к клинически выраженным расстройствам менст­руальной функции, преимущественно в виде гипоменореи, опсоме-но^еи, а в ряде случаев первичной и вторичной аменореи. Такой характер расстройств характерен как для активного, так и для перенесенного туберкулеза матки. Степень выраженности при мор­фологически активном процессе зависит от обширности поражения слизистой оболочки (очаговый или тотальный эндометрит), а при посттуберкулезных изменениях — от площади эндометрия, подвер­гшегося рубцеванию (частичная либо полная облитерация полости матки). Склонность к маточным кровотечениям при туберкулезе отмечается редко.

При влагалищном исследовании у больных генитальным тубер­кулезом обнаруживают в различной степени увеличенные и болез­ненные придатки, в фазе инфильтрации содержащие плотные но-дозные участки, а при наличии экссудата имеющие эластическую консистенцию. При прогрессировании и большой распространенности процесса определяются воспалительные конгломераты придатков и тела матки, спаянных с окружающими органами и тканями. Матка при туберкулезе может иметь нормальные размеры, но чаще, чем обычно, бывает гипопластична, ограничена в движениях и фикси­рована в ретрофлексии. Результаты бимануального исследования помогают установить фазу процесса и позволяют условно выделить клинические формы туберкулеза придатков матки с незначитель­ными либо выраженными воспалительными изменениями, что важно для последующего выбора тактики лечения.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Несмотря на некоторые особенности, клиническая картина генитального тубер­кулеза имеет много общего с симптоматикой неспецифического ад-нексита, что наряду с малосимптомностью специфического воспа­ления создает большие трудности в распознавании заболевания. В связи с этим диагноз туберкулеза женских половых органов может быть установлен только на основании результатов комплек­сного целенаправленного обследования.

Прежде всего необходимо тщательно изучить гинекологический и общий анамнез с акцентированием внимания на перенесенных заболеваниях туберкулезной природы и контактах с больными ту­беркулезом. Среди методов специального обследования наиболее убедительны в диагностическом отношении гистологические и бак­териологические исследования.

Легкодоступны биопсии туберкулезные язвы шейки, влагалища и вульвы, однако эти локализации процесса в настоящее время казуистически редки. Придатки могут быть подвергнуты гистологи­ческому исследованию лишь после оперативного вмешательства, но круг показаний к чревосечению, естественно, ограничен. Наиболее широко применяют гистологическое исследование эндометрия, по­лучаемого путем диагностического выскабливания, входящего в от­сутствие противопоказаний в число обязательных диагностических мероприятий. Однако и в этом случае информативность метода ограничена тем, что специфические эндометриты выявляют не более чем у 30—40% больных генитальным туберкулезом.

Еще реже диагноз удается подтвердить с помощью бактериоло­гического метода. Высеваемость МТ при генитальном туберкулезе очень низка (в пределах 10%), несмотря на то что для посева могут быть направлены менструальная кровь, соскобы и аспираты из по­лости матки, выделения и смывы из половых путей, пунктаты из придатковых образований. Это объясняется несовершенством мето­дик получения нужного количества материала, ограниченными воз­можностями проведения частых и многократных посевов и т. д. Истинное число лиц, выделяющих возбудителей туберкулеза, веро­ятно, больше, о чем свидетельствуют данные Т. В. Борима (1964) и Е. Н. Колачевской (1983), получивших положительные результаты посевов на МТ соответственно в 33 и 27,4%.

В случае отсутствия гистологического и бактериологического под­тверждения диагноз устанавливают по совокупности результатов клинического обследования. Ведущую роль при этом играет рент­генологическое исследование.

Некоторые признаки генитального туберкулеза можно выявить уже на обзорных рентгенограммах малого таза в виде кальциниро­ванных участков и теней казеом. Основную же информацию дает гистеросальпингография (ГСП, при выполнении которой следует использовать только водорастворимые контрастные вещества (веро-графин или его аналоги). Современный уровень развития рентге­новской техники позволяет широко применять рентгенотелевизион-ную ГСГ, позволяющую получить наиболее полную информацию и максимально избежать диагностических ошибок, еще столь часто допускаемых при интерпретации рентгенограмм. К очевидным до­стоинствам телевизионного метода следует отнести возможность ви­зуального контроля за прохождением контрастного вещества, съемки исследуемого объекта в оптимальном ракурсе, дифференциации контрастных теней, имеющих и не имеющих отношения к внут­ренним половым органам, выявления некоторых нарушений функ­ций маточных труб.

Патогномоничными рентгенологическими признаками заболева­ния принято считать ригидные, нередко с расширенным просветом маточные трубы, имеющие форму дубинки, курительной трубки, булавы, а иногда в связи со стриктурами, приобретающие вид бус или четок. Дистальные отделы труб могут быть расширены в виде луковицы либо ватного тампона. В более запущенных случаях на­блюдается рубцовая деформация полости матки с частичной или полной ее облитерацией, иногда с характерной формой «трилист­ника» и концевой фаланги пальца. В ряде случаев претерпевает изменения и канал шейки матки, приобретающий веретенообразную либо колбовидную форму с зазубренными контурами.

Приведенные выше характерные признаки формируются в ре­зультате длительно существующего, а иногда и закончившегося туберкулезного процесса.

При их выявлении обычно не остается сомнений в специфической этиологии заболевания, хотя и не удается установить активность процесса.

Далеко не всегда, однако, рентгенологическая картина при ге-нитальном туберкулезе соответствует привычным представлениям. Так, например, на ранних стадиях заболевания сохранена прохо­димость маточных труб и не удается обнаружить четкие патогно-моничные признаки заболевания на рентгенограммах. В других слу­чаях атипичные варианты могут быть обусловлены присоединением вторичной инфекции, сочетанием туберкулеза с другими гинеколо­гическими заболеваниями, ранее проведенными курсами лечения бесплодия нераспознанной туберкулезной этиологии с применением гидротубаций, перенесенными оперативными вмешательствами на внутренних половых или соседних органах.

