Файл: RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 19.11.2021

Просмотров: 954

Скачиваний: 6

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

 

11 

 

 

 

МЕХАНИЗМЫ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ 

 
  
 
Срочные, неустойчивые за-
щитно-приспособительные 
механизмы (защитные реф-
лексы, механизмы, поддер-
живающие гомеостаз орга-
низма, гиперкатехоламине-
мия, гиперкортикостероиде-
мия и т.д.)  

Относительно устойчивые 
защитно-компенсаторные 
механизмы,  
- включение дополнитель-
ных резервных возможно-
стей органов, 
 - включение многочислен-
ных аппаратов регуляторных 
систем, 
 - нейтрализация ядов,  
- активация мононуклеарных 
фагоцитарных систем  

Устойчивые защитно-
компенсаторные механизмы 

- иммунитет 
- гипертрофия 
- гиперплазия 
- регенерация 

 

Полное выздоровление

 – исчезновение всех субъективных и объектив-

ных признаков болезни. 

При  недостаточности  механизмов  выздоровления  или  отсутствии  адек-

ватных методов лечения 

выздоровление

 может быть 

неполным

. Например, 

деформирующие рубцы в суставах при полиартрите и т.п. 

При неадекватности лечения и в зависимости от характера болезнетвор-

ного фактора болезнь может перейти в 

хроническую форму

. В хроническом 

течении болезни различают 

ремиссию

 и 

рецидивы

РЕМИССИЯ

 – временное улучшение состояния больного организма. 

РЕЦИДИВ

 – повторное появление признаков болезни. 

ОСЛОЖНЕНИЕ

 – развивается как следствие особенностей развития основ-

ного  заболевания  или  как  неожиданный  результат  лечебно-диагностических 
процедур.  Например,  острая  кровопотеря  может  привести  к  развитию  син-
дрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС  – синдро-
ма), сахарный диабет к развитию комы, артериальная гипертензия  - к крово-
излиянию в мозг и т.п. 

 
 

СМЕРТЬ 

 

ЕСТЕСТВЕННАЯ                           ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ,  

                                                              ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ 

 

КЛИНИЧЕСКАЯ     БИОЛОГИЧЕСКАЯ 

 
 
 


background image

 12   
 

СТАДИИ УМИРАНИЯ: 

 

ПРЕАГОНИЯ 

 

ТЕРМИНАЛЬНАЯ ПАУЗА 

 

АГОНИЯ 

 

КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ 

 

БИОЛОГИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ 

Признаками  смерти  являются  остановка  дыхания  и  сердца,  исчезновение 
всех  безусловных  и  условных  рефлексов.  Продолжительность  клинической 
смерти 5-6 минут, в течение которой ещё можно восстановить жизнедеятель-
ность организма при внезапной смерти. 

ЯВНЫЕ ПРИЗНАКИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ СМЕРТИ: 

 

ОХЛАЖДЕНИЕ ТЕЛА 

 

ПОЯВЛЕНИЕ ТРУПНЫХ ПЯТЕН 

 

ТРУПНОЕ ОКОЧЕНЕНИЕ 

Трупные  пятна  возникают  в  результате  имбибиции  (лат.  IMBIBERE  – 

всасывание, поглощение) восстановленного гемоглобина на коже нижележа-
щих частей трупа. 

Трупное окоченение связано с чрезмерно большим поступлением ионов 

Са

2+

  в  миоциты  и  развитием  контрактурного  сокращения  поперечно-

полосатой скелетной мускулатуры. 

При биологической смерти очень рано  наступают необратимые измене-

ния в центральной нервной системе, в первую очередь в коре больших полу-
шарий, т.к. нарушается аэробное окисление субстратов и образование макро-
эргических  фосфорных  соединений,  развивается  дефицит  энергии.  Это  свя-
зано  с  прекращением  доставки  к  этим  тканям  кислорода  и  питательных  ве-
ществ.  В  дальнейшем,  независимо  от  причины  умирания,  прогрессирующее 
кислородное голодание поражает все системы, органы и ткани организма. 

