ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5538
Скачиваний: 10
531
тағамында ас түзын шектеу белгілі емдік әсер етеді.
Осы келтірілген қауіп-қатерлі факторлардың бірнешеуі
бір-біріне ұласып әсер етулерінен адамда біріншілік,
эссенциалық гипертензия дамиды – деп есептеледі. Олардың
арасында тұқым қуалаушылыққа бейімділік, гиподинамия, жан-
дүниелік ауыртпалықтар, ас тұзын артық пайдалану бірінші
орында тұрады. Екінші орынға, жас ұлғаюына байланысты
дамитын, қан тамырларының атеросклероздық өзгерістерін,
семіруді, созылмалы гипоксияны, ішімдікке салынуды, жиі
қалжырап шаршауды, көмірсулары алмасуының бұзылыстарын,
кәсіпкерлік немесе өндірістік химиялық заттар мен сыртқы
ортаның
ластануларын.жатқызуға
болады.
Артериялық
гипертензия мен атеросклероз дамуы өзара тығыз байланысты
және бірін-бірі ұлғайтады
Патогенезі.
Жоғарыда келтірілген дерекгерге байланысты
эссенциялық артериялық гипертензияның патогенезі туралы
ұғым қайта қарауды қажет етеді. Ол әлі анықталмаған өте
күрделі мәселе. Осыған байланысты бұл гипертензияның
дамуында:
● артериялық тамырлардың қабырғаларындағы тегіс салалы
ет жасушалары мембранасының тектік ақаулары;
● организмнің гиподинамиясы;
● жан-дүниелік ауыртпалықтар - ерекше орын алады.
Артериялық тамырлардың қабырғаларындағы тегіс салалы
ет жасушалары мембранасының тектік ақаулары
нәтижесінде
катиондық насостардың (Na
+
-, K
+
- АТФаза, Ca
2+
- АТФаза)
белсенділігі төмендеуінен бұл жасушалардың іштерінде
натрий, кальций иондарының жиналып қалуы қан тамырларын
жиырады.
Ұзақ мерзім бойына қол жұмысы мен дене қозғалысының
азаюы нәтижесінде:
♣
денеде энергия алмасуының тепе-теңдігі өзгереді.
Денеге тағаммен түскен энергияның атқарылатын жұмысқа
пайдаланылуы болмағандықтан, ол май түзілуге жұмсалады.
Осыдан адам семіріп кетеді, май алмасуының бұзылыстарынан
қанда
төмен
тығыздықты
липопроитеидтер
көбейеді,
атеросклероз дамуына қолайлы жағдай дамиды;
♣
гиподинамия тұздардың организмде ұсталып қалуына
әкеледі. Мәселен, ауыр қол жұмысын атқарғанда, спортпен
шұғылданғанда
термен
бірге
түздарда
организмнен
шығарылады, бүйректің қызметі жеңілденеді. Міне, осы
жағдайларда
жандүниелік
күйзелістер
және
басқа
ауртпалықтар эссенциялық артериялық гипертензия дамуына
әкелуі ықтимал.
Жан-дүниелік күйзелістер, жан жарақаттары т. б.
көңіл-күйдің қатты қобалжулары
эмоциялық ауыртпалықтар
532
дамуына әкеледі. Бұл кезде ми қыртысының қызметтері
өзгеріп, симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы болады,
гипоталамус-аденогипофиз-бүйрек
үсті
бездері
сыртқы
қабатының белсенділігі көтеріледі. Осыдан гипоталамуста
кортиколиберин, аденогипофизде кортико-тропин, бүйрек үсті
бездерінде глюкокортикоидтық гормондар артық өндіріледі,
гиперкортикостероидемия
дамиды.
Глюкокортикоидтық
гормондар:
біріншіден,
бауырда
ангиотензиногеннің
түзілуін, екіншіден, өкпе атериолаларында ангиотензинге
ауыстыратын ферменттің (ААФ, ФК 3.4.15.1) түзілуін
арттырады. Бұл фермент ангиотензиногеннің ангиотензин-І-ге
және
ангиотензин-І-дің
ангиотензин-II-ге
ауысуын
тездетеді.
