Файл: KZ Патофизиология учебник.pdf

536

қанның  минөттік  көлемі  көбейеді.  Содан  артериалық  қысым 
көтеріледі.  Бұл  кезде  диастолалық  қысым  өзгермей-ақ, 
негізінен систолалық қысым  көтеріледі. 

Адамның  жасының  ұлғаюына  байланысты  жыныстық  бездердің 

атқаратын  қызметтері  төмендеуінен  бүйрек  үсті  бездері 
сыртқы  қабатының  қызметі  көтерілуі  артериялық  гипертензия 
дамуына қолайлы жағдай туындатады. 

Сонымен 

бірге, 

сирек 

кездесетін 

әйгіленімдік 

артериялық 

гипертензияларға 

неврогендік 

(мидың 

бүліністерінде:  энцефалит,  ишемия,  жарақат,  мида  өспе 
өсуі, 

миға 

қан 

қүйылу 

т. 

с. 

с. 

кездерінде), 

гемодинамикалық 

(қолқа артерияларының атеросклерозы, қолқа 

қақпақшасының  жеткіліксіздігі  т.  с.  с.  кездерінде) 
гипертензиялар жатады. 

Артериалық  гипертензиялардың  зардаптары. 

Артериалық 

қысым ұзақ тұрақты көтерілуінен

: 

● 

жүректің өзгерістері: 

♣ сол жақ қарыншаның гипертрофиясы; 
♣ іркілулік жүрек қызметінің жеткіліксіздігі; 
♣ миокард ишемиясы мен инфаркты; 
♣ өкпе ісінуі – дамуы мүмкін. 

● 

 ми бұзылыстары: 

♣ ми ишемиясы; 
♣ ми ісінуі; 
♣ миға қан құйылу; 
♣ ми тамырларының тромбозы; 
♣ энцефалопатия – дамуы ықтимал. 

● 

қан тамырларының бұзылыстары: 

♣ сыдырылатын аневризма дамуына; 
♣ қолқа жыртылуына  - мүмкіндіктер болады. 

● 

бүйректің  өзгерістері: 

♣ нефросклероз; 
♣ 

бүйрек 

қызметінің 

созылмалы 

жеткіліксіздігі  

дамуына әкелуі ықтимал.  

Артериалық гипотензиялар 

Артериялық  қан  қысымының  тұрақты  төмендеуін  гипотензия 

дейді.  Оның  даму  негізінде  майда  қан  тамырларының 
межеқуаты  азаюы  жатады.  Артериялық  гипотензия  кездерінде 
жалпы  әлсіздік,  тез  шаршағыштық,  тахикардия,  ентік,  көз 
қарауытуы,  бас  айналу,  бас  ауыруы,  кейде  тіпті  талықсу, 
естен  тану  байқалады.  Артериялық  гипотензия  физиологиялық 
немесе  патологиялық  болып  ажыратылады.  Физиологиялық 
гипотензия  кезінде  дерттік  өзгерістер  байқалмайды  және  ол 
қысқа мерзімде жақсы шыныққан спортшыларда, таулы жерлерге 
дағдыланған адамдарда байқалады. 

537

Патологиялық гипотензия жіті және созылмалы болады. 
Жіті  артериялық  гипотензиялар  сілейме  (шок),  коллапс, 

талықсу кездерінде байқалады. 

Шоктың  барлық  түрлерінде  артериялық  қан  қысымы  қатты 

төмендеп кетеді (шокты қараңыз). 

Коллапс  – 

деп    айналымдағы  қан  көлемі  азаюынан 

артериялық  және  веналық  қысымның  қатты  төмендеп  кетуімен 
көрінетін  қан  тамырларының  жіті  жеткіліксіздігін  айтады. 
Пайда болу себептеріне қарай: 

● уытты-жуқпалы; 
● геморрагиялық (қансыраудан кейінгі); 
●  панкреатикалық немесе ұйқыбездік; 
●  ортостатикалық; 
●  аноксиялық коллапстарды ажыратады. 
Жұқпалардың  уыттарынан  дамитын,  уытты-жұқпалы  коллапс 

кекжиме  (менингит),  сүзек,  ботулизм,  сатқақ  (дизентерия) 
қоздырғыштарынан, 

тұмау 

мен 

гепатит 

вирустарының 

әсерлерінен майда қан тамырларының межеқуаты күрт төмендеп 
кетуінен дамиды. 

