ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.11.2021
Просмотров: 3095
Скачиваний: 169
PAEDIATRIC NEPHROLOGY
A TEXTBOOK FOR MEDICAL PRACTITIONERS
Editors: E. Leumann, A.N. Tsygin, A.A. Sarkissian
Moscow
Litterra Publishers
2010
ДЕТСКАЯ
НЕФРОЛОГИЯ
ПРАКТИЧЕСКОЕ
РУКОВОДСТВО
Под
редакцией
Э
.
Лойманна
,
А
.
Н
.
Цыгина
,
А
.
А
.
Саркисяна
Москва
Издательство
«
Литтерра
»
2010
PDF created with pdfFactory trial version
ОГЛАВЛЕНИЕ
Авторский
коллектив
………. ………………………………………………………….……… 8
Предисловие
.
Кристер
Холмберг
………………………… ……………………………………..12
От
редакторов
……………………………………………………………………………………. 14
Введение
.
Педиатрическая
нефрология
:
история
,
организация
,
обучение
.
Эрнст
Лойманн
,
Алексей
Цыгин
.......................................................................................................... 16
Ч
АСТЬ
I.
Основные
положения
…………………………………………………………….… 21
Глава
I.
Нормальное
и
патологическое
развитие
почек
.
Мария
Пас
Виор
,
Фернандо
Сантос
………………………………………………………………………………..………………23
Глава
2.
Анатомия
и
функция
почки
.
Бригитт
Кайсслинг
……………...…………..………28
Глава
3.
Нарушения
электролитного
состава
.
Алексей
Цыгин
…………………………… 38
Часть
II.
Клинико
-
диагностические
исследования
…………………..…………………….….43
Глава
4.
Методы
обследования
в
детской
нефрологии
.
Алексей
……………………………45
Редакционный
комментарий
.
Эрнст
Лойманн
………………………………………….…… 57
Главав
5.
Визуализационные
исследования
почек
и
мочевыводящих
путей
и
педиатрии
.
Елена
Цыгина
,
Алексей
Цыгин
………………………………………….………………………59
Редакционный
коментарий
.
Эрнст
Лойманн
,
Гертруд
Ремсей
…………………………….. 75
Глава
6.
Оценка
почечных
функций
.
Эрнст
Лойманн
……………………..……………… ..76
Редикционный
комментарий
.
Алексей
Цыгин
……………………………..…………………83
Глава
7.
Биопсия
почки
/
гистология
……………………………………………….…………. 84
7.1.
Биопсия
почки
:
клинические
показания
и
техника
.
Ашот
Саркисян
,
Эрнст
Лойманн
………………………………………………………………………………………..….. 84
7.2.
Общие
аспекты
почечной
патологии
.
Михаэль
Дж
.
Михатч
,
Хельмут
Хопфер
………………………………………………………………….……………………………..…….. 86
7.3.
Почечная
биопсия
/
гистология
.
Михаэль
Дж
.
Михатч
,
Хельмут
Хопфер
…………………………………………………………………………………….………. 98
7.4.
Патология
отторжения
трансплантата
.
Михаэль
Дж
.
Михатч
,
Хельмут
Хопфер
…………………………………………………………………………………..…………………. 104
7.5.
Пояснения
к
цветным
рисункам
.
Михаэль
Дж
.
Михатч
…..………………………….. 110
Реакционный
комментарий
.
Алексей
Цыгин
………………………...…………………….. 115
Глава
8.
Генетическое
обследование
.
Штефани
Вебер
………………..…………………….. 117
ЧАСТЬ
III