Ангиотензин-II
шеткері
қан
тамырларының
артериолаларын
жиырып,
артериялық
қан
қысымының
көтерілуіне әкеледі. Сонымен қатар ол өсу факторларын
әсерлендіріп, тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы ет
жасушаларының гипертрофиясы мен гиперплазиясын туындатады.
Бүйрек
үсті
бездерінің
милық
қабатында
және
симпатикалық түйіндерде катехоламиндердің (адреналин,
норадреналин) артық өндірілуінен гиперкатехоламинемия
дамиды.
Қан
тамырларының
жиырылуында
катехоламиндердің
әсерлерінен
олардың
қабырғаларындағы
тегіс
ет
жасушаларының
қабықтарында
май
қышқылдарының
асқын
тотығуы,
фосфолипаза,
липаза
ферменттерінің
артық
әсерленуі маңызды орын алады. Осылардан бұл жасушалардың
қабықтарының өткізгіштігі көтеріліп, олардың іштерінде Nа
+
мен Са
2+
иондарының көбеюінен тамырлардың тұрақты жиырылуы
болады.
Бұл
кезде
май
қышқылдарының
гидроасқын
тотықтарының әсерлерінен тегіс салалы ет жасушаларының
қабықтарындағы
Nа
+
-,
К
+
-
және
Са
2+
-АТФ-азаларынын
белсенділігі төмендейді.
Шеткері қан тамырларының жиырылуы бүйректе ишемия
туындатып, ренин өндірілуін арттырады. Ол өз алдына
ангиотензин-I-ді ангиотензин-II-ге айналдырады. Осыдан қан
тамырларының ұзақ жиырылуынан олардың қабырғаларындағы
тегіс салалы ет жасушаларының гипертрофиясы дамиды.
Қорыта
келгенде
артериялардың
атеросклерозы,
қан
тамырларының жиырылуы және миоциттердің гипертрофиясы
тамыр саңылауын тарылтып, қан ағуға олардың шеткері жалпы
кедергілік қасиетін арттырады.
Сонымен бірге ангиотензиннің әсерінен бүйрек үсті
бездерінің сыртқы қабатында әлдостерон өндірілуі көбейеді.
Осыдан бүйрек өзекшелерінде бастапқы несептен натрийдің
қанға кері сіңірілуі артып, гипернатриемия дамиды. Натрий
иондары
тамыр
жиырылтатын
ықпалдарға
(адреналин,
533
норадреналин,
ангиотензин
т.
б.)
қан
тамырларының
сезімталдығын көтереді және олардың әсерлерінен эндотелий
жасушаларының ісінуі тамырлардың ішкі саңылауын тарылтады.
Қанда натрийдің көбеюі гипомаламуста осморецепторларды
қоздырып, антидиурездік гормон (вазопрессин) өндірілуін
арттырады. Бұл гормон бүйрек өзекшелерінде судың кері
сіңірілуін арттырып, айналымдағы қанның көлемін көбейтеді.
Осылардың нәтижесінде артериялық қан қысымы көтеріледі.
Эссенциялық гипертензияның өту сатылары.
Эссенциялық
гипертензия біршама уақыт байқалмауы мүмкін. Ол үш сатыда
өтеді:
● бірінші
өткінші сатысында
артериялық қан қысымы
мезгіл-мезгіл көтеріліп, ешқандай емшара қабылдамай-ақ,
қалыпты деңгейге түсіп тұрады;
● екінші
қан қысымының тұрақты көтерілу сатысы
кезінде
артериялық қысым ұдайы жоғары деңгейде болады. Осыдан
жүректің сол қарыншасының гипертрофиясы дамиды;
● үшінші
қан тамырлары мен көз түбінің жүйкелік
құрылымдарының ауыр құрылымдық өзгерістерімен көрінетін
сатысы.
