ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5541
Скачиваний: 10
526
- сурет. Серпіндердің бір бағытта шеңбер бойынша
тарауы.
Жүрек аритмияларын емдеу негіздері:
● ж
асуша мембраналары арқылы натрий, калий иондарының
жүрек жасушаларына артық енуін тежегіш дәрі-дәрмектер
(новокаинамид, хинидин т. б.) қолдану;
● бета-адренорецепторлардың тежегіштерін (обзидан т.
б.) пайдалану;
●
кардиомиоциттердің
мембраналарындағы
кальцийдің
шабан өзекшелері- нің тежегіштерін енгізу;
● май қышқылдарының асқын тотығуынан сақтандыратын
антиоксиданттар
мен
фосфолипаза
ферменттерінің
белсенділігін төмендететін дәрі-дәрмектер қолдану;
● жүрек жыпылығын емдеу үшін жүрек арқылы қуатты
электр ағынын өткізу негізінде дефибрилляция (жыпылықты
жою) әдісі қолданылады. Бұл кезде жүрек етінде кейбір
жасушалар толық рефрактерлік (қозымсыздық), екіншілері -
салыстырмалы қозымсыздық, үшіншілері - қалыпты қозымдылық,
төртіншілері
-
жоғары
қозымдылық
жағдайларында
болғандықтан, жүрек арқылы қуатты электр ағының өткізу
кардиомиоциттердің барлығын бір жағдайға келтіреді.
Жүрек аритмияларынан алдын-ала сақтандыру үшін жүрек
етін физикалық жүктемелерге ұдайы шынықтырудың маңызы
үлкен.
Артериялық гипертензиялар мен гипотензиялар
527
Артериялық гипертензия кезінде қан қысымы сынап
бағанасы бойынша 140-80 мм-ден жоғары көтеріледі. Олар:
● біріншілік, эссенциялық (ағыл. essential - мәні)
гипертензия;
● салдарлық, әйгіленімдік (симптомдық) артериялық
гипертензия
болып
ажыратылады.
Барлық
артериялық
гипертензиялардың
90-95%-ы
біріншілік
(эссенциялық)
гипертензия
болады.
Қалған
5-10%-ы
ғана
салдарлық
әйгіленімділік
гипертензияларға,
әсіресе
бүйрек
ауруларымен байланысты қан қысымының көтерілуіне, жатады.
Артериалық қан қысымының көтерілуі:
● жүрек шығарымының немесе минөттік қан көлемінің
ұлғаюынан;
● шеткері қан тамырларының қан ағуына жалпы кедергілік
қасиетінің жоғарлауынан;
● осылардың біріккен өзгерістерінен – болады.
Жүрек шығарымының көбеюі
мына себептерден:
♣
симпатикалық
жүйке
жүйесінің
межеқуаты
көтерілуден; бұл кезде катехоламиндер жүректің жиырылу
күші мен жиілігін арттырады;
♣ айналымдағы қан көлемі тым артып кетуінен; ол өз
алдына мына жағдайларда байқалады:
♥ бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінде;
♥ полицитемиялық (шынайы) гиперволемия кезінде;
♥ әлдостерон көп өндіріліп шығарылғанында;
♥ қанда натрий көбейгенде - байқалады.
Шеткері қан тамырларының қан ағуына жалпы кедергілік
қасиетінің жоғарлауы
мына жағдайларда байқалады:
♣
катехоламиндердің
артериалық
тамырларда
α-
рецепторларын қоздырудан;
♣ ренин мен ангиотензинге ауыстыратын ферменттің
әсерлерінен, қан тамырларын жиыратын, ангиотензин II
көптеп түзілуден;
♣
тамыр
қабырғаларындағы
тегіс
салалы
ет
жасушаларының гипертрофиясы мен гиперплазиясынан;
♣ қан тамырларының межеқуатын өзіндік реттейтін
эндотелий-тәуелді тетіктердің бұзылыстарынан; Бұл кезде
эндотелий жасушаларында тамырларды жиыратын эндотелин көп
өндіріліп,
оларды
босаңсытатын
нитроксид
(NO),
простациклин (ПГI
2
) өндірілуі азаяды. Эндотелин эндотелий
жасушаларында
эндотелинге
ауыстыратын
ферменттің
қатысуымен өндіріледі. Ол тамыр қабырғаларындағы тегіс
салалы ет жасушаларын жиырады және олардың өсіп-өнуін
арттырады. Нитроксид және простациклин тамыр жасушаларында
гуанилатциклаза ферментін әсерлендіріп, цГМФ түзілуін
арттырады. Содан тегіс салалы ет жасушаларының босаңсуы
528
болады және олардың өсіп-өнуі тежеледі.
Эссенциалық гипертензия.
Этиологиясы.
