ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 6971
Скачиваний: 90
46
25.Пептидилтрансфераза контролирует:
а) окончание синтеза пептида;
б) связывание аминоацил-т-РНК с рибосомой;
в) перемещение рибосомы вдоль и-РНК;
г) образование пептидной связи;
д) присоединение аминоацил-т-РНК к рибосоме
26.Транслоказа контролирует:
а) окончание синтеза пептида;
б) связывание аминоацил-т-РНК с рибосомой;
в) перемещение рибосомы вдоль и-РНК;
г) образование пептидной связи;
д) присоединение аминоацил-т-РНК к рибосоме
27.На рибосоме адапторная РНК связывается с:
а) м-РНК;
б) ДНК;
в) аминоацил-тРНК-синтетазой;
г) АТФ;
д) факторами терминации
28.Энергия ГТФ при трансляции требуется для:
а) транслокации;
б) верно в и д;
в) терминации;
г) верно а, в и д;
д) включения аминоацил-т-РНК в центр связывания
29.После вхождения в А-центр рибосомы кодона UAG наступает:
а) элонгация;
б) терминация;
в) инициация;
г) транслокация;
д) образование пептидной связи
30.Для окончания синтеза полипептидной цепи необходимы:
а) АТФ, терминирующие кодоны в и-РНК;
б) факторы терминации и ГТФ;
в) АТФ, т-РНК;
г) верно а и б;
д) верно а и в
31.Посттрансляционная модификация белков включает:
а) образование первичной структуры;
б) верно а и г;
в) верно г и д;
г) присоединение кофакторов, олигосахаридов, фосфорилирование и т.п.;
д) гидроксилирование лизина, пролина для упрочнения структуры
32.В ходе посттрансляционной достройки полипептидные цепи могут:
а) соединяться в олигомер;
б) подвергаться частичному протеолизу;
в) присоединять простетические группы;
г) верно а, б и в;
д) верно б и в
33.В ходе посттрансляционной модификации полипептидные цепи могут:
а) фосфорилироваться;
б) удлиняться на несколько аминокислот;
в) декарбоксилироваться;
г) верно а и в;
д) верно а, б и в
34.Регулируемый оперон от нерегулируемого отличает наличие:
а) оператора;
б) промотора;
в) кодона;
г) терминатора;
д) гена
35.Роль белка-репрессора в регуляции синтеза белка:
а) разрушает и-РНК;
б) останавливает репликацию;
в) связывается с геном-оператором, препятствуя транскрипции;
г) препятствует трансляции;
д) препятствует образованию активной рибосомы
36.Индуктор:
а) связывается с белком- репрессором, изменяя его структуру;
б) освобождает ген-оператор, разрешая транскрипцию;
в) запрещает транскрипцию;
г) верно а и б;
д) верно а и в
47
37.Ген-регулятор участвует в регуляции синтеза белка:
а) кодируя белок-репрессор;
б) препятствуя присоединению РНК-полимеразы и ДНК;
в) прекращая синтез и-РНК;
г) ускоряя репликацию;
д) ускоряя синтез РНК
38.Белок, регулирующий гистидиновый оперон:
а) синтезируется с постоянной скоростью;
б) имеет сродство к оператору;
в) связывается с оператором только после образования комплекса с гистидином;
г) для связывания с оператором необходима энергия;
д) верно а и б
39.При клеточной дифференцировке происходит:
а) разрушение части ДНК;
б) кратковременная индукция генов;
в) кратковременная репрессия;
г) усиление транскрипции;
д) длительная репрессия определенных генов
40.Зоны стойкой репрессии генов формируются путем:
а) связывания ДНК с гистонами;
б) конденсации хроматина;
в) метилирования ДНК;
г) верно а, б и в;
д) верно б и в
41.Различия качественного состава белков в клетках печени и почек возникают из-за:
а) разного набора генов в хромосомах;
б) разной скорости обновления белков;
в) экспрессии разного набора генов;
г) различия в скорости синтеза белков;
д) ингибирования трансляции конечными продуктами метаболизма
42.При клеточной дифференцировке:
а) теряется неактивный хроматин;
б) усиливается транскрипция активных участков;
в) происходит включение одних участков хроматина и выключение других;
г) ослабляется связь с гистонами в области неактивного хроматина;
д) активно транскрибируются участки в области конденсированного хроматина
43.Полиморфизм белков – результат:
