Файл: ссылка ╣1 Клиническая морфология и физиология почек.pdf

26   

блокируя

  PGE

2

, 

повышают

стимулируемую

АДГ

реабсорбцию

воды

. 

Это

объясняет

задержку

воды

, 

вызываемую

НПВП

. 

3.

Введение

простагландинов

ведет

к

выделению

натрия

и

увеличению

диуреза

. 

Поэтому

назначение

НПВП

снижает

активность

  «

петлевых

диуретиков

» 

и

некоторых

гипотензивных

препаратов

и

повышает

кровяное

давление

. 

4.

Стимулируют

выделение

ренина

. 

ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ

ГОРМОНЫ

, 

ДЕЙСТВУЮЩИЕ

НА

ПОЧКИ

Альдостерон

, 

кортизол

, 

минералокортикоиды

. 

Почки

содержат

рецепторы

для

всех

стероидных

гормонов

: 

альдостерона

, 

глюкокортикоидов

, 

эстрогенов

, 

тестостерона

. 

Выработка

минералокортикоида

альдостерона

, 

синтезирующегося

в

клубочковой

зоне

коры

надпочечников

, 

стимулируется

ангиотензином

  II, 

АКТГ

и

ионами

калия

. 

Снижение

содержания

натрия

в

плазме

крови

  (

диарея

, 

рвота

) 

стимулирует

секрецию

альдостерона

. 

Действие

альдостерона

на

почки

: 

1.

Стимулирует

реабсорбцию

натрия

путем

обмена

натрия

на

ионы

калия

и

водорода

в

дистальных

канальцах

и

собирательных

трубках

, 

т

.

е

. 

задерживает

натрий

и

способствует

выделению

калия

. 

Это

действие

блокируется

спиронолактоном

(

верошпирон

) 

– 

антагонистом

альдостерона

, 

что

приводит

к

  Na-

урезу

и

задержке

калия

.   

Амилорид

и

триамтерен

блокируют

поступление

натрия

в

этих

отделах

канальцев

и

оказывают

также

натрийуретический

эффект

. 

2.

Стероидные

гормоны

усиливают

подкисление

мочи

, 

способствуя

образованию

аммиака

. 

3.

Минерало

- 

и

глюкокортикоиды

необходимы

для

того

, 

чтобы

собирательные

трубки

были

максимально

непроницаемы

для

воды

, 

способствуя

полному

выделению

воды

. 

Поэтому

у

больных

с

болезнью

Аддисона

  (

хроническая

надпочечниковая

недостаточность

) 

не

выделяется

осмотически

свободная

вода

. 

Вазопрессин

(

АДГ

) 

синтезируется

в

паравентрикулярных

и

супраоптических

ядрах

гипоталамуса

и

выделяется

из

задней

доли

гипофиза

. 

Обладает

сосудосуживающим

действием

 (V

1

рецепторы

) 

и

антидиуретическим

действием

  (V

2

рецепторы

). 

Любое

повышение

осмоляльности

плазмы

  (

выше

295 

ммоль

/

кг

Н

2

О

) 

активирует

осморецепторы

и

ведет

к

высвобождению

АДГ

(

Рис

 13). 

Падение

осмоляльности

плазмы

крови

тормозит

его

выделение

, 

что

ведет

к

усилению

водного

диуреза

и

нормализации

осмоляльности

. 

Стимулы

, 

действующие

на

симпатическую

и

центральную

нервную

систему

  (

особенно

тошнота

и

рвота

) 

влияют

на

выделение

АДГ

. 

Вазопрессин

оказывает

антидиуретическое

действие

на

уровне

собирательных

трубок

почек

. 

В

норме

они

непроницаемы

для

воды

. 

Вазопрессин

увеличивает

их

проницаемость

для

воды

, 

взаимодействуя

с

  V

2

–

рецепторами

, 

что

приводит

к

реабсорбции

воды

и

сохранению

ее

в

организме

и

концентрированию

мочи

. 