Эссенциялық
гипертензия
көптеген
экзогендік және эндогендік ықпалдардан дамиды.
Тұқым қуалаушылықтың маңызы.
Бұл аурудың дамуында
тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы бар. Жақын
туыстардың арасында және кейбір отбасыларында бұл ауру жиі
байқалады. Бір ұрықтан дамыған егіз адамдарда бірдей
жиілікпен кездеседі. Зертханалық егеуқұйрықтардың арасында
қан қысымы жоғары болатын таза тектік (асыл тұқымды)
буындар өсіріліп шығарылған. Бұл ауру полигендік ауруларға
жатады. Сол себепті эссенциалық гипертензияның даму
негізінде қай геннің маңызы зор екенін дөп басып айту
қиын. Бұл кезде бірнеше гендердің қалыптыдан ауытқулары
болуы мүмкін. Солардың ішінде жасуша мембраналары арқылы
электролиттердің тасымалдануын қадағалайтын гендердің,
артериялық тамырлардың қабырғаларындағы эндотелий және
тегіс салалы ет жасушаларының қызметтерін қадағалайтын
гендердің ауытқулары болуы ықтимал. Осыдан Na
+
-,
K
+
- АТФ-
аза
және
Са
2+
-АТФ-аза
ферменттерінің
белсенділігі
төмендеуден миоциттердің іштерінде натрий мен кальций
иондары көбейіп, ет талшықтарының жиырылуы, олардың
гиперплазиясы
мен
гипертрофиясы
дамуы
және
тамыр
саңылауларының тарылуы қан қысымының көтерілуіне әкеледі.
Бүгінгі күні жасушалардың іші мен сыртында катиондардың
алмасуын қадағалайтын нәруыз болатыны белгілі болды. Оны
натрий-сутектік қарсы тасымалшы - NHE-нәруыз дейді. Ол
жасуша ішілік рН мөлшерін бақылайды. Солардың бір түрі
NHE-1 нәруызы барлық жасушалардың қабықтарында болады және
оның түзілуі SLC9A1-генімен қадағаланады. Бұл геннің
ауытқуы кезінде көрсетілген нәруыз түзілмейді де, сырттан
әсер
ететін
қауіп-қатер
ықпалдардан
эссенциалық
гипертензия
дамиды.
Тұтас
организмде
және
бүйрек
деңгейінде
мембрана
арқылы
иондардың
тасымалдануы
бұзылыстарына әкелетін гендік ақаулар денеде натрий
иондарының жиналуына, айналымдағы қан көлемінің көбеюіне
және қан тамырларының қатты жиырылуына әкеледі.
Тектік ақаулардың нәтижесінде артериялық қан тамырлары
межеқуатының эндотелий-тәуелді өзін-өзі реттеу жолдарының
бұзылыстары болуы ықтимал. Содан эндотелий жасушалары бұл
тамырларды кеңейтетін заттарды (нитроксид, простациклин
т.б.) бөліп шығармай, керісінше оларды жиыратын заттарды
(эндотелин т.б.) көптеп шығарады.
Ангиотензиноген молекуласы түзілуінде тектік ақау
болатыны белгілі. Бұл кезде оның молекуласында аминқышқылы
метионин треонинмен ауысып кетеді.
529
Осы
келтірілгендердің
өзі
артериялық
гипертензия
дамуында
көптеген
гендердің
ауытқулары
болу
мүмкіншіліктерін көрсетеді. Дегенмен, қазіргі кезде бұл
аурудың
дамуын
тек
осы
тектік
ауыртпалықтардың
жинақталуымен түсіндіруге болмайды. Артериялық гипертензия
дайын күйінде ұрпақтан ұрпаққа берілмейді, тек оған деген
бейімділік беріледі. Бұл бейімділік сырттан және іштен
әсер ететін көптеген ықпалдармен бірігіп қана артериялық
гипертензия дамуына әкеледі. Сол себепті бұл ауруды көп
факторлық (мүлтифакторлық) ауру дейді. Бұл факторларды
қауіп-қатерлі факторлар – деп атайды.
Артериялық гипертензия дамуына әкелетін қауіп-қатерлі
факторлар
экзогендік және эндогендік болып ажыратылады
.
Экзогендік қауіп-қатерлі факторларға:
● жиі қайталанатын жан күйзелістері, ойсоққылық
жағдайлар;
● организмнің гиподинамиясы;
● ас тұзын артық пайдалану;
● созылмалы гипоксия;
● қоршаған ортаның ауыр металдармен ластануы;
● қарқынды шудың әсері;
● зиянды әдеттер (темекі шегу, маскүнемдік) т.с.с.
жатады.
Эндогендік қауіп-қатерлі факторларға:
● тұқым қуалаушылыққа бейімділік;
● артериялық тамырлардың атеросклерозы;
● ішке сөлденіс бездері қызметтерінің өзгерістері;
● семіру;
● ұлғайған жас мөлшері т.б. жатады.