Реанимационные мероприятия (лат. RE – снова, повторно, ANIMATIO – 

оживление)  во  время  клинической  смерти  должны  быть  направлены  на  во-
зобновление функции сердца (путем массажа) и дыхания (искусственное ды-
хание), в дальнейшем на восстановление нарушенных обменных процессов в 
организме.  

В последующем может развиваться болезнь оживленного организма, по-

лучившая название постреанимационной патологии или болезни. В механиз-
ме развития этой болезни ведущее значение имеет чрезмерная активация пе-
рекисного  окисления  липидов  мембран,  т.к.  в  результате  восстановления 
кровообращения  (реперфузии)  в  органах  и  тканях,  повторно  поступающий 
кислород ещё не полностью используется, и образуются свободные радикалы 
кислорода (

1

О

2

, О

·

,ОН

), которые запускают свободнорадикальное окисление 

липидов мембран. Поэтому нарушаются мембраносвязанные функции клеток 
всех внутренних органов, развиваются отек головного мозга, легких, угнета-
ется сократительная функция сердца, падает кровяное давление, нарушается 
микроциркуляция в органах и тканях, приводящие к повторному ухудшению 
состояния больного. 


background image

 

13 

 

 

2.2. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ 

 
    Этиология  (греч.  AITIA  –  причина,  LOGOS-учение)  учение  о  причинных 
связях    возникновения    болезней.  В  узком    смысле    слова    под  этиологией  
понимают  болезнетворный    фактор.  Болезнь  развивается  от  действия  на  ор-
ганизм множества  факторов. Эти факторы находятся во взаимосвязи и взаи-
модействии, как между собой,  так  и с  макроорганизмом.  В постоянно изме-
няющейся окружающей среде и непрерывно  развивающемся организме дей-
ствующие  факторы могут взаимоусиливать  и ослаблять действие  
- друг друга. При этом из множества факторов  необходимо  выделить основ-
ной  причинный  фактор.  

 
Причинным    фактором    называют  тот  главный    фактор,  который 

вызывает  заболевание   и придает ему специфические  черты,  характер-
ные  только для  данной болезни.

  

 

Все  остальные  факторы    могут  быть  условиями  для  возникновения  бо-

лезни. В отличие  от  причины они не являются обязательными для развития 
заболевания. Например, туберкулез легких  может развиться под влиянием:  
переохлаждения  организма,  палочек  Коха,  ослабления  иммунной  системы 
организма,  недоедания,  плохих  жилищно-бытовых  условий,  переутомления, 
отрицательных    эмоций,  наследственной    предрасположенности  и  т  д.  При  
этом только палочки Коха вызывают  характерные для  туберкулеза проявле-
ния и являются причинным  фактором.  Если  они отсутствуют, то даже при 
наличии  всех  остальных  факторов  туберкулез  не  развивается.  Поэтому  эти 
факторы  являются  предрасполагающими  условиями  для  возникновения    ту-
беркулеза. Они могут присутствовать в развитии и других  заболеваний. При  
наличии туберкулезных палочек, отсутствие одного или нескольких условий 
не отражается на развитии этого заболевания. Таким образом,   

под  причи-

ной болезни нужно  понимать то воздействие, без которого развитие дан-
ного заболевания невозможно.    
 

    Причинным  фактором  называют фактор, когда:  

 

он предшествует развитию болезни; 

 

имеется параллелизм между интенсивностью болезнетворного фактора 
и тяжестью болезни;  

 

устранение  болезнетворного  фактора,  как  правило,  приводит  к исчезно-
вению признаков болезни и выздоровлению  организма; 

 

с помощью предполагаемого   фактора  можно воспроизвести модель бо-
лезни на экспериментальных животных. 