а) мутаций в копиях одного и того же гена;
б) посттрансляционной модификации;
в) ошибок при трансляции;
г) ошибок при транскрипции;
д) верно б и в
44.Полиморфизм белков обуславливает:
а) трансплантационную несовместимость;
б) наследственные болезни;
в) групповую принадлежность крови;
г) верно а, б и в;
д) верно а и б
45.Полиморфизмом белков обусловлены:
а) предрасположенность к некоторым заболеваниям;
б) появление изоферментов;
в) непереносимость лекарственных препаратов;
г) верно а, б и в;
д) верно а и б
Ингибиторы матричных биосинтезов:
лекарственные препараты и бактериальные токсины
1.Противоопухолевые препараты - актиномицин и рубомицин ингибируют:
а) трансляцию;
б) репликацию;
в) транскрипцию;
г) верно а и б;
д) верно б и в
48
2.Антибиотики стрептомицин и тетрациклин ингибируют:
а) образование аминоацил-т-РНК;
б) репликацию;
в) транскрипцию;
г) трансляцию;
д) репарацию
3.Применение митомицина в терапии опухолей основано на том, что он:
а) встраиваясь в ДНК, препятствует репликации и транскрипции;
б) ингибирует синтез белка;
в) разрушает и-РНК;
г) ингибирует синтез аминоацил-т-РНК;
д) ускоряет репликацию
4.Антибиотики левомицитин и эритромицин:
а) ингибируют синтез аминоацил-т-РНК;
б) ингибируют репликацию;
в) ускоряют транскрипцию;
г) прекращают трансляцию; д) ускоряют репарацию
5.Дифтерийный энтеротоксин вызывает развитие болезни в связи с тем, что он:
а) ингибирует транслокацию;
б) вызывает разрывы в структуре ДНК;
в) катализирует АДФ-рибозилирование ЕF
2
в клетках млекопитающих;
г) верно а и в ;
д) верно а и б
6.Противоопухолевые антибиотики:
а) синтезируются микроскопическими грибами;
б) взаимодействуют с ДНК;
в) блокируют синтез РНК и белков у прокариот;
г) верно а и б;
д) верно а и в
7.Антибактериальные антибиотики:
а) синтезируются микроскопическими грибами;
б) взаимодействуют с ДНК;
в) блокируют синтез РНК и белков у прокариот;
г) верно б и в;
д) верно а и в
8.Интерфероны:
а) прекращают синтез белка в инфицированных клетках;
б) разрушают рРНК;
в) белки, синтезируемые при вирусной инфекции;
г) верно б и в;
д) верно а, б и в
9.Эритромицин связывается с 50Ѕ-субъединицей рибосомы, ингибируя:
а) трансляцию в клетках эукариот;
б) транскрипцию в клетках прокариот;
в) созревание РНК;
г) трансляцию в клетках прокариот;
д) репликацию
10.В клетках, инфицированных вирусами:
а) активируется синтез вирусной РНК;
б) активируется синтез интерферона;
в) прекращен синтез РНК и белка в клетках хозяина; г) верно а и б;
д) верно а, б и в
11.Противоопухолевый антибиотик дауномицин:
а) нарушает синтез РНК и ДНК в опухолевых клетках;
б) токсичен для больного;
в) поступает в опухолевые клетки из-за их большей проницаемости;
г) верно а, б и в;
д) верно б и в
12.Многие вирусы в организме человека:
а) связываются с рибосомами;
б) выключают транскрипцию РНК хозяина;
в) прекращают синтез клеточных белков;
г) верно б и в;
д) верно а, б, и в
13.Токсин бледной поганки, α-аманитин: а) ингибирует транскрипцию в клетках эукариот;
б) активирует трансляцию; в) нарушает созревание мРНК; г) верно б и в; д) верно а и в
14.Токсичный белок рицин, выделенный из клещевины обыкновенной:
а) ингибирует трансляцию у эукариот;
б) активирует трансляцию у эукариот;
в) нарушает созревание мРНК;
г) верно б и в;
д) верно а и б
49
15.Тетрациклины:
а) ингибируют трансляцию;
б) нарушают посттрансляционную модификацию белков;
в) прекращают синтез белков у прокариот;
г) верно б и в;
д) верно а и в
Задачи
Матричные биосинтезы
1.Чем объяснить то, что в клетке имеется несколько десятков тысяч разных мРНК и только
несколько десятков разных тРНК. Объясните, как это различие связано с функциями мРНК
и тРНК в клетках эукариот.
2.Объясните, почему в клетках постоянно идет репарация ДНК, а репаративных
комплексов для РНК нет. Для ответа сравните строение и функции этих нуклеиновых
кислот у эукариот.