Қансыраудан  кейінгі  коллапс  кезінде  айналымдағы  қан 

көлемінің  тез  азаюынан  артериялық  қан  қысымы  күрт  түсіп 
кетеді. 

Панкреатикалық 

коллапс 

ұйқы 

безінің 

жіті 

қабынуларында, 

оның 

некроздарында 

протеолиздік 

ферменттерінің  қанға түсуінен дамиды. 

Ортостатикалық  коллапс  ұзақ  төсек  тартып  жатқан  адам 

тез  орнынан  тұрғанда  айналымдағы  қан  денеден  аяқтардың 
тамырларына ауысып кетуінен дамиды. Бұндай коллапс жиі жас 
балаларда,  қарт  адамдарда  кездеседі.  Ол  дербес  жүйке 
жүйесінің  қызметі  бұзылыстарына  және  қолқа  иіні  мен  ұйқы 
артерияларының 

қойнауындағы 

барорецепторлардың 

сезімталдығы  төмендеуіне  байланысты  дамиды.  Дербес  жүйке 
жүйесінің  бұзылыстарына  кейбір  дерттік  жағдайлар  (қантты 
диабет, амилоидоз, қатерлі анемиялар, көк тамырлардың ауыр 
керіліп  кеңеюі,  жұқпалы  аурулар  т.с.с.)  және  дәрі-
дәрмектер 

(симпатолитиктер, 

ганглиоблокаторлар, 

антидепрессанттар, барбитураттар т.б.) әкеледі. 

Аноксиялық  коллапс  биіктік  ауруы  кезінде  дем  алатын 

ауада оттегінің мөлшері қатты азайып кетуінен дамиды. Бұл 
кезде  қан  тамырларының  межеқуаты  төмендеуінен  олар  кеңіп, 
айналымдағы қанның көлемін азайтады. 

 Коллапстың  даму  жолдарында  қан  тамырлары  межеқуатының 

тез  әлсіреуі  бірінші  орында  тұрады.  Осыдан  кеңіп  кеткен 
қан  тамырларында  қан  жиналып  қалуынан  айналымдағы  қанның 
көлемі азаяды, оның ағу жылдамдығы баяулайды, ағзалар мен 
тіндерге  оттегінің  тасымалдануы  бұзылады.  Гипоксияның 

538

нәтижесінде  тіндерде  зат  алмасуларының  бұзылыстары  дамып, 
қышқыл  аралық  өнімдер  жиналып  қалады.  Олар  майда  қан 
тамырлары  қабырғаларының  өткізгіштігін  көтереді,  қанның 
сұйық  бөлшектері  тамыр  сыртына  шығып  кетіп,  оның 
айналымдағы көлемін одан сайын азайтады. Осыдан артериялық 
қан қысымы күрт төмен түсіп кетеді. Бұл өз алдына гипоксия 
дамуын  ары  қарай  күшейтеді.  Мида  отгегі  аз  болуынан 
организмнің тіршілігіне маңызды қызметтері бұзылады. 

Кез  келген  коллапсты  емдеу  үшін  айналымдағы  қанның 

көлемін  арттырып,  артериялық  қысымды  көтеру  шараларын 
қолдану  қажет.  Ол  үшін  науқас  адамға  қан  немесе  қанды 
алмастыратын сұйық енгізу керек. Сонымен бірге бүйрек үсті 
бездерінің  сыртқы  қабатының  гормондарын  енгізу  коллапсты 
емдеуде  нәтижелі  болады.  Глюкокортикоидтық  гормондар  қан 
тамырлары  қабырғаларының  өткізгіштігін  азайтып,  қанның 
сүйық  бөлшегінің  тамыр  сыртына  шығуын  шектейді.  Сонымен 
бірге,  олар  ангиотензинге  ауыстыратын  фермент  түзілуін 
арттырып, 

шеткері 

артериолалардың 

жиырылуына, 

қан 

қысымының 

көтерілуіне 

әкеледі. 

Бұл 

гормондар 

катехоламиндердің  әсер  етуінде  қолдаушы  ықпал  етеді. 
Сондықтан  науқас  адамдарға  катехоламиндер  жіберіп,  қан 
қысымын көтеру қажет. 

Талықсу 

қысқа  мерзімде  естен  танумен  көрінетін  қан 

тамырлары 

қызметінің 

қауырт 

жеткіліксіздігі. 

