ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5544
Скачиваний: 10
521
♣ кейбір дәрі-дәрмектердің (дигиталис, хинидин, β-
адренорецепторлардың тежегіштері т. б.) әсерлерінен;
♣ бактериялардың (күл ауруы, жәншау (скарлатина), іш
сүзегі қоздырғыштарының) уыттарынан;
♣ вирустардың әсерлерінен - дамуы мүмкін. Бөгеттер
жүректің өткізгіш жүйесінің кез-келген жерінде (синустық-
жүрекшелік тораппен жүрекшелердің арасында, жүрекшелердің
қабырғаларында,
жүрекшелер
мен
қарыншалар
арасында,
қарыншалардың қабырғаларында, Гис шоғының аяқшаларында,
Пуркиние талшықтарында) орналасуы ықтимал.
Электр
серпіннің
синустық-жүрекшелік
тораптан
жүрекшелерге өткізілуінің бұзылыстарынан
жүрек соғуының
сиреуі байқалады, кейбір жүрек жиырылулары болмайды.
Жүрекшелердің қабырғалары арқылы өткізгіштің бөгеттері
нәтижесінде оң және сол жүрекшелердің жиырылуы бір
мезгілде болмайды. ЭКГ-да Р-өркеші екі айрылып көрінеді.
Атриовентрикулалық бөгет
кезінде синустық-жүрекшелік
торапта
пайда
болған
серпіндердің
жүрекшелерден
қарыншаларға өтуі бұзылады. Бұл кезде серпіндердің өтуі
бұзылуы жартылай немесе толық болуы мүмкін. Жартылай
автриовентрикулалық блокаданың үш дәрежесін ажыратады:
● І-дережесінде жүрекшелерден серпіндердің жүрекше-
қарынша аралық торап арқылы қарыншаларға өтуі баяулайды.
Сондықтан қарыншалардың жиырылуы жүрекшелер жиырылғаннан
кейін біршама кешеуілдеп болады. ЭКГ-да жүрекшелердің
жиырылуына Р-өркеші, қарыншалардың жиырылуына QRST кешені
сәйкес келетіндіктен, Р-Q өркештерінің аралығы ұзарады.
Қалыпты жағдайда бұл аралық 0,12-0,20 сек. болса, ол
атриовентрикулалық блокаданың І-дәрежесінде 0,20 сек.
астам біркелкі ұзарады (-сурет).
● II-дәрежесінде синустық-жүрекшелік торапта пайда
болган серпіндердің жүрекше-қарынша аралық торап арқылы
қарыншаларға өтуі біртіндеп нашарлай береді де, жүректің
бірнеше жиырылуларынан кейін мүлде өтпей қалуға ұщырайды.
Сол себептен ЭКГ-да Р - Q өркештерінің аралығы біртіндеп
ұзарып, жүректің бірнеше жиырылуларынан кейін Р өркешінің
артынан қарыншалардың жиырылуы (QRS кешені) болмайды (-
сурет). Содан кейін жүрекшелерден серпіннің қарыншаларға
өткізілуі қалпына келеді де, біртіндеп қайта нашарлай
береді. Бірнеше жиырылудан соң қарыншалар жүрекшелердің
жиырылуына тағы жауап қайтармайды. Осылай жүрекше-қарынша
аралық торапта өткізгіштіктің өзгеруі белгілі заңдылықпен
қайталана береді. Бұл оралымды
Венкебах-Самойлов оралымы
немесе
кезеңі
деп атайды.
●
III-дәрежесінде
серпіндердің
жүрекшелерден
атриовентрикулалық
торап
арқылы
қарыншаларға
әрбір
522
екіншісі, үшіншісі немесе төртіншісі ғана өткізіледі.
Сондықтан жүрекшенің 2, 3, 4 жиырылуларына қарыншалар бір
жиырылумен ғана жауап қайтарады. ЭКГ-да 2-3 немесе 4 Р
өркешінен кейін бір QRS кешені пайда болады.