К широко применяемым во фтизиогинекологии диагностическим тестам относится провокационная туберкулиновая проба (ПТП). При оценке ее результатов основное значение придают очаговой реакции, которую определяют путем сравнения гинекологического статуса больной до и через 2 сут после подкожного введения ту­беркулина. Появление после пробы признаков обострения воспале­ния расценивают как положительную очаговую реакцию, свидетель­ствующую об активном туберкулезе. Если изменения выражены нечетко, то реакцию считают сомнительной. Сохранение исходных данных — признак отрицательной реакции. Несмотря на специфич­ность теста, при ПТП весьма часты сомнительные оценки, а в 30% случаев наблюдаются ложноположительные либо ложноотрицатель-ные результаты. В связи с этим применение ПТП более оправданно при выявлении скрытой активности туберкулеза, установленного по клинико-рентгенологическим показателям, чем при определении этиологии заболевания.

В некоторых сомнительных случаях проводят пробную противо­туберкулезную химиотерапию. Обычно используют двойную ком­бинацию туберкулостатиков на протяжении 2—4 мес. Положитель­ная динамика исходных воспалительных проявлений и общее кли­ническое улучшение могут служить признаком туберкулеза.

В последние годы арсенал фтизиогинекологических диагностиче­ских средств пополнился лапароскопией. К сожалению, спаечный процесс, сопутствующий специфическому воспалению, ограничивает возможности проведения эндоскопических исследований и снижает их информативность. Диагностическую лапаротомию в настоящее время применяют сравнительно редко, главным образом по пока­заниям, связанным с сопутствующими гинекологическими заболе­ваниями, которые усложняют распознавание туберкулеза.

Круг заболеваний, от которых следует дифференцировать тубер­кулез женских половых органов, достаточно широк, но в первую очередь и наиболее часто это касается хронических аднекситов неспецифической и гонорейной этиологии, а также эндометриозов.

Дифференциальную диагностику проводят по совокупности данных анамнеза, результатов клинических наблюдений и специальных ди­агностических исследований.

Лечение. В настоящее время в лечении туберкулеза женских половых органов преобладает специфическая консервативная химио­терапия, интенсивность и длительность которой определяются кли­нической формой заболевания, распространенностью и фазой про­цесса. В комплексе с различными комбинациями туберкулостатиков используют и методы патогенетической терапии, способствующие повышению эффективности лечения.

Хирургическое лечение генитального туберкулеза проводят в среднем 20—30% бальных [Колачевская Е. Н., 1983; ПатрикянИ. Т. и др., 1983] по следующим основным показаниям: неэффективность консервативной терапии в течение 1—2 лет, казеозные формы по­ражения придатков матки, наличие крупных воспалительных ад-некстуморов, сочетание с другими гинекологическими заболевани­ями. При выполнении операций молодым женщинам хирург должен стремиться к максимальному уменьшению объема, по возможности производя органосохраняющие вмешательства [Абурел Е. И., Пет­реску В. Д., 1975].

Прогноз. В отношении клинического излечения прогноз тубер­кулеза женских половых органов вполне благоприятный. Значитель­но хуже обстоит дело с реабилитацией детородной функции, так как заболевание диагностируют поздно, когда, как правило, уже имеются практически необратимые анатомо-функциональные изме­нения в маточных трубах.

Профилактика. Среди мероприятий, выполняемых с целью свое­временного выявления больных генитальным туберкулезом, важное место занимают профилактические осмотры. Их проводят фтизио-гинеколог противотуберкулезного диспансера совместно с врачами общей лечебной сети для определения групп повышенного риска заболевания туберкулезом. В специализированные учреждения для целенаправленного обследования направляют женщин с трубной формой первичного и, реже, вторичного бесплодия, хроническими аднекситами, не поддающимися традиционному противовоспали­тельному лечению, а также с менструальными расстройствами, пре­имущественно по типу гипоменореи, опсоменореи и аменореи.

Осведомленность врачей общей лечебной сети в вопросах кли­нического течения и диагностики генитального туберкулеза является необходимым условием их участия в активном выявлении заболе­вания.

13.8. АБДОМИНАЛЬНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Абдоминальный туберкулез — специфическое поражение органов пищеварения, брюшины, лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки и забрюшинного пространства. Среди других локализаций туберкулеза абдоминальный занимает особое место и является одним из наиболее сложных разделов фтизиатрии. Клиническая картина абдоминального туберкулеза полиморфна, патогномоничные симп­томы и четкие диагностические критерии отсутствуют, поэтому, как правило, он протекает под маской других заболеваний органов брюш­ной полости и выявляется лишь у небольшой части больных, у большинства же остается недиагностированным.

Согласно статистическим данным, в структуре внелегочного ту­беркулеза абдоминальный составляет всего 2—3%. Частота пора­жения туберкулезом органов брюшной полости различна. Чаще (у 70% бальных) поражаются мезентериальные лимфатические узлы, реже — брюшина (12%). Изолированное положение одного органа встречается редко, чаще в специфический процесс вовлекается одновременно не­сколько анатомических образований.

Наибольшее признание получила классификация туберкулезного мезаденита, предложенная В. Г. Штефко (1937), согласно которой раз­личают казеозную, фиброзно-продуктивную и индуративную формы заболевания. Самая удачная систематизация туберкулеза кишечни­ка — классификация, разработанная М. М. Альпериным (1950), в ко­торой выделены бессимптомная, диарейная, алгическая, диспепсиче­ская и общеинтоксикационная формы заболевания. Общепризнанной является клинико-морфологическая классификация туберкулезного перитонита, включающая бугорковую, экссудативную, слипчивую, экссудативно-слипчивую и казеозно-язвенную формы.

Этиология и патогенез. Общеизвестно, что абдоминальный ту­беркулез чаще всего (у 70% больных) развивается вторично в результате лимфогематогенного заноса микобактерии туберкулеза из других органов, прежде всего из легких. Как первичное поражение он возникает при алиментарном пути распространения инфекции. Опасность заражения в этих случаях находится в полной зависимости от эпизоотической обстановки и оно происходит довольно редко. В случае развития туберкулеза кишечника при алиментарном за­ражении в специфический воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, лимфатические узлы корня бры­жейки тонкой кишки и брюшина. Возникновению и распространению абдоминального туберкулеза способствуют общее ослабление орга­низма, неспецифические заболевания органов пищеварения, снижа­ющие местную резистентность, неполноценное и нерегулярное пи­тание, эндокринные расстройства, беременность, роды, аборты.