Қатты 

қорқыныштан,  ауыру  сезімдерін  күтуден  көңіл-күйінің  қатты 
қобалжуыңан кезбе жүйкенің межеқуаты көтеріліп, адам талып 
қалуы  мүмкін.  Артериялық  қан  тамырларының  межеқуаты 
төмендеп  кетуінен,  айналымдағы  қан  дененің  төменгі 
бөліктеріне  ауысып,  оның  миға  келуі  азаяды.  Осыдан  мида 
ишемия дамып, адам есінен танады. Бұндай жағдай кейде дені 
сау  адамдарда  да  кездесуі  мүмкін.  Талықсып  кеткен  адамға 
мүсәтір  иіскетіп,  есіне  келтіруге  болады.  Бұл  кезбе 
жүйкенің межеқуатын қалпына келтіреді. 

Созылмалы  гипотензия

  көптеген  аурулардың  әйгіленімі 

ретінде  байқалады.  Туа  біткен  немесе  жүре  пайда  болған 
журек  қақпақшаларының  кемістіктері,  кардиомиопатиялар, 
гепатит,  микседема,  Аддисон  ауруы,  бауырлық    немесе  
механикалық  сарғыштанулар,  лейкоз,  анемиялар,  организмнің 
уыттануы, ұзақ ашығулар т. б. созылмалы гипотензия дамуына 
әкеледі.  

Гипотензиялардың даму патогенезінде: 
● жүректің жиырылу қабілетінің әлсіреуі; 
● айналымдағы қан көлемінің азаюы; 
●  шеткері  қан  тамырлары  межеқуатының  жүйкелік-сұйықтық 

және өзіндік реттелулерінің бұзылыстары маңызы орын алады 

. 

539

Атеросклероз

Атеросклероз 

(грек.  athero  -  ботқа,  лат.  scleros  - 

қатты,  беріш) 

-  деп  артериялардың  ірі  және  орташа 

тармақтарының  ішкі  (интима),  ортаңғы  (медиа)  қабықтарында 
В апопротеині (апо-В) бар липопротеидтер мен холестериннің 
жиналуынан,  дәнекер  тіндердің  артық  өсіп-өнуі,  фиброздық 
түйіндер  қалыптасуы  мен  оларға  кальций  тұздарының  тұнуын 
айтады.

  Атеросклерозға  қолқа,  жүрек,  ми  және  аяқтардың 

артериялары  жиі  ұшырайды.  Содан  артериялық  тамырлар 
өздерінің  серпімділігін  жоғалтады.  Созылғыштық  қасиетінің 
төмендеуінен  олар,  ағзалар  мен  тіндерді  мұқтаждығына 
сәйкес қанмен қамтамасыз ете алмайды. 

Қатты  дамыған  атеросклероз  артериялардың  саңылауларын 

тарылтады  және  толық  бітеп  қалуы  мүмкін.  Осыдан  ағзалар 
мен  тіндердің  қанмен  қамтамасыз  етілуі  қатты  бұзылады, 
жүректе  инфаркт  дамуы,  мидың  қызметі  бұзылуы  байқалады. 
Сонымен  бірге  фиброздық  түйіндердің  ыдырауынан  тромбоз 
және 

эмболия, 

қолқаның 

аневризмасы, 

шеткері 

қан 

тамырларының  бүліністері,  аяқта  гангрена  т.  б.  құбылыстар 
дамуы ықтимал. 

Тіпті 

аз 

мөлшерде 

атеросклерозға 

ұшыраған 

артериялардың 

жиырылу 

туындататын 

(норадреналин, 

ангиотензин,  вазопрессин  т.с.с.)  заттарға  сезімталдығы 
қатты 

көтеріледі. 

Сол 

себептен 

әртүрлі 

ауыртпалық 

жағдайларда  ағзаның  (жүректің,  мидың)  ишемиясына  әкелуі 
мүмкін. 

Этиологиясы. 

Атеросклероз  дамуына  көптеген  эндогендік 

және экзогендік қауіп-қатерлі ықпалдар әкеледі.  

Эндогендік ықпалдар

: 

● тұқым қуалаушылыққа бейімділік; 
● адамның егде тартқан жас мөлшері мен жынысы; 
●  жан-дүниелік  күйзелістер,  жағымсыз  көңіл-күйлер, 

эмоциалық ауыртпалықтар; 

● гиподинамия; 
● семіру; 
●  артериялық  гипертензия    (әсіресе  50  жастан  асқан 

адамдарда); 

● қантты диабет (әсіресе инсулинге тәуелсіз 2-түрі); 
● гиперинсулинизм; 
●  гипергомоцистеинемия  дамуы  -  атеросклероз  дамуында 

маңызды орын алады. 