ДДҰ сарапшылар комитетінің жіктеуі бойынша эссенциялық
гипертензияның өтуін үш сатыға бөледі:
● I - функциялық өзгерістер сатысы;
● II - бастапқы құрылымдық өзгерістер сатысы;
● III - ішкі ағзаларда, әсіресе бүйректе, ауыр
құрылымдық өзгерістер даму сатысы делінеді.
Эссенциялық гипертензиядан алдын-ала сақтандыру мен
емдеу әдістерінің патофизиологиялық негіздері.
Эссенциялық гипертензиядан алдын-ала сақтану үшін
белгілі мөлшерде физикалық жүктемелерге жаттығу, дене
шынықтыру мен спортпен шұғылданудың маңызы өте зор.
Сонымен бірге, тағамда майлы тамақтарды шектеп, артериялық
тамырлардың атеросклерозы дамуынан сақтандыратын шаралар
қолдану қажет. Тағамда ас тұзын шектеу арқылы денеде оның
жиналып қалуынан сақтандыру маңызды.
Дамыған
эссенциялық
гипертензияны
емдеу
үшін
ангиотензинге
ауыстыратын
ферменттің
тежегіштері,
әлдостеронның тежегіштері (спиронолоктон), шеткері қан
тамырларын
кеңітетін
дәрі-дәрмектер,
бета-
адренорецепторлардың
тежегіштері,
Са
2+
иондары
өзекшелерінің тежегіштері қолданылады. Сонымен қатар,
организмнен тұздарды, артық сұйықты сыртқа шығару үшін
несепайдатқылар
пайдаланылады.
Қан
тамырларының
қабырғаларындағы тегіс ет жасушаларының қабықтарында май
қышқылдарының асқын тотығуын шектеу үшін антиоксиданттар,
фосфолипазаның тежегіштерін пайдалану маңызды.
534
Әйгіленімдік гипертензиялар.
Белгілі бір аурулардың нәтижесінде, олардың әйгіленімі
ретінде,
дамыған
артериалық
қысымның
көтерілуін
әйгіленімдік гипертензиялар дейді. Олар бүйрек аурулары,
эндокриндік аурулар кездерінде жиірек кездеседі.
Бүйректік
артериялық
гипертензиялар.
Бүйректік
артериялық гипертензиялар:
● ренопривтік немесе бүйрек ұлпалық (3-5% );
● реноваскулалық
немесе бүйрек-қан тамырлық (1-4%) -
деп екіге ажыратылады.
Ренопривтік артериялық гипертензия
бүйректің ұлпасында
құрылымдық өзгерістер болудан дамиды. Грольман (1949 ж.)
деген ғалым тәжірибелік иттердің екі бүйрегін бірдей сылып
тастап, жасанды бүйрек аспабына қосу арқылы олардың
тіршілігін сақтап тұрғанда ауыр артериялық гипертензия
дамитынын байқады. Артынан өткізілген зерттеулер бойынша:
бүйрек артериялық қан тамырларын жиырылтатын зат (ренин)
қана емес, оларды босаңсытатын да заттар өндіретіні
дәлелденді. Осылай бүйрек организмде артериялық қан
қысымын қалыпты деңгейде ұстап тұруға қатысады. Қан
тамырларын босаңсытатын заттарға бүйректің милық қабатында
өндірілетін бейтарап майлар, А, Е түрлес простагландиндер,
фосфолипидтік рениннің тежегіштері т. б. жатады.
Простагландиндер мол қаңықпаған май қышқылдарының
өнімі. Олар бүйректің милық қабатындағы дәнекер тіндерінің
жұлдыз
тәріздес
жасушаларында
өндіріледі.
Простагландиндердің өндірілуі қандағы ангиотензин-II-нің
деңгейімен қадағаланады. Қанда ангиотензин-II көбейгенде,
соған
жауап
ретінде
бүйректің
милық
қабатында
простагландиндердің өндірілуі артады. Осыдан ангиотензин-
II-нің әсерінен жиырылған артериолалар простагландиндердің
ықпалымен босаңсып, артериялық қан қысымы қалпына келеді.