Патологическая анатомия. В основе морфологических изменений лежит специфическая гранулема с перифокальной неспецифической воспалительной реакцией. Морфологические изменения при тубер­кулезном мезадените такие же, как при туберкулезе периферических лимфатических узлов. При туберкулезе кишечника они характери­зуются инфильтрацией, изъязвлением и рубцеванием. Язвы распро­страняются по ходу кровеносных и лимфатических сосудов, начиная с брыжеечного края и опоясывая всю окружность кишечного про­света. На серозном покрове соответственно локализации язв нередко имеются бугорковые высыпания. Язвы чаще неглубокие. Первона­чально разрушаются только слизистая оболочка и подслизистый слой, затем в специфический процесс вовлекается мышечный слой и язвы доходят до серозной оболочки. Туберкулезные язвы редко перфорируют, чаще рубцуются, в результате чего образуются стрик­туры, которые могут быть единичными и множественными. Кроме язвенной формы, может развиться опухолевидная, при которой про­исходит утолщение кишечной стенки, слизистая оболочка при этом не нарушается.

Изменения в брюшине зависят от глубины ее поражения. Раз­личают бугорковую, экссудативную, слипчивую, экссудативно-слип-чивую и язвенно-казеозную формы. Для туберкулезного перитонита характерны утолщение брюшины и образование спаек.

Клиническая картина. При туберкулезе любой локализации кли­ническая картина складывается из общих симптомов, обусловленных специфической интоксикацией, и местных.

При любой локализации абдоминального туберкулеза в неспе­цифический процесс вовлекается пищеварительный тракт, наруша­ются пищеварение и всасывание. Один из характерных признаков заболевания — уменьшение массы тела. В большей степени, чем при других локализациях туберкулеза, выражены и другие признаки интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, головная боль, раз­дражительность, ночные поты, плохой сон и аппетит вплоть до полной анорексии, субфебрильная температура тела, боли в области сердца от несильных и непродолжительных до интенсивных и упор­ных, тахикардия, снижение артериального кровяного давления. Аус-культативно при приступе болей регистрируют приглушение тонов сердца и нарушение ритма. Часто отмечаются психоневрологические расстройства: депрессия, чувство страха.

Туберкулезный мезаденит. Течение туберкулезного мезаденита может быть острым и хроническим. При остром те­чении появляются боли в животе различной локализации, но чаще в области пупка и правой подвздошной области. Продолжитель­ность приступа болей от 2—3 ч до 2—3 сут, при этом боли настолько интенсивные, что напоминают картину острого живота. Живот равномерно вздут, передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания. Пальпация живота умеренно болезненна, напряже­ние мышц передней брюшной стенки отсутствует, симптомы раз­дражения брюшины слабоположительны. Следует иметь в виду, что увеличенные лимфатические узлы могут вызвать изменения в трофике червеобразного отростка и быть причиной развития вторичного аппендицита.

Хронический туберкулезный мезаденит протекает волнообразно: периоды обострений сменяются ремиссиями. Самым частым симп­томом являются боли в животе, локализация которых чаще всего соответствует локализации патологического процесса. Характер бо­лей различный: от тупых ноющих до приступообразных типа колик. Они усиливаются при ходьбе, физическом напряжении, метеоризме, а иногда после клизмы, что связано с наличием спаек в брюшной полости. Характерно вздутие живота, нарастающее к концу дня и вызывающее тупые ноющие боли. Боли могут быть обусловлены давлением кальцинированных лимфатических узлов. В воспалитель­ный процесс вовлекается брюшина (местный перитонит), что также является причиной развития болевого синдрома.

Поверхностная пальпация живота безболезненна, при глубокой отмечается болезненность в области пупка, особенно в точках Штер­нберга (слева на уровне Ln и справа на 1 см выше точки Мак-Бернея). Для туберкулезного мезаденита характерны симптомы Мак-Фендена (болезненность в области пупка) и Клинна (смещение болей в животе при перемещении больного на левый бок). Иногда при пальпации в брюшной полости удается обнаружить конгломераты увеличенных лимфатических узлов в виде опухолевидных образо­ваний, умеренно болезненных при пальпации. При перкуссии над конгломератом определяется притупление перкуторного звука. Об­следование больного следует проводить натощак после предвари­тельного опорожнения кишечника (очистительной клизмы).

Туберкулез кишечника. Туберкулез кишечника издавна считали тяжелым осложнением туберкулеза легких. Еще Гиппократ говорил: «...туберкулезные больные умирают, если присоединяется диарея». Боли при туберкулезе кишечника локализуются в правой подвздошной области и характеризуются постоянством. Они раз­личны по интенсивности и длительности, могут появляться само­стоятельно или в связи с приемом пищи и дефекацией. Неустойчивый стул (до 2—4 раз в сутки) и вздутие живота — характерные симптомы туберкулеза кишечника. Гной, слизь и кровь в кале обнаруживают редко. Живот равномерно вздут, при пальпации мяг­кий, болезненный в правой подвздошной области, при этом нередко пальпация вызывает негромкое урчание в илеоцекальной области. Слепая кишка может быть раздутой или уплотненной. Терминальная петля подвздошной кишки пальпируется в виде шнура.

Туберкулезный перитонит. По мнению P. Seth и соавт. (1974), туберкулезный перитонит следует заподозрить у любого пациента с неясными абдоминальными симптомами. По своему те­чению это хроническое заболевание, но оно может быть и острым. Острое течение характерно для бугоркового туберкулезного пери­тонита. Заболевание начинается со значительного повышения тем­пературы тела, появления озноба и болей в животе, напоминая острое инфекционное заболевание — брюшной тиф или паратиф, либо его принимают за острый живот. Передняя брюшная стенка напряжена, положительны симптомы раздражения брюшины. Таким больным чаще всего производят оперативное вмешательство, во время которого обнаруживают бугорковые высыпания на брюшине. При гистологическом исследовании брюшины находят эпителиоид-ные клетки и клетки Пирогова—Лангханса.