Толық атриовентрикулалық бөгет
кезінде жүрекшелерден
қарыншаларға серпіндер мүлде өтпейді. Жүрекшелер cинустық-
жүрекшелік торапта пайда болған номотоптық ырғақ бойынша,
қарыншалар өз беттерінше идиовентрикулалық ырғақ бойынша
жиырылады. Сол себептеи жүрекшелер минөтіне 70-80 рет
жиырылса, қарыншалар минөтіне 30-40 рет қана жиырылады.
Бұл бөгет кезінде жүрекшелер мен қарыншалардың жиырылуы
бір мезгілде болуы мүмкін. Осыдан келіп жүрекшелердің
тығындалып қалуы немесе олардың тампонадасы дамуы ықтимал.
Сондықтан шеткері ағзалардың, әсіресе мидың, қанмен
қамтамасыз етілуі қатты бұзылады, адам есінен айрылады,
тырыспа-селкілдек дамиды. Бұндай жағдайды
Морганьи-Эдемс-
Стокс синдромы
деп атайды. Осыдан адам тез жан тапсыруы
мүмкін. Кейде қанайналым қалпына келіп, көрсетілген
құбылыстар бірнеше рет қайталануы ықтимал. Кейде толық
бөгет
жартылай
бөгетке
ауысуы
мүмкін.
Толық
атриовентрикулалық
бөгетті
емдеу
үшін
жасанды
электроширықтырғыштар қолданылады.
Қарыншалардың
қабырғаларындағы
өткізгіштіктің
бұзылыстары
жиі Гис шоғының бір аяқшасында байқалады.
Сондықтан қарыншалардың қозуын туындататын серпіндердің оң
немесе сол қарыншаға өтуі кешеуілдейді, олардың жиырылуы
бір мезгілде болмайды. ЭКГ-да R-өркеші екіге айрылып
көрінеді.
Ырғақ игерілуінің бұзылыстары.
Миокардта зат алмасуларының терең бұзылыстарында ырғақ
игерілуінің бұзылыстары дамиды. Ол қозу жиілігінің
жаңғырығуы бұзылыстарымен немесе бірінің бірі артынан
болатын қозу мен жиырылудың ұзақтығы және тербелу ауқымы
(амплитудасы) әртүрлі болуымен көрінеді. Қозу жиілігінің
жаңғырығу бұзылыстарын
ырғақтың трансформациясы
дейді. Бұл
кезде жүрек етінде пайда болған қозудың барлығына бірдей
жүрек жиырылумен жауап қайтармайды. Содан қозу мен миокард
жиырылуының жиілігі, біріне бірі сәйкес келмей, әртүрлі
болады.
Қалыпты
жағдайда
әрбір
қозудың
(әрекет
ету
потенциалының) артынан жүрек етінің жирылуы болады. Осы
бірінің артынан бірі болатын қозу мен жиырылудың ұзақтығы
және
тербелу
ауқымы
(амплитудасы)
әртүрлі
болуын
әлтернация
– деп атайды.
Ырғақтың трансформациясы
. Пайда болу себептері:
523
● ауыр уыттанулар;
● қатты ишемия;
● жайылған кардиосклероз т.б. – есептеледі.
Осылардың нәтижесінде жүректің өткізгіш жүйесінің
әртүрлі
бөліктерінде
немесе
Пуркиние
талшықтарының
тармақталу аяқшаларында жүйкелік серпіндердің өткізілуі
бұзылады. Содан жүрек ет жасушаларының мембраналарында
серпін туындату қабілеті немесе деполяризация бұзылмай,
жасушалардың жиырылу қасиеті бұзылады. Осыдан қозу мен
жүрек
жиырылу
жиіліктерінің
арасында
сәйкессіздік
байқалады. Әрбір қозу жиырылумен ұласпайды.
Әлтернация.