Экзогендік ықпалдарға: 

● қоршаған орта ықпалдары; 
● шылым шегу; 
● жұқпалар мен вирустар; т.б. жатады. 

Тұқым  қуалаушылықтың  маңызы. 

Атеросклероз  дамуында 

540

белгілі ферменттер жүйесінің гендік ерекшеліктері маңызды. 
Мәселен,  тамыр  қабырғаларының  ферменттік  белсенділігі 
жоғары 

болатын 

жануарларда 

(егеуқұйрықтарда) 

эксперименттік  атеросклерозды  алу  өте  қиын  болады. 
Керісінше,  тамыр  қабырғаларының  ферменттік  белсенділігі 
төмен 

жануарларда 

(қояндарда) 

атеросклероздың 

эксперименттік үлгісін алу жеңіл болып келеді. 

Кейбір  отбасылары  адамдарының  қанында  холестериннің 

деңгейі  тым  жоғары  болады.  Бұндай  дертті  отбасылық 
ксантоматоз 

деп 

атайды 

және 

оның 

даму 

негізінде 

холестериннің  алмасуын  реттейтін  ферменттердің  гендік 
ақаулары  жатады.  Бұл  дерт  кезінде  отбасы  адамдарының 
барлығында, 

жас 

балаларына 

дейін, 

қарқынды 

ауыр 

атеросклероз дамиды. Бұндай отбасыларында тіпті жаңа туған 
нәрестелерде  миокард  инфаркты  дамуы  және  8-12  жасар 
балалар  осы  дерттен  жан  тапсырады.  1980  ж.  Жапон  мал 
дәрігері 

J 

Watanabe 

адамның 

туа 

біткен 

гиперлипопротеидемиясына 

ұқсас 

қанында 

тектік 

гиперлипидемия болатын қояндардың тегі таза (асыл тұқымды) 
буынын  өсіріп  шығарды.  Төмен  тығыздықты  липопротеидтерге 
(ТТЛП-ге)  жасушаларында  арнайы  рецепторлары  болмайтын 
гомозиготты қояндардың қанында жалпы холестериннің деңгейі 
13 ммоль/л-ден (500 мг/дл) артып кетеді (қалыпты жағдайда 
ол  1,0-1,6  ммоль/л  (40-ббмг/дл).  Бұл  жануарларда  бірінші 
айлардың ішінде ауыр атеросклероз дамитыны байқалды.  

Дегенмен  атеросклероз  дамуында  тұқым  қуалаушылықтың 

маңызын  асыра  сілтеп  бағалауға  болмайды.  Тұқым  қуалушылық 
ерекшеліктер адамзаттың бұрынғы ата-бабаларында да болғаны 
күмәнсіз.  Бірақ  атеросклероз  XX  ғасырда  жиілеп  кетуін 
тұқым қуалаушылық ерекшеліктерімен түсіндіруге келмейді. 

Эпидемологиялық  зерттеулер  бойынша  атеросклероз  кейбір 

мемлекеттердің  (Жапония,  Қытай,  Африка)  тұрғындарының 
арасында  сирек  кездесетіні  белгілі.  Бұл  деректі  ұлттық, 
нәсілдіқ  ерекшеліктермен  түсіндіруге  болар  еді.  Бірақ  осы 
мемлекеттерден  АҚШ-қа  көшіп  барған  адамдарда  атеросклероз 
дамуы  тездеп,  жергілікті  халықтармен  бірдей  деңгейге 
көтерілетіні  байқалды.  Бұл  дерек  атеросклероз  дамуында 
адамды  қоршаған  орта  ықпалдарының  маңызы  зор  екендігін 
көрсетеді. 

Адамның жас мөлшері мен жынысының маңызы. 

Атеросклероз 

негізінен  ұлғайған,  қарт  адамдарда  байқалады.  Осыдан 
атеросклероздың 

даму 

негізінде 

жасқа 

байланысты 

артериялардың 

қабырғаларындағы 

зат 

алмасуларының 

өзгерістері 

жатады 

деп 

есептелінеді 

Электрондық 

микроскоппен 

қарт 

адамдардың 

қан 

тамырларының 

қабырғаларында  жасушалардың  ультрақұрылымдық  орналасу