Экссудативный туберкулезный перитонит может быть исходом бугоркового либо параспецифической реакцией на токсины микобактерии туберкулеза при любой его локализации и характеризуется наличием экссудата в брюшной полости. Заболе­вание обычно начинается с появления неопределенных, приступо­образных болей в животе, неустойчивого стула, тошноты и рвоты, субфебрильной температуры. На этом фоне начинает увеличиваться живот, появляется чувство распирания. По мере накопления жид­кости живот может достигать огромных размеров. При этом пупок сглаживается, затем выпячивается, кожа на животе становится су­хой, на ней появляется расширенная венозная сеть.

Слипчивый перитонит чаще бывает исходом экссудатив-ного и развивается в результате организации фибрина, но он из­начально может иметь пластический характер. При этой форме перитонита брюшина покрывается фиброзными наложениями в виде тяжей и нитей. Эти наложения вначала рыхлые, затем прорастают соединительной тканью, рубцуются, в результате чего образуются сращения с соседними органами. Симптомы слипчивого перитонита разнообразны и зависят от степени выраженности слипчивого про­цесса, Рубцовых изменений, нарушения функции кишечника. Боль­ные жалуются на общую слабость, боли в животе различной ин­тенсивности, неопределенной локализации или локализованные, иногда они бывают схваткообразными. У больных уменьшается ап­петит, нередко появляются рвота, запор или понос. Живот увеличен в объеме, но может быть и втянут (панцирный живот), иногда асимметричен. Передняя брюшная стенка нередко отечна. При паль­пации живота иногда отмечаются шум трения брюшины и болез­ненность. Слипчивый процесс может ограничиться образованием фибринозных наложений на желудке (перигастрит) или кишечнике (периколит). При сморщивании брыжейки, сальника, сращении пе­тель кишечника между собой и с другими органами в брюшной полости возникают опухолевидные образования.

При экссудативно-слипчивой форме туберкулезного пе­ритонита в брюшной полости обнаруживают флюктуирующие опу­холи — осумкованный экссудат. При перкуссии живота выявляют симптом «шахматной доски» (чередование тимпанического и пер­куторного звука с тупым). Общее состояние больных, несмотря на такие изменения в брюшной полости, длительное время остается удовлетворительным.

Казеозно-язвенная форма туберкулезного перитонита характеризуется наличием участков творожистого некроза на па­риетальной и висцеральной брюшине среди спаек и сращений. Нередко отмечается склонность к распаду казеозных масс. Это самая тяжелая форма туберкулезного перитонита, чаще наблюда­ющаяся у детей, при которой резко выражены симптомы тубер­кулезной интоксикации. Общее состояние больных крайне тяжелое. Температура тела повышается до 39 °С. Часто наблюдаются проф-узные поты. При кишечной непроходимости появляются присту­пообразные боли, вздутие живота. Больные истощены, черты лица заострены. Кожа сухая, иногда отечна. Нередко наблюда­ется анасарка. При пальпации живота определяются урчание в кишечнике и крепитация, особенно выраженная в области пупка, а также опухолевидные образования в разных отделах брюшной полости.

Из осложнений абдоминального туберкулеза необходимо отме­тить кровотечения, образование наружных и внутренних свищей, перфорацию кишечника, каловый перитонит, кишечную непрохо­димость, амилоидоз внутренних органов.

Диагностика, дифференциальная диагностика. Диагноз абдо­минального туберкулеза устанавливают на основании данных анам­неза (учитывают связь заболевания с туберкулезной инфекцией, волнообразное течение и сезонность обострений), результатов объ­ективного исследования (осмотр, пальпация, перкуссия), лабора­торного и инструментального исследований, туберкулинодиагности-ки, рентгенологического исследования, лапароскопии, лапаротомии, гистологического и бактериологического исследования материала, полученного во время операции. При перитоните учитывают со­четание поражения брюшины с другими проявлениями туберкулеза и состав экссудата. В диагностике имеет значение пробное лечение с помощью двух противотуберкулезных препаратов в течение 1,5— 2 мес. При положительной динамике процесс расценивать как специфический.

При абдоминальном туберкулезе наблюдаются характерные из­менения в крови. Редко развивается лейкоцитоз, но отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренно увеличена СОЭ, уровень гемоглобина снижается до 50—65 ед. В сыворотке крови уменьшается содержание альбуминов и холестерина, а также по­вышается уровень «2- и у-глобулинов. При активном туберкулезном процессе положительна реакция на С-реактивный белок.

С диагностической целью проводят иммунологические исследо­вания: противотуберкулезный иммунитет изучают в серологических реакциях и РБТЛ с туберкулином; используют также реакцию неспецифической гемагглютинации.

При экссудативной форме туберкулезного перитонита производят пункцию брюшной полости и исследование экссудата, который у подавляющего большинства больных серозный, но может быть хи-лезный и геморрагический, последний обычно у больных, у которых наблюдается тяжелое течение заболевания. При туберкулезном пе­ритоните содержание белка в экссудате от 3 до 7%; чем выше уровень белка в экссудате, тем тяжелее состояние больного. При цитологическом исследовании обнаруживают лимфоциты, эритро­циты и клетки эндотелия, иногда микобактерии туберкулеза, что является подтверждением специфического процесса в брюшной по­лости.