Простагландиң Е сау жануарларда да қан қысымын
төмендетеді, ал простагландин А сау жануарларда оны
төмендетпейді,
бірақ
бүйректік
гипертензия
дамуынан
сақтандырады. Простагландиндер шеткері майда артерияларды
кеңітеді, натрий иондарының несеппен сыртқа шығарылуын
күшейтеді.
Осыған байланыстыренопривтік гипертензия:
●
бүйректе
қан
тамырларын
босаңсытатын
заттар
өндірілмеуінен;
● несеп шығарылуы бұзылғандықтан айналымдағы қан
көлемінің артып кетуінен - дамиды.
Реноваскулалық немесе бүйрек-қан тамырлық гипертензия
бүйрек ишемиясынан дамиды. Гольдблат (1934 ж.) деген ғалым
тәжірибелік иттерде бір жақ бүйректің артериясын тар
535
сақинамен тарылтқанда, екінші бүйректе склероз дамып,
артериалық
гипертензия
дамитынын
көрсетті.
Бұл
гипертензияның даму патогенезінде бүйрекке қан аз келуінен
ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесі әсерленуінің маңызы
өте зор. Бүйрек ишемиясы кезінде нефрон шумақтарының
жанындағы жасушаларда ренин өндірілуі көбейеді. Ол
ангиотензин-I-ді
ангиотензин-II
айналдырып,
қан
тамырларының қатты жиырылуын туындатады. Ангиотензин-II
ангиотензин-III айналып, әлдостерон өндірілуін арттырады.
Әлдостерон қанда натрий иондарын көбейтеді. Na
+
тамыр
жиырылтқыш
заттарға
қан
тамырларының
сезімталдығын
көтереді және антидиурездік гормон өндірілуін арттырады.
Антидиурездік гормон айналымдағы қан көлемін көбейтеді.
Сайып келгенде, реноваскулалық гипертензия:
● қан тамырларының жиырылуынан;
● айналымдағы қан көлемінің көбеюінен - дамиды.
Эндокриндік
артериялық
гипертензиялар.
Көптеген
эндокриндік аурулар кездерінде артериялық гипертензия
дамиды. Мәселен, алдыңғы гипофиздің өспелері кездерінде
дамитын Иценко-Кушинг ауруы, бүйрек үсті бездерінің сыртқы
қабатының өспелері - әлдостеронома немесе Иценко-Кушинг
синдромы, олардың милық қабатының өспесі феохромоцитома,
диффуздық уытты зоб т. б. аурулар артериялық қан қысымының
көтерілуімен қабаттасады.
Иценко-Кушинг ауруы мен синдромы
кездерінде артериалық
қысымның көтерілуі глюкокортикоидтық гормондардың артық
өндірілуінен (0-5%) дамиды. Олардың әсер ету жолдарын
эссенциалық гипертензиядан қараңыз.
Феохромоцитома
кезінде
катехоламиндердің
артық
өндірілуінен
артериалық
гипертензия
(0-1%)
дамиды.
Симпатикалық түйіндердің өспелерінде норадреналин басым
өндіріледі. Ол қан тамырларын жиырады. Содан шеткері
тамырлардың қан ағуына жалпы кедергілік қасиеті артады.
Сонымен қатар бүйректе ишемия дамып, ренин-ангиотензин-
әлдостерон жүйесі әсерленуі болады. Осылардың нәтижесінде
артериалық қысым көтеріледі.
Бүйрек үсті бездерінің милық қабатының өспелерінде
адреналин басым өндіріледі. Ол жүрек жиырылу күші мен
жиілігін арттырып, минөттік қан көлемін көбейтеді. Осыдан
артериалық қысым жоғарлайды.
Әлдостеронома
кезінде бүйрек өзекшелерінде натрийдің
кері қанға сіңірілуі көбейіп, гипернатриемия дамиды. Оның
артериалық гипертензия дамуына әкелетін жолдарын жоғарыдан
қараңыз.
Уытты зоб
кезінде тироксин мен трииойдтирониннің көп
өндірілуінен жүректің жиырылу күші мен жиілігі артады,