Бүлінген миокардта бір жүйкелік серпінге
барлық ет талшықтары қозып жиырылады, ал келесі серпінге
тек олардың жартысы ғана жауап қайтарады. Сондықтан әрекет
ету потенциалы мен жиырылудың тербелу ауқымы әркелкі
болады. Былайша айтқанда бір серпінге дұрыс ауқымды
жиырылу болса, екінші серпінге әлсіз жиырылу болады.
Cерпіндердің қалыптасуы мен өткізілуінің біріккен
бұзылыстарынан дамитын жүрек аритмиялары.
Жүрек етінде электр серпіндерінің қалыптасуы мен
олардың
өткізгіш
жүйемен
өткізілуінің
біріккен
бұзылыстарынан дамитын жүрек аритмияларына жүрекшелер
тыпыры мен жүрек жыпылығы жатады.
Жүрекшелер тыпыры.
Жүрекшелердің тыпыры - олардың
дұрыс ырғақпен өте жиі жиілікте, диастолалық үзіліссіз,
дәрменсіз жиырылулары. Бұл кезде жүрекшелер минөтіне 220-
400 рет, қарыншалар 150-300 рет жиырылады, және ауыр
қанайналым бұзылыстарына әкеледі.
Егер жүрек жиырылулары минөтіне 400-600 ретке дейін
жетсе, онда оны
жүрек
жыпылығы
немесе
фибрилляциясы
делінеді.
Жүрек жыпылығы - деп жүрек ет талшықтары
бірікпей,
олардың
жекелеген
топтарының
жиырылуларын
айтады
. Жүрек еті тұтасып жиырылмайды да, ол қанды қан
тамырларына айдап шығару қабілетін жоғалтады. Содан
адамның кенеттен жан тапсыруы болады. Бұндай аритмия
миокардтың инфарктында, электр соққыдан кейін, ауыр
кардиосклероз,
тиреотоксикоз
кездерінде,
атриовентрикулалық тесіктің қатты тарылғанында т. б.
жағдайларда дамуы ықтимал.
Жүрек
жыпылығы
жүрекшелердің
және
қарыншалардың
жыпылығы болып ажыратылады. Соңгысы біріншісіне қарағанда
өте ауыр өтеді. Бұл кезде жүректің насостық қызметі мүлде
тоқтайды, сөйтіп адамның тез жан тапсыруына әкеледі.
Жүрекшелердің жыпылығы кезінде жүрекше-қарынша аралық
524
торап арқылы жүрекшелерден қарыншаларға серпіндердің
көпшілігі
өтпейді.
Сондықтан
қарыншалар
сирегірек
жиырылады. Бұндай жағдайда науқас тіршілігін біршама уақыт
сақтап қала алады.
Жүрек аритмияларының патогенезі.
Жүрек
аритмияларының
дамуында
кардиомиоциттерде
электролиттердің алмасуы бұзылыстарына әкелетін жүйкелік-
сұйықтық реттеудің және зат алмасуларының өзгерістері
манызды орын алады. Кардиомиоциттердің мембраналарында май
қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза ферменттерінің
артық әсерленуі олардың бүліністеріне әкеледі. Содан
сарколемманың және митохондрий мембраналарының қызметтері
бұзылады.
Сарколемманың бұзылыстарынан
:
● оның өткізгіштігі көтеріледі;
● Na
+
-, K
+
- АТФ-аза ферментінің белсенділігі
төмендейді;
● аденилатциклаза ферментінің белсенділігі артып,
кардиомиоциттердің ішінде цАМФ көбейеді. Осылардан:
♣ К
+
-иондары жүрек ет жасушаларының сыртына көптеп
шығып, гиперкалиемия дамиды, жасуша ішінде олар азаяды;
♣ шабан Са
2+
- каналдары әсерленіп, кардиомиоциттердің
ішіне көптеп Са
2+
- иондары енеді. Олар фосфолипаза
ферментінің
белсенділігін
арттырып,
мембраналардағы
фосфолипидтерді ыдыратуынан, мембранада бос май қышқылдары
көбейеді.