Большое значение в диагностике абдоминального туберкулеза имеют туберкулиновые пробы Манту с 2 ТЕ и Коха с 20 ТЕ, тепловизионное и радионуклидное исследования. Тепловизионное исследование проводят до пробы Коха и через 48 ч после нее. Усиление свечения на 1,5° и более характерно для абдоминального туберкулеза. Радионуклидное исследование информативно в основ­ном при поражении забрюшинных лимфатических узлов. При ис­следовании желудочного содержимого выявляют снижение общей и свободной кислотности. Анализ дуоденального содержимого проводят для исключения патологии желчного пузыря. Анализ кала на скры­тую кровь (реакция Грегерсена) при абдоминальном туберкулезе дает отрицательные результаты, и только при язвенном туберку­лезном колите, сопровождающемся вторичным неспецифическим воспалением, реакция может быть положительной. Изучение коп-рограммы позволяет установить характер нарушения пищеварения, этиологию и патогенез заболевания, локализацию и протяженность процесса. При туберкулезе кишечника процесс чаще всего локали­зуется в илеоцекальной области. Кал золотисто-желтого цвета, ие оформлен, реакция его кислая, запах — резкий, кислый или про­горклого масла, перевариваемая клетчатка и внутриклеточный крах­мал содержатся в большом количестве, измененные мышечные во­локна и расщепленный жир — в незначительном, выявляется обиль­ная йодофильная флора.

По данным Н. В. Самохиной (1985), у 80% больных диагноз абдоминального туберкулеза устанавливают на основании резуль­татов рентгенологического исследования. Выявление кальциниро­ванных лимфатических узлов в брюшной полости почти всегда является признаком, свидетельствующим о наличии туберкулезного мезадеиита. К косвенным рентгенологическим признакам относятся висцероптоз, нарушение моторной функции желудка и кишечника, чаще по гипомоторному типу, смещение и фиксация петель тонкой кишки, обусловленные функциональными расстройствами, спаечным процессом либо конгломератами увеличенных лимфатических узлов и скоплением газа в селезеночном углу ободочной кишки.

Рентгенологические изменения при туберкулезе кишечника делят на функциональные и морфологические и выявляют как при перо-ральном, так и при ректальном введении контрастного веще­ства. К наиболее часто встречающимся функциональным признакам относятся сегментарная гиперперистальтика, локальный спазм, спа­стический дефект наполнения (симптом Штирлина), раиний и поз­дний тифлоспазм, задержка бариевой взвеси в слепой либо под­вздошной кишке, выпрямление и «вздыбление» петель тонкой киш­ки, гиперперистальтика со спастическими сокращениями терминаль­ного отдела подвздошной кишки или илеоцекальной области, сегментарные расширения петель кишечника. Морфологические из­менения — это зубчатость контуров слепой кишки, ее укорочение и деформация, утолщение илеоцекального клапана (баугиниева за­слонка), отсутствие гаустрации в области брыжеечного края слепой кишки, кольцевидность, утолщение продольных складок слизистой оболочки терминального отдела подвздошной кишки и участки спа­стического сокращения, укорочение восходящей кишки вследствие фиброза и обтурация аппендикса, несостоятельность илеоцекального клапана (заброс бариевой взвеси в подвздошную кишку при ирри-госкопии), обусловленная его фиброзом, стриктуры, дефект напол­нения при опухолевидной форме туберкулеза и внутренние свищи. Некоторые авторы рекомендуют перед рентгенологическим иссле­дованием вводить в брюшную полость кислород, который разъеди­няет органы, позволяет обнаружить тяжи и фиксацию петель ки­шечника.

Для уточнения изменений в просвете кишки производят коло­носкопию с биопсией измененного участка слизистой оболочки. Цен­ную информацию можно получить при лапароскопии (бугорковые высыпания на брюшине, спаечный процесс). Показанием к выпол­нению лапаротомии является стойкий болевой синдром. Материал, полученный во время операции, направляют на гистологическое и бактериологическое исследование. Необходимо отметить, что и с помощью лапаротомии не всегда удается уточнить диагноз.

Клиническая картина абдоминального туберкулеза не имеет спе­цифических признаков, поэтому его необходимо дифференцировать от некоторых заболеваний органов брюшной полости.

Острые формы абдоминального туберкулеза следует отличать от острого аппендицита, острого неспецифического мезаденита, острого холецистита и панкреатита, острой кишечной непроходимости. При этом обязательно учитывают наличие признаков туберкулезной ин­токсикации до появления острых болей в животе.

При хроническом течении абдоминального туберкулеза его диф­ференцируют от хронического гастрита, холецистита, панкреатита, язвенной болезни, хронического неспецифического мезаденита, эн­тероколита, хронических гинекологических заболеваний, эндомет-риоза, болезни Крона, злокачественных опухолей, красной систем­ной волчанки. Определенные затруднения возникают при проведе­нии дифференциальной диагностики с хроническим неспецифиче­ским мезаденитом. Диагноз уточняют на операционном столе и при гистологическом исследовании материала, полученного во время операции. При дифференциации абдоминального туберкулеза и хро­нического энтероколита необходимо учитывать, что общие симптомы встречаются только при поражении тонкой кишки, когда нарушается обмен витаминов, белков, жиров и углеводов. При прогрессировании процесса страдает и минеральный обмен. Диагноз уточняют на основании результатов рентгенологического исследования, при ко­тором выявляют отек слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, в то время как при туберкулезе имеется сегментарное поражение.

При болезни Крона поражается терминальный отдел подвздошной кишки (регионарный илеит), как и при туберкулезе, наблюдается тенденция к вовлечению в патологический процесс ее более про­ксимально расположенных отделов. Терминальный отдел подвздош­ной кишки пальпируется в виде тяжа. В некоторых случаях един­ственным проявлением заболевания могут быть наружные или внут­ренние свищи. Иногда анальные изменения (трещины прямой киш­ки, отек перианальной ткани, изъязвление и свищи) являются первыми симптомами болезни Крона. Характерные изменения вы­являют при рентгеноскопии кишечника: слепая кишка и илеоце-кальный клапан не изменены, подвздошная кишка поражается на большем протяжении, чем при туберкулезе, и представляет собой ригидную трубку.

Дифференциальную диагностику проводят также со спаечной болезнью и злокачественными новообразованиями. Диагноз уточня­ют при рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта. Обязательно выполняют исследование тонкой кишки, обращая при

этом внимание на расположение ее петель и рельеф слизистой оболочки. При дифференциации абдоминального туберкулеза и зло­качественных новообразований необходимо учитывать прогрессиру­ющее ухудшение состояния больных, усиление болей, уменьшение массы тела, снижение уровня гемоглобина. При наличии экссудата в брюшной полости после пункции происходит быстрое накопление его, при туберкулезе же после 2—3 пункций накопление жидкости прекращается.