27   

Недостаточность

вазопрессина

, 

связанная

с

неспособностью

его

синтеза

или

разрушением

нейрогипофиза

, 

ведет

к

развитию

центрального

несахарного

диабета

 (

НД

). 

Нефрогенный

несахарный

диабет

вызван

не

снижением

синтеза

АДГ

, 

а

нарушением

чувствительности

  V

2

–

рецепторов

к

АДГ

, 

токсическим

действием

лекарственных

препаратов

(

литий

) 

или

анатомической

неполноценностью

нефрона

при

ХБП

различной

причин

, 

в

том

числе

в

врожденной

. 

Для

НД

характерны

гипернатриемия

выделение

большого

количества

разведенной

мочи

  (

более

  4-5 

л

) 

с

низким

удельным

весом

  (1000-

1005), 

полидипсия

, 

обезвоживание

. 

Паратгормон

и

кальцитонин

Паратиреоидный

гормон

  (

ПТГ

), 

синтезируемый

паращитовидными

железами

в

ответ

на

низкую

концентрацию

ионизированного

кальция

, 

оказывает

влияние

на

кишечник

, 

кости

и

почки

.  

1.

ПТГ

способствует

повышению

содержания

кальция

 3 

путями

: 

повышает

его

абсорбцию

в

ЖКТ

, 

повышает

почечную

реабсорбцию

и

усиливает

резорбцию

и

деминерализацию

костей

2.

ПТГ

повышает

выведение

почками

фосфатов

и

бикарбоната

. 

3.

ПТГ

является

регулятором

образования

активной

формы

витамина

1,25(

ОН

)

2

Д

3.

ХПН

  – 

самая

распространенная

причина

вторичного

гиперпаратиреоза

. 

Выделение

ПТГ

у

больных

с

ХПН

стимулируется

задержкой

фосфатов

и

гипокальциемией

, 

вызванной

снижением

уровня

  1,25(

ОН

)

2

Д

3. 

Кроме

того

гиперфосфатемия

при

ХПН

способствует

снижению

чувствительности

рецепторов

в

паращитовидной

железе

к

уровню

гиперкальциемий

и

развити

устойчивости

костной

ткани

к

действию

ПТГ

. 

Гиперпаратиреоз

при

ХПН

устраняется

витамином

  1,25(

ОН

)

2

Д

3,

препаратами

, 

связывающими

фосфаты

в

ЖКТ

 (

фосфатбиндеры

). 

В

качестве

последних

используется

карбонат

кальция

и

некальциевые

фосфатбиндеры

. 

Иногда

при

необходимости

проводят

паратиреоидэктомию

.  

Кальцитонин

секретируется

парафолликулярными

или

С

-

клетками

щитовидной

железы

в

ответ

на

повышение

концентрации

ионизированного

кальция

. 

Основной

эффект

гормона

  – 

угнетение

остеокластов

и

уменьшение

резорбции

костей

. 

При

болезни

Педжета

, 

при

которой

происходит

увеличение

остеокластической

активности

, 

кальцитонин

используется

для

снижения

активности

остеокластов

. 

Его

применяют

для

лечения

остеопороза

и

гиперкальциемии

при

злокачественных

новообразованиях

. 

Натрийуретический

пептид

предсердий

 (

НПП

) –

гормон

, 

который

выделяется

из

миоцитов

предсердий

в

ответ

на

растяжение

предсердий

, 

наступающее

при

увеличении

объема

крови

и

повыщении

АД

. 

НПП

вызывает

расслабление

мускулатуры

сосудов

и

увеличивает

СКФ

, 

усиливает

выведение

натрия

, 

благодаря

прямому

торможению

секреции

альдостерона

, 

ренина

, 

вазопрессина

. 

Все

эти

эффекты

снижают

АД

, 

уменьшают

объем

крови

. 

Таким

образом

, 

НПП

противодействует

гормонам

, 

сохраняющим

соль

и

воду

, 

таким

как

гормоны

РААС

и

вазопрессин

. 