Митохондрий
мембраналарының
бұзылыстарынан
кардиомиоциттерде тотығу мен фосфорлану үрдістерінің
ажырауы болады. Осыдан:
● анаэробтық гликолиз артып, жасуша ішілік ацидоз
дамиды;
● АТФ түзілуі азаяды. Ол өз алдына ары қарай мембрана
насостарының
(Na
+
-,
K
+
-АТФ-аза,
Ca
2+
-АТФ-аза)
белсенділігін төмендетеді.
Осы келтірілгендердің нәтижесінде кардиомиоциттердің
мембранасында деполяризация кезеңі тездетіледі және әрекет
ету потенциалының ұзақтығы мен ауытқу аумағы азаяды. Содан
жүрек аритмиясы дамиды.
Қанда К
+
-иондарының деңгейі көтерілуі аритмия дамуына
әкелетіні тәжірибеде дәлелденген. Мәселен, тәжірибелік
иттердің қанына калий тұздарын көптеп енгізгенде, оларда
жүрек аритмиясы дамиды. Жануарларда алынған миокардтың
ишемиясы
кездерінде
жасуша
сыртындағы
К
+
-иондарының
деңгейі жоғарылайды, гиперкалиемия байқалады.
Жан
жарақаттары
мен
күйзелістерінде
қанда
катехоламиндердің деңгейі жоғары көтерілуінен аритмиялар
525
дамитыны
белгілі.
Бұл
кезде
катехоламиндер
жасуша
мембраналарында майлардың еркін радикалды тотығуына және
артық
ыдырауына
әкеліп,
фосфолипаза
ферментінің
белсенділігін арттырып, бос май қышқылдарының деңгейін
көтереді.
Сонымен
бірге,
катехоламиндер
жүрек
жасушаларының мембраналарымен байланысқан аденилатциклаза
ферментінің
белсенділігін
арттырып,
жасуша
мембраналарындағы шабан өзекшелер арқылы Са
2+
иондарының
жасуша ішіне біртіндеп енуін ұлғайтады. Сол себепті олар
диастолалық
деполяризацияны
тездетеді
және
жүректің
өткізгіш жүйесінде серпіндердің өтуін баяулатады.
Жүрек аритмиялары даму жолдарында миокардта сүт
қышқылының деңгейі көтерілуінің, метаболизмдік ацидоз
дамуының маңызы бар. Осы көрсетілгендердің нәтижесінде
жүректе диастолалық шабан деполяризация өзгеріп, шектік
және әрекеттік потенциалдардың азаюы болады.
Жүрек
аритмилары
дамуындағы
электрофизиологиялық
құбылыстар.
Жүрекшелер
тыпыры
мен
жүрек
жыпылығы
немесе
фибрилляциясы дамуларында, жүрек етінде көптеген қосымша
қозу ошақтарының пайда болуымен қатар, ондағы өткізгіш
жүйенің бір бағытта бұзылыстарының маңызы үлкен. Бұл
кезде қозу серпіндері, шеңбер бойынша айналып жүру
қабілетін қабылдайды.
Қалыпты жағдайда жүзік тәріздес ет талшығын электр
ағынымен тітіркендіргенде серпін екі бағытта қозғалып,
тітіркендіргіштің қарсы жағында түйісіп бірін-бірі жояды.
Осыдан ет талшығының тұтасқан жиырылуы болады. Егер шыны
таяқшамен тітіркендіргіштің жанында ет талшығын қысып
түрып содан кейін тітіркендірсе, онда таяқшаны алып
тастаған соң қозу серпіндері бір бағытта шеңбер бойынша
айналып жүреді. Бұл кезде қозу серпіндерінің әсерлерінен
ет талшықтарының бірікпеген жекелеген бөлшектерінің жиыры-
лулары байқалады. Осындай жағдайды
ге-еntrу
(ағыл.— қайта
(ену) оралу)
феномені
(-сурет) деп атайды.