Дифференциальная диагностика с красной системной волчанкой не вызывает затруднений у больных, у которых обнаруживают типичную «бабочку» на лице, сочетание артрита и нефрита, LE-клеток в крови и отсутствует эффект от антибактериальной терапии.

Лечение. Лечение абдоминального туберкулеза проводят в соот­ветствии с общими принципами лечения туберкулеза. Основной метод — химиотерапия. Одновременно со специфическим лечением назначают патогенетическую и симптоматическую терапию, полно­ценную диету, предусматривающую употребление продуктов, бога­тых витаминами, и исключающую трудноусваиваемые продукты. При экссудативном туберкулезном перитоните показана пункция брюшной полости. Показанием к хирургическому лечению служат осложнения абдоминального туберкулеза и упорные боли в животе. Санаторно-курортное лечение больных абдоминальным туберкуле­зом проводят в основном в местных санаториях.

Прогноз зависит от своевременного распознавания и эффектив­ности лечения.

Профилактика абдоминального туберкулеза заключается в ак­тивном выявлении больных группы риска, в которую входят все пациенты с хроническими заболеваниями пищеварительного тракта (хронический гастрит, энтероколит, колит, холецистит, панкреатит, аппендицит, амебиаз), лица, перенесшие в прошлом туберкулез любой локализации, а также контактировавшие с больными тубер­кулезом.

ГЛАВА 14

ТУБЕРКУЛЕЗ КАК ГЛОБАЛЬНАЯ И НАЦИОНАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Проблема туберкулеза после периода потери к ней интереса с каждым годом привлекает все большее внимание. Это связано с ростом заболеваемости, появлением тяжелых форм заболевания со смертельным исходом в странах Западной Европы, США и России, тогда как еще совсем недавно туберкулез рассматривали как исче­зающую болезнь. Проведены расчеты, чтобы установить, когда он будет искоренен на Земле, в первую очередь в экономически раз­витых странах; были даже определены эпидемиологические пока­затели, характеризующие степень искоренения туберкулеза. Сна­чала это был уровень инфицированности не выше 1 % в возрастной группе до 14 лет, затем другие критерии, в том числе годичный риск инфицирования, и, наконец, уровень заболеваемости: выявле­ние одного больного туберкулезом легких, выделяющего микобак­терии туберкулеза, в течение календарного года на 1 млн, а затем — на 10 млн населения.

Ежегодное снижение заболеваемости туберкулезом в экономиче­ски высокоразвитых странах в какой-то степени поддерживало пред­ставление о процессе ликвидации туберкулеза как массового забо­левания, хотя в странах Азии, Африки, Тихоокеанского бассейна, Южной Америки сохранялась высокая заболеваемость и смертность. Далее сформулировано положение о том, что туберкулез — это проблема для развивающихся стран, а в Европе и Северной Америке она потеряла важное значение для здравоохранения. Почти во всех странах Европы фтизиатрия как научная дисциплина и врачебная специальность трансформировалась и слилась с пульмонологией в качестве одного из ее разделов.

В Западной, а затем и в Восточной Европе специализированные противотуберкулезные учреждения были ликвидированы или пре­образованы в учреждения, предназначенные для диспансерного на­блюдения за больными с нетуберкулезными заболеваниями легких и их лечения, а также для других целей. К счастью, в нашей стране подобные предложения не были реализованы в полной мере, так, как это произошло в странах Европы и Северной Америки.

После долгих лет существования представлений о продолжаю­щемся процессе ликвидации и даже искоренения туберкулеза, по крайней мере в экономически высокоразвитых странах, в 1982 г. на Международном конгрессе, проходившем в Буэнос-Айресе (Ар­гентина), было высказано сомнение относительно того, что идет поступательный процесс ликвидации туберкулеза, а также было отмечено, что в развивающихся странах никакого улучшения эпи­демиологических показателей, характеризующих распространен­ность туберкулеза, не отмечается.

В 1991 г. Генеральная Ассамблея Всемирной организации здра­воохранения (ВОЗ) была вынуждена констатировать, что туберкулез все еще является приоритетной международной и национальной проблемой здравоохранения не только в развивающихся, но и в экономически высокоразвитых странах. В мире ежегодно заболевают туберкулезом более 8 млн человек, 95% из них — жители разви­вающихся стран; 3 млн человек ежегодно умирают от туберкулеза, поэтому можно ожидать, что в ближайшие 10 лет от него погибнут 30 млн больных. Вместе с тем жизни 12 млн человек из этого числа могли бы быть спасены при хорошей организации раннего выявления и лечения больных. Сложившаяся ситуация в ВОЗ охарактеризована как кризис глобальной политики в области туберкулеза.

Внимание к туберкулезу как инфекционному заболеванию и проблеме здравоохранения резко возросло в связи с сообщениями о значительном росте заболеваемости в странах Западной и Вос­точной Европы, а также в США. В США, например, число заре­гистрированных больных с 1983 по 1993 г. увеличилось на 14%. Из 25 313 впервые выявленных больных туберкулезом большинство составляли лица в возрасте 25—44 лет, на 19% увеличилась забо­леваемость в возрастной группе от 0 до 4 лет и на 40% — среди детей в возрасте от 5 до 14 лет. В странах Центральной и Восточной Европы, кроме увеличения заболеваемости, отмечается рост смер­тности от туберкулеза, которая составляет в среднем 7 случаев на 100 000 населения, что значительно выше, чем в странах Западной Европы, где смертность в каждой отдельно взятой стране равняется 0,3—2,8 случая на 100 000 населения.