3.Действие ионизирующей радиации на организм приводит к нарушению многих
процессов, хотя действие многих других факторов (дезаминирующие факторы, облучение
ультрафиолетом) не приводит к таким катастрофическим последствиям. Объясните
причину этих различий.
4.После облучения ультрафиолетовыми лучами у пациента в ДНК фибробластов кожи
обнаружено большое количество димеров тимина. В норме такие изменения ДНК
обнаруживаются редко. Чем можно объяснить появление повреждений в ДНК данного
пациента?
5.В большинстве соматических клеток после завершения репликации хромосом 5-концы
дочерних цепей ДНК недостроены, так как после удаления праймеров эти фрагменты
оказываются недореплицированными. В эмбриональных клетках этого не наблюдается.
Как осуществляется восстановление 5-концов дочерних цепей ДНК в быстро делящихся
клетках.
6.В яйцеклетке в смысловой части гена, кодирующего гомогентизидазу, произошла замена
7-го нуклеотида с образованием терминирующего кодона. Какие изменения в структуре
фермента произойдут в ходе трансляции мутантного гена?
7.При старении организма между гистонами и ДНК образуются ковалентные связи. Как
появление прочных связей между ДНК и гистонами влияет на функции ДНК. Укажите
особенности строения гистонов, характер их взаимодействия с ДНК в норме, роль этих
белков в компактизации ДНК в ядре, участие в регуляции репликации и транскрипции.
8.Из клеток печени выделен белок, в который входит 192 аминокислотных остатка. Этот
белок кодируется геном, состоящим из 1440 пар оснований. Объясните причину
несоответствия количества аминокислотных остатков в белке числу пар нуклеотидов в
гене, кодирующем этот белок.
9.Опровергает ли центральную догму молекулярной генетики тот факт, что в РНК-
содержащих вирусах, нет ДНК, а хромосомы состоят только из РНК. Обоснуйте свой ответ.
50
10.Метионин – одна из двух аминокислот, которым соответствует только один кодон. Этот
кодон кодирует как инициирующий остаток метионина, так и внутренние остатки
метионина в синтезируемых полипептидах. Объясните, каким образом это происходит.
11.Сколько богатых энергией фосфатных связей затрачивается на синтез белка из двухсот
аминокислотных остатков.
12.Один
из белков костной ткани – остеокальцин, содержит остатки γ-
карбоксиглутаминовой кислоты, которая обеспечивает нормальную минерализацию,
связывая ионы кальция. Как в составе остеокальцина появились остатки этой
аминокислоты.
13.В химиотерапии опухолей используется антибиотик дауномицин, который внедряется
между основаниями ДНК, и аналог фолиевой кислоты – метотрексат. Активность каких
процессов снижается при использовании этих препаратов. Укажите различия в механизме
действия этих препаратов.
14.Циклофосфан, попадая в опухолевые клетки, расщепляется присутствующими там
фосфатазами с образованием реакционноспособного алкилирующего агента, который
взаимодействует с ДНК. Какие матричные биосинтезы ингибирует этот препарат в
опухолевых клетках? Для этого сравните скорость синтеза ДНК и РНК в опухолевых и
нормальных клетках.
15.Гормон альдостерон вызывает задержку Nа
+
, увеличивая в клетках-мишенях количество
белков-переносчиков этих ионов. Какой матричный процесс ускоряет этот гормон.
Изобразите схему этого процесса.
16.Стероидный гормон кортизол приводит к увеличению в печени количества ключевых
ферментов синтеза глюкозы. Изобразите схему матричного процесса, индуцируемого
кортизолом.
17.Набор ферментов необходимых для синтеза мочевины есть только в клетках печени. В
клетках других органов такой набор ферментов отсутствует. Объясните эти различия в
белковом составе клеток различных тканей.
18.В популяции людей существует несколько вариантов фермента глюкозо-6-
фосфатдегидрогеназы. Два из них различаются только по одной аминокислоте: в первом
варианте – аспартат, во втором – аспарагин. Являются ли эти варианты фермента примером
полиморфных белков?
19.В гипоталамусе из белков-предшественников образуются два гормона – нонапептиды
вазопрессин и окситоцин, выполняющие различные функции. Первичная структура этих
пептидов близка, но у вазопрессина в 3-й и 8-й позициях цепи фен и арг, а у окситоцина –
иле и лей соответственно. Могли ли возникнуть эти различия в результате точечных
мутаций.
20.Дифтерийный токсин вызывает АДФ-рибозилирование фактора элонгации ЕF
2
в клетках
эукариот, нарушая синтез белка. Покажите на схеме стадию синтеза белка, на которой
произойдет остановка этого процесса.