Қазіргі ғылыми-техникалық өркендеудің нәтижесінде адам
организміне көптеген ықпалдар әсер етеді. Жақсы дамыған
мемлекеттерде халықтардың көпшілігі қалаларға ауысуына
байланысты олардың организміне гиподинамия, созылмалы
гипоксия,
шу,
эмоциялық
ауыртпалықтар,
атмосфераның
химиялық заттармен ластануы т. б. әсер етеді.
XX ғасырдың өркендеуі адамды ауыр қол жұмыстарынан
босатты, оның орнына оймен атқарылатын жұмыстардың деңгейі
көтерілді. Жақсы дамыған мемлекеттерде қолмен атқарылатын
жұмыстың мөлшері, ғалымдардың есептеуі бойынша, 1961
жылдан 1975 жылға дейін 76%-дан 8%-ға дейін азайған.
Қала түрғындарының екінші бір ерекшелігі болып,
организмге созылмалы гипоксияның әсері есептеледі. Осыдан
гипоксияға
жауап
ретінде
шеткері
қан
тамырларының
рефлекстік жиырылулары, ішкі ағзалардың (бүйректің т. б.)
гипоксиясы, тамырлардың қимылдық орталығының тұрақты қозуы
қан қысымының жоғары деңгейде тұрақталып қалуына әкелу
530
мүмкіндігі пайда болады. Таулы жерлерге ауысқанда қан
қысымы көтерілуге бейім адамдарда артериялық гипертензия
асқынып кететіні белгілі.
Неғұрлым қала үлкен болса, солғүрлым оның шуы да көп
болады. Ірі қалаларда шудың қарқыны жылына 1 ДБ-ға өсіп
келеді. Тым қатты шулардың әсерлерінен адамның ұйқысы
бұзылады, жүйке жүйесінің қозымдылығы ұлғаяды, құлақтың
естуі төмендейді, ішкі ағзалардың (жүректің, асқорыту
жолдарының) қызметтері бүлінеді, жандүниелік ауыртпалықтар
дамиды, артериялық қан қысымы көтеріледі.
Эссенциялық
гипертензияның
этиологиясында
сыртқы
ортаның ауыр металдармен ластануларының белгілі маңызы
болуы мүмкін. Бұл жөнінде мәліметтер әлі толық жиналмаған.
Солардың ішінде қорғасынның және кадмийдің маңызы бар.
Жануарларға тамақпен немесе сумен бірге өте аз мөлшерлерде
ұзақ мерзімде қорғасын немесе кадмий енгізгенде оларда
созылмалы артериялық гипертензия дамиды. Олардың бұл
әсерін шеткері қан тамырларының жиырылуымен, натрийдің
организмде жиналуымен, қанда рениннің, ангиотензиннің
мөлшері көтерілуімен байланыстырады.
Организмде
магнийдің
жетіспеушілігі
артериялық
гипертензия
дамуына
әкеледі.
Магний
иондары
тамыр
қабырғаларының жиырылуын туындататын ықпалдарға олардың
сезімталдығын төмендетеді және олар қан тамырларын
кеңітеді.
Эссенциялық гипертензия дамуына бейімдейтін ықпал
болып адамның жас мөлшері ұлғаюы есептеледі. Балалар мен
жастардың арасында бұл ауру сирек кездеседі. Өйткені олар
ұдайы қозғалыста дамиды. Ал, жас ұлғаюына қарай артериялық
гипертензиямен адамның ауыруы жиілейді. Мұны ұлғайған
жаста
гиподинамия
мен
тамырлардың
атеросклероздық
өзгерістерімен және эндокриндік бездердің ерекшеліктерімен
байланыстырады. Мәселен, ми тамырларының атеросклероздық
өзгерістері нәтижесінде тамырлардың қимылдық орталығының
гипоксиясы қан қысымының көтерілуіне әкелуі мүмкін.
Сонымен
бірге,
соңғы
жылдары
жүргізілген
эпидемиологиялық зерттеулерге қарағанда (Жапония, Қытай т.
б.) адамдардың ас тұзын көп пайдалануына қарай артериялық
қысым да жоғары болатыны дәлелденді. Ас тұзын тәулігіне 5
гр-нан астам, ұзақ мерзімде пайдаланған, гипертензияға
тұқым қуатын бейімділігі бар, адамдарда біріншілік
гипертензия дамуына әкеледі деген пікір бар. Мәселен,
егеуқүйрықтарға, иттерге, қояндарға ас тұзы ерітіндісін
жібергенде артериялық қан қысымы көтеріледі. Оны
«тұздық
гипертензия»
дейді.
Клиникада артериялық гипертензиясы бар адамдардың