 
 
 
 
 


background image

 14   
 

2.2.1. Общая характеристика болезнетворных фактров 

 

Причинные факторы 

 

Экзогенные: 

 

Биологические (микроорганизмы, вирусы, 
паразиты,  змеиный  яд,  пчелиный  яд,    чу-
жеродные белки, вакцины, грибы и т д). 

 

Химические  (ядовитые  соединения  и  га-
зы,  тяжелые  металлы,  пестициды,  герби-
циды, лекарственные препараты и т д.) 

 

Физические  (шум,  барометрическое  дав-
ление,  электрический ток,  ионизирующие 
излучения,  высокая  и  низкая  температура 
и т.д.); 

 

Механические  (травма,  сдавление,  растя-
жение, разрыв, удар и т.д.); 

 

Социальные  (психическая    травма,  эмо-
циональный  стресс,  голод,  загрязнения 
окружающей среды, ятрогения и т.д.). 

 

Эндогенные; 

 

Наследственные  особенно-
сти; 

 

Первичные    нарушения  ме-
таболизма; 

 

Нарушения  нейроэндокрин-
ной регуляции;  

 

Первичные  нарушения  им-
мунной системы  

 

Врожденные  и  приобретен-
ные  изменения  чувствитель-
ности и возбудимости  орга-
нов и тканей 

 

         

Этиологию  болезней  нельзя  рассматривать  в  отрыве  от  состояния  мак-

роорганизма. Причинный фактор и организм находятся в тесной взаимосвязи 
и во взаимодействии. Только в таком взаимодействии возникает болезнь. 
 
 

Причинный фактор 

       Этиология                                                                              болезнь 
        болезни                                      
                                                     состояние защитно- 
           

 

 

 

  компенсаторных 

 

 

 

 

 

 

 

возможностей организма 

 
 
Учитывая  характер  взаимосвязи  и  взаимодействия  причинного  фактора  с 
макроорганизмом, развитие болезней может быть в следующих  случаях: 
 

 

во-первых,  воздействие  на  организм  чрезвычайно  сильного  одного 
болезнетворного фактора бывает достаточным  для развития болез-
ни даже при  нормальных защитно–приспособительных  возможно-
стях  организма.  Например,  мощные  радиоактивные  излучения,  тя-
желые  травмы,  сильнодействующие  ядовитые  химические  соедине-
ния, особо опасные инфекции и т.д. 


background image

 

15 

 

 

 

                                             

Причинный фактор

  

  Возникновение                                                                 Болезнь 
     болезни                                                       

 

Обычные защитные механизмы организма. 

 

 

во-вторых,  воздействие  на  организм,  множества  факторов,  при  кото-
ром  наблюдается  недостаточность      защитно-приспособительных  сил 
организма. 

При  этом  из  множества  факторов  необходимо  выделить  основной  при-

чинный фактор, что  в настоящее время  не всегда возможно (например, при 
опухолях, язвенной болезни желудка, гипертонической болезни и  т.д). В та-
ких случаях факторы, вызывающие болезнь, называют «факторами риска». 

 

                                             Причина и внешние условия 
Этиология болезни                                                  

 

 

 Болезнь 

                                       

Снижение защитных сил организма 

 

 

в–третьих,  при  повышении  чувствительности  и  возбудимости  рецеп-
торов  органов  и  тканей  к  воздействию  обычных  или  слабых  болезне-
творных  факторов  или  их    снижении  к  эндокринным  и  паракринным 
регуляторным  факторам    (аллергические  болезни,  иммунопатологиче-
ские  реакции,  старение,  внежелезистые  эндокринопатии,  формирова-
ние генератора  патологически усиленного возбуждения и патологиче-
ской детерминанты и т.д.). 

 
 

 

 

Обычные раздражители 

Этиология   

 

 

 

 

 

Болезнь 

болезни                                                

 

                                    

 

или 

 чувствительности и возбудимости 

 

 

     рецепторов органов и тканей. 

 
Таким образом, болезнь не есть результат действия только какого-либо фак-
тора, а результат взаимодействия макроорганизма с патогенными факторами.