В России самая низкая заболеваемость туберкулезом была в 1991 г. — 34,0 случая на 100 000 населения, из них 30,8 случая при­ходилось на туберкулез органов дыхания, что в абсолютных цифрах составило 21 553 больных. В этот же год от туберкулеза умерло 11 990 больных, что соответствовало показателю смертности 8,1 на 100 000 населения. В 1995 г. этот показатель увеличился до 15,4, что свиде­тельствует о низкой эффективности лечения больных, подтвержден­ной статистическими данными. Заболеваемость туберкулезом в России в 1995 г. увеличилась и достигла 57,4 случая на 100 000 населения, при этом заболеваемость бациллярными формами туберкулеза соста­вила 25,4 случая на 100 000 населения. Прекращение выделения ми­кобактерии туберкулеза было достигнуто лишь у 65,5% впервые вы­явленных больных, не получали лечения 20,3%. Такая низкая эффек­тивность лечения свидетельствует как о его плохой организации, так и о выявлении значительного числа больных с тяжелыми, необрати­мыми формами туберкулеза. Оценивая реальную эпидемиологиче­скую ситуацию в экономически развитых странах, в том числе в стра­нах Центральной и Восточной Европы, а также бывшем СССР, пред­ставляется возможным сформулировать следующие причины увели­чения заболеваемости туберкулезом и смертности от него:

1) снижение жизненного уровня большой группы населения, в частности ухудшение питания со значительным уменьшением по­требления белковых продуктов, а также возникновение стрессовых ситуаций в связи с неустойчивым положением в стране, военными столкновениями и войнами в ряде регионов;

2. резко увеличившаяся миграция больших групп населения, практически выпадающих из поля зрения лечебно-профилактиче­ских учреждений, вследствие чего в отношении них не могут быть проведены оздоровительные мероприятия, в частности противоту­беркулезные;

3. ухудшение проведения комплекса противотуберкулезных ме­роприятий, особенно направленных на профилактику и раннее вы­явление туберкулеза у взрослого населения, в частности у беженцев, социально дезадаптированных групп и групп высокого риска раз­вития туберкулеза;

4. увеличение числа больных с тяжелыми формами заболевания, особенно вызванными лекарственно-устойчивыми микобактериями, что затрудняет проведение эффективного лечения, способствует раз­витию необратимых хронических форм и обусловливает высокую летальность.

Указанные причины привели к «неуправляемости» туберкулеза в условиях большого резервуара туберкулезной инфекции и высокой инфицированности населения, т. е. наличия носителей персистиру­ющих вариантов возбудителя, образовавшихся в результате пере­несенной туберкулезной инфекции и способных в соответствующих условиях вызвать реактивацию остаточных очагов туберкулеза. Уро­вень инфицированности, как известно, зависит от величины резер­вуара инфекции. Основной резервуар туберкулезной инфекции — это больные, представляющие эпидемическую опасность, т. е. рас­пространяющие микобактерии туберкулеза среди окружающего на­селения. В ряде регионов имеется дополнительный резервуар ин­фекции — пораженный туберкулезом крупный рогатый скот. Кроме того, следует иметь в виду большое число больных с заразными формами туберкулеза в странах ближнего зарубежья, окружающих Россию, а также в развивающихся странах, что при высоком уровне миграции создает условия для заражения туберкулезом мигрантов и передачи инфекции окружающим. В настоящее время, несомненно, увеличилось число взрослых больных, у которых туберкулез раз­вился как следствие экзогенной инфекции и суперинфекции. Это подтверждается увеличением числа больных, у которых отмечается начальная устойчивость микобактерии туберкулеза к химиопрепа­ратам, среди впервые выявленных больных.

В сложившейся ситуации неотложной задачей является усиление и расширение противотуберкулезных мероприятий в условиях ог­раниченного и даже недостаточного их финансирования. В связи с этим особое значение имеет определение приоритетности противо­туберкулезных мероприятий с учетом их эффективности и способ­ности повлиять на эпидемиологическую ситуацию, вернуть утерян­ные возможности «управления» туберкулезной инфекцией.

В рекомендациях Международного союза борьбы с туберкулезом и болезнями легких ВОЗ в качестве основных направлений проти­вотуберкулезной работы называются выявление бациллярных боль­ных, у которых микобактерии обнаруживают в мокроте при мик­роскопическом исследовании, и их химиотерапия. Эффективное ле­чение таких больных позволяет предотвратить их смерть вследствие прогрессирования заболевания, что приводит к уменьшению смер­тности; прекратить распространение туберкулезной инфекции; пре­дупредить развитие хронического туберкулезного процесса с посто­янным выделением микобактерии, часто обладающих лекарственной устойчивостью, и, наконец, добиться излечения.

Международные организации рекомендуют выявлять бацилляр­ных больных среди лиц, обратившихся за медицинской помощью в связи с наличием «грудных» симптомов: кашля с выделением мок­роты, одышки, кровохарканья, синдрома интоксикации с повыше­нием температуры тела, а также потерей массы тела. Эти рекомен­дации вполне приемлемы. В нашей стране принято одновременно с исследованием мокроты проводить больным рентгенофлюорогра-фическое исследование, что при наличии туберкулеза огранов ды­хания дает возможность определить локализацию и протяженность процесса, а также характер морфологических изменений в рентге­нологическом отображении (очаги, диссеминация, инфильтраты, ка­верны и т. д.). Рентгенофлюорографическое исследование позволяет выявить лиц с изменениями в легких, не сопровождающимися, по крайней мере в момент исследования, «грудными» или другими симптомами, а также выделением микобактерии.

В литературе появились сообщения о развитии туберкулеза у взрослых и детей вследствие заражения полирезистентными мико-бактериями. Получены данные об увеличении распространенности начальной, в том числе первичной, лекарственной устойчивости микобактерии в США и ряде других стран. Заражение (суперин­фекция) лекарственно-устойчивыми микобактериями, как правило, приводит к развитию остропрогрессирующих форм туберкулеза, ле­чение которых химиопрепаратами очень затруднено из-за размно­жения этих микобактерии в организме заболевших, а также в связи с тем, что для их разрушения или подавления репликации трудно подобрать соответствующие химиопрепараты.

