ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.11.2021
Просмотров: 1172
Скачиваний: 8
61
20.2.1. Причины кровопотери:
1.
Нарушение целостности стенок сосудов или сердца
2.
Значительное повышение проницаемости стенок сосудов
3.
Снижение свертывания крови
20.2.2. Условия, влияющие на тяжесть и исход кровопотери:
1.
Объем потерянной крови
- потеря до 10% объема крови не приводит к изменениям гемодинамики;
- потеря более 35-40% объема крови – тяжелая кровопотеря;
- потеря 50% и более от общего объема крови – смертельная.
2.
Скорость кровопотери
3.
Исходное состояние организма перед кровопотерей
-
кровопотеря на фоне инфекционных заболеваний, голодания, эндокринных рас-
стройств, гипокинезии, действия ионизирующей радиации протекает тяжелее.
4.
Реактивность организма (пол, возраст)
-
любая кровопотеря для детей опасна:
-
женщины более устойчивы к кровопотере, чем мужчины.
20.2.3. Патогенез острой кровопотери:
Компенсаторно-
приспособительные меха-
низмы
Явления повреждения
Компенсаторно-
приспособительные ме-
ханизмы
свертывания крови и
тромбообразования
раздражение волюморе-
цепторов полых вен и пра-
вого предсердия
синтез ренина
ангиотензина-II
ангиотензина III
альдостерона
гипернатриемия
АДГ
реабсорбции воды в дис-
тальных канальцах почек
Нарушение целостности стенки
сосуда
кровопотеря
объема циркулирующей
крови, гиповолемия
притока венозной крови к
сердцу
ударного объема сердца
артериального давления
нарушение микроциркуляции
гипоксия, ацидоз
нарушение энергетического и
пластического обеспечения кле-
ток органов и тканей
расстройство жизнедеятельности
организма
Активация симпатиче-
ской нервной системы
спазм
периферических
сосудов
выход крови из депо
централизация кровооб-
ращения
62
20.2.4. Механизмы компенсации:
срочные
1.
Рефлекторный спазм периферических сосудов; Активация симпато-
адреналовой
2.
Учащение и усиление сердечных сокращений; системы
3.
Централизация кровообращения, выход крови
из депо;
4.
Поступление межтканевой жидкости в сосуды, и повышение реабсорбции
воды в почечных канальцах (
альдостерона,
АДГ);
5.
Учащение и углубление дыхания;
6.
свертывания крови;
7.
Усиление диссоциации оксигемоглобина.
Долговременные механизмы компенсации:
1.
Активация гемопоэза (гипоксия
синтеза эритропоэтина (почки, пе-
чень, селезенка)
эритропоэтинчувствительные клетки
эритропо-
эза;
2.
Восстановление белкового состава крови через 8-10 дней после кровопо-
тери (
синтеза белков плазмы крови в печени).
63
21. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ
21.1. Эритроцитоз
– увеличение содержания эритроцитов в крови
( в норме у мужчин –
4,5-5,5х 10
12
в литре
; у женщин
– 3,7-4,7х10
12
в литре
)
Эритроцитоз
относительный эритроцитоз
абсолютный эритроцитоз
увеличение эритроцитов в единице
объёма крови без повышения их об-
щего количества. Наблюдается при:
а) обезвоживании организма;
б) выбросе эритроцитов из органов
депо.
увеличение абсолютного количества
эритроцитов в крови вследствие по-
вышения эритропоэза.
Возникает при:
-
продукции эритропоэтина
(при гипоксии, ишемии по-
чек, опухолях почек);
-
болезни Вакеза – эритремии
(истинной полицитемии)
21.2. Анемии
Анемия
– состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемогло-
бина и (или) эритроцитов в единице объема крови с возможными качествен-
ными изменениями эритроцитов
(в норме содержание гемоглобина (Hb) у мужчин –130-160 г/л; у женщин
–120-140 г/л)
КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ:
Анизоцитоз
-
нормоциты
-
микроциты
-
макроциты
изменение размера (диаметра) эритроцитов
7.2-8 мкм
меньше 7.0 мкм
более 8 мкм
пойкилоцитоз
изменение формы эритроцитов
анизохромия
изменение окраски эритроцитов
патологические
включения
-
тельца Жолли – остатки ядра,
-
кольца Кабо – остатки ядерной оболочки,
-
тельца Гейнца - глыбки денатурированного гемо-
глобина,
-
базофильная пунктация – агрегаты рибосом и
митохондрий.
Регенеративные формы эритроцитов
:
ретикулоциты (в норме 0, 5- 1% ), полихроматофилы, нормобласты;
Клетки патологической регенерации
:
мегалоциты, мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо
Дегенеративные формы эритроцитов
:
анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, эритроциты с базофильной пункта-
цией, вакуолизированной цитоплазмой, тельцами Гейнца.
64
21.2.1. ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ АНЕМИЙ
по этиологии
наследственные и приобретенные
по патогенезу
а) вследствие кровопотери –постгеморрагические
б) вследствие повышенного гемолиза эритроцитов –
гемолитические
в) вследствие нарушения кровообразования –
дизэритропоэтические
по типу кроветворения
нормобластические и мегалобластические
по способности костного
мозга к регенерации
регенераторные (ретикулоциты –0,2-1% и выше)
гипорегенераторные (ретикулоциты –менее 0,2%)
арегенераторные (ретикулоциты – 0%)
по цветовому показате-
лю (ЦП)
нормохромные (ЦП- 0,85-1,05)
гипохромные (ЦП-менее 0,85)
гиперхромные (ЦП – более 1,05)
по размеру ( среднему
диаметру эритроцитов -
СДЭ) эритроцитов
нормоцитарные (СДЭ-7,2-8 мкм)
микроцитарные (СДЭ – менее 7 мкм)
макроцитарные (СДЭ – более 8 мкм )
мегалоцитарные (СДЭ – более 12 мкм)
по течению
острые и хронические
65
21.2.2. Постгемморагическая анемия
острая хроническая=железодефицитная
ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Причины: острая кровопотеря стадии:
скрытая
(первые сутки после
кровопотери)
Нормоцитемическая гиповолемия (
эритроциты и
плазма крови). Гематокрит, содержание Нb, эритроци-
тов в единице объема крови в норме.
гидремическая
(через 2-3 дня после
кровопотери)
Олигоцитемическая гипо- или нормоволемия.
Нb,
эритроцитов в единице объема крови. ЦП в норме.
Восстановление объема крови за счет поступления
межтканевой жидкости в сосуды и
выведения воды
почками
костно-мозговая
(через 4-5 дней по-
сле кровопотери)
эритропоэз
Картина периферической крови:
ретикулоцитоз, полихроматофилия, появляются нор-
мобласты; ЦП
0.85; нейтрофильный лейкоцитоз с
ядерным сдвигом влево.
Острая постгеморрагическая анемия:
по функциональному состоянию костного мозга- регенераторная,
по типу кроветворения – нормобластическая,
по ЦП - нормо- или гипохромная,
по СДЭ – макроцитарная.
Хроническая постгеморрагическая анемия см. железодефицитная анемия
21.2.3. Гемолитические анемии
Приобретенные
Наследственные