Поэтому

синтез

НПП

повышается

при

застойной

сердечной

недостаточности

, 

ХПН

и

отеках

. 

28   

Гормональные

изменения

при

ХПН

Гормональные

изменения

, 

вызванные

утратой

почечной

функции

, 

многообразны

и

сложны

. 

Выделяют

  4 

механизма

эндокринных

нарушений

, 

наблюдаемых

в

конечные

стадии

ХБП

 (

ХПН

): 

1.

Снижение

выработки

гормонов

, 

синтезируемых

почками

, 

вызванное

уменьшением

почечной

ткани

. 

Так

, 

ренальная

анемия

у

больных

с

ХПН

связано

со

снижением

синтеза

эритропоэтина

в

почках

. 

Гипокальциемия

и

остеомаляция

  – 

следствие

снижения

образования

активной

формы

витамина

Д

3. 

2.

Снижение

эффективности

гормонов

у

больных

с

ХПН

. 

Вследствие

потери

почечной

паренхимы

снижается

эффект

гормонов

у

больных

с

ХПН

. 

Вследствие

потери

почечной

паренхимы

  (

место

действия

гормонов

), 

например

, 

снижается

натрий

-

задерживающий

эффект

альдостерона

, 

что

ведет

к

ограничению

резерва

натрия

, 

развитию

сольтеряющего

синдрома

. 

Также

снижается

действие

вазопрессина

и

он

не

может

оказывать

антидиуретический

эффект

, 

что

ведет

к

полиурии

и

разведению

мочи

. 

3.

Утрата

почками

экскреторной

функции

удлиняет

период

полураспада

гормонов

и

снижает

скорость

их

клиренса

. 

Например

, 

это

ведет

к

гипогликемии

у

больных

сахарным

диабетом

, 

получающих

инсулинотерапию

. 

4.

Сложные

изменения

и

токсины

, 

образующиеся

на

стадии

уремии

, 

могут

изменять

действие

гормонов

. 

Некоторые

гипотиреоидоподобные

метаболические

изменения

, 

отмечаемые

при

уремии

, 

связаны

со

снижением

активности

тиреоидных

гормонов

. 

Таким

образом

, 

при

ХПН

включаются

все

механизмы

эндокринных

нарушений

. 

Сложные

изменения

в

костях

  – 

пример

сочетанного

действия

недостатка

витамина

Д

3

, 

проявляющегося

гипокальциемией

и

остеомаляцией

, 

и

паратиреоидной

остеодистрофии

, 

вызванной

вторичным

гиперпаратиреозом

.  

29   

Список

использованной

литературы

 
1.

Анатомия

и

физиология

почки

. 

В

книге

: 

Руководство

по

нефрологии

. 

Под

ред

. 

Дж

. 

А

. 

Витворт

, 

Дж

.

Р

. 

Лоренса

. 

Перевод

с

англ

., 

Москва

, 2000. 

2.

Джеймс

А

. 

Шейман

  «

Патофизиология

почки

». 

М

.  1999. 

Перевод

с

англ

. 

Л

.

З

. 

Певзнера

. 

Под

редакцией

Ю

.

В

. 

Наточина

3.

Крис

А

. 

О

’

Каллагхан

  «

Наглядная

нефрология

». 

М

.  2009. 

Перевод

с

англ

. 

под

редакцией

Е

.

М

. 

Шилова

. 

4.

Мухин

Н

.

А

., 

Тареева

И

.

Е

., 

Шилов

Е

.

М

., 

Козловская

Л

.

В

. 

Диагностика

и

лечение

болезней

почек

. 

Руководство

для

врачей

, 

ГЭОТАР

-

Медиа

. 

Москва

2008. 

5.

Наушабаева

А

.

Е

. 

К

.

А

.

Кабулбаев

, 

А

.

Л

.

Румянцев

, 

В

.

Бройке

, 

Й

.

Эрих

Рациональные

методы

и

алгоритмы

диагностики

заболеваний

почек

у

детей

. 