В последние 2—3 года вновь появились такие формы туберкулеза, как казеозная пневмония, милиарный туберкулез, полисерозит, на­блюдавшиеся в нашей стране в период Великой Отечественной войны и в послевоенные годы, а затем практически исчезнувшие. В связи с этим возникла необходимость восстановить эти клиниче­ские формы в клинической классификации туберкулеза, из которой они были исключены более 10 лет назад.

Резко изменилась структура впервые выявленных больных. Если в течение длительного периода времени наиболее частой формой туберкулеза в России был очаговый туберкулез легких, то благодаря активному выявлению таких больных с помощью флюорографиче­ских исследований населения в настоящее время число больных с подобной формой уменьшилось, но увеличилось число больных ин-фильтративным, диссеминированным и фиброзно-кавернозным ту­беркулезом.

Более частое развитие остропрогрессирующих форм туберкулеза в США и странах Западной Европы нередко связывают с ВИЧ-ин­фекцией у заболевших туберкулезом. Для нашей страны такое объяснение развития тяжелых форм туберкулеза неприемлемо из-за еще сравнительно небольшого числа ВИЧ-инфицированных.

Имеющиеся публикации в нашей стране и за рубежом свиде­тельствуют о благоприятном исходе заболевания у впервые выяв­ленных больных туберкулезом. В материалах ВОЗ отмечается, что к 2000 году во всех странах или в большинстве из них как результат лечения впервые выявленных больных можно ожидать прекращения выделения микобактерии туберкулеза у 85% из них. На основании результатов наблюдения за лечеными больными туберкулезом была сформулирована концепция о его излечении как закономерном исходе у впервые выявленных больных. Эф­фективность лечения больных туберкулезом зависит от распрост­раненности воспалительных изменений, величины каверны при деструктивных формах, ее локализации, степени выраженности образующихся фиброзных изменений. Это было доказано в про­веденных нами исследованиях и подтверждено другими авторами. При своевременном выявлении туберкулеза у 80—90% больных удается добиться прекращения выделения микобактерии и у 85— 87% — закрытия каверн.

Появление тяжелых форм туберкулеза вносит существенные по­правки в эту концепцию. Прежде всего при обильном выделении микобактерии больными замедляется процесс уменьшения бактери­альной популяции; даже при сохранении чувствительности мико­бактерии туберкулеза к химиопрепаратам требуется более длитель­ный период для прекращения их выделения — до 5—6 мес. При наличии лекарственной резистентности, особенно к двум и более химиопрепаратам, процесс подавления размножения микобактерии еще более продолжительный, а у ряда больных после короткого перерыва выделение микобактерии возобновляется.

В последние годы появилось ошибочное мнение, согласно кото­рому можно добиться излечения каждого больного туберкулезом, даже с тяжелыми, запущенными формами заболевания. Естественно, в настоящее время возможностей добиться этого значительно больше, чем в прежние годы, но они не безграничны, и при необратимых формах заболевания наступает смертельный исход, который в луч­шем случае удается отсрочить на некоторое время.

Раннее выявление больных туберкулезом и проведение химио­терапии позволяют предотвратить развитие у них распространенных, прогрессирующих форм с выделением микобактерии и тем самым не допустить увеличения «резервуара» инфекции. Больного с на­чальными проявлениями заболевания проще лечить и гораздо легче добиться его излечения. При проведении среди населения или от­дельных групп повышенного риска развития туберкулеза меропри­ятий с целью его ранней диагностики удается выявить больных активным туберкулезом; лиц с сомнительной активностью обнару­женных изменений; лиц с остаточными признаками излеченного туберкулеза; лиц с положительной туберкулиновой реакцией, в том числе «виражных»; больных, у которых выявляемые при рентгено­логическом исследовании изменения обусловлены нетуберкулезными заболеваниями (рак, пневмония, пневмокониозы и др.).

Для успешного осуществления комплекса противотуберкулезных мероприятий в федеральной программе борьбы с туберкулезом и на региональном уровне должны быть предусмотрены 9 ключевых по­зиций, как это рекомендует ВОЗ:

1. создание национального центра для руководства работой по осуществлению программы борьбы с туберкулезом;

2. обеспечение организационно-методического руководства всеми противотуберкулезными мероприятиями с разработкой необходимых нормативных документов;

3. четкая регистрация больных туберкулезом и создание системы диспансерного наблюдения с использованием учетных и отчетных документов, в которых должны быть отражены результаты проти­вотуберкулезной работы;

4. достаточное обеспечение подготовленными кадрами, осущест­вляющими противотуберкулезные мероприятия, и создание дейст­венной системы их подготовки и переподготовки;

5. создание системы учреждений, осуществляющих выявление больных туберкулезом, которые должны быть оснащены табельным оборудованием, обеспечивающим в первую очередь проведение эф­фективного микроскопического и бактериологического исследований материала;

6. организация лечебной службы, приоритетным направлением деятельности которой являлось бы проведение коротких курсов хи­миотерапии под контролем медицинского персонала. Для этой цели больше всего подходят отделения для лечения впервые выявленных больных в противотуберкулезных стационарах;

7. обеспечение регулярных поставок химиопрепаратов и диагно­стических средств для проведения химиотерапии зарегистрирован­ным больным; организация материально-технической поддержки че­рез систему распределения, чтобы гарантировать прием лекарств больными без перерыва в течение всего курса лечения;

8. разработка плана управления ключевыми операциями на промежуточном и районном уровнях и контроля за их проведе­нием, который необходимо осуществлять с самого начала програм­мы в виде системы мониторинга и оценки программных мероп­риятий;

9. подготовка плана развития для национальной (федеральной) программы борьбы с туберкулезом с подробными данными о бюд­жетном финансировании, его источниках и распределении ответст­венности.

Все девять ключевых позиций в России давно имеются и ис­пользуются в борьбе с туберкулезом (возможны лишь некоторые терминологические различия). Таким образом, в России существуют реальные условия и возможности для усиления противотуберкулез­ной работы по трем основным направлениям.

I. Выявление бациллярных больных (с помощью микроскопиче­ского исследования мазка) и проведение их химиотерапии.