Вопросы

диагностики

в

педиатрии

, 

Москва

, 

Россия

, 

№

3 2009. 

6.

Наушабаева

А

.

Е

. 

Фокально

-

сегментарный

гломерулосклероз

. 

Обзор

литературы

. 

Нефрология

и

диализ

, 

№

1  2008 

Т

. 10.- 

С

. 15-20 

7.

Руководство

по

нефрологии

. 

Под

ред

. 

Дж

. 

А

. 

Витворт

, 

Дж

.

Р

. 

Лоренса

. 

Перевод

с

англ

., 

Москва

, 2000.  

8.

Суханов

А

.

В

. 

Курс

лекций

  «

Патологическая

анатомия

болезней

почек

». 

Москва

, 

март

 2005. 

9.

Renal  Pathology  Tutorial  Written  by:  J.  Charles  Jennette,  MD    Produced  by: 
F.W. Maddux, MD 

http://www.gamewood.net/rnet/renalpath/ch1.htm

10.

Томилина

Н

.

А

. 

Лекция

  «

Новая

классификация

стадий

хронической

болезни

почек

и

проблема

хронической

почечной

недостаточности

».  7-

я

Российско

-

Французская

школа

-

семинар

, 

Липки

, 

апрель

 2005. 

30   

ТЕСТЫ

по

теме

 «

Анатомия

и

физиология

почек

» 

Выбрать

один

правильный

ответ

1.

 V2 

Рецепторы

антидиуретического

гормона

находятся

в

почке

: 

      1)  

В

клубочке

в

месте

выхода

эфферентной

артериолы

2)

В

клубочке

в

зоне

юкстагломерулярного

аппарата

3)

В

проксимальных

извитых

канальцах

4)

В

проксимальных

прямых

канальцах

5)

В

собирательных

трубочках

2.

Что

неправильно

в

отношении

Боумэнова

пространства

:  

1) 

из

Боумэнова

пространства

фильтрат

 (

первичная

моча

) 

поступает

в

канальцевую

систему

2) 

находится

между

капсулой

и

сосудистым

клубочком

3) 

снаружи

покрыт

париетальным

, 

изнутри

 – 

висцеральным

листком

4) 

висцеральный

слой

представлен

подоцитами

клубочка

5) 

подоциты

покрыты

висцеральным

листком

Боумэнова

пространства

3.

Что

неправильно

в

отношении

альдостерона

:  

1) 

синтезируется

в

клубочковой

зоне

надпочечников

2) 

стимулируется

ангиотензином

ІІ

3) 

стимулируется

АКТГ

и

ионами

калия

4) 

повышает

реабсорбцию

натрия

в

обмен

на

калий

в

дистальных

канальцах

и

собирательных

трубках

5) 

синтезируется

в

дистальных

канальцах

почек

4.

Клубочковую

фильтрацию

определяют

, 

за

исключением

одного

способа

:  

1) 

определением

клиренса

эндогенного

креатинина

2) 

клиренсом

инсулина

3) 

клиренсом

ЭДТА

4) 

клиренсом

иоталамата

5) 

клиренсом

парааминогиппурата

 (

ПАГ

) 

5.

Перитубулярные

капилляры

, 

снабжающие

кровью

проксимальные

и

дистальные

канальцы

почек

берут

начало

от

: 

1)

Дуговой

артерии

2)

Междолевой

артерии

3)

Афферентной

артерии

4)

Эфферентной

артериолы

5)

Междольковой

артерии

6.

В

одной

почке

здорового

индивидуума

имеется

нефронов

около

: 

1)

2 

миллионов

2)

1 

миллиона

3)

500 

тысяч

4)

300 

тысяч

5)

50 

тысяч

7.

Юкстамедуллярные

нефроны

, 

играющие

важнейшую

роль

в

концентрировании

мочи

,  

составляют

 ___% 

от

всех

нефронов

: 

1)

  1 

2)

  3 

3)

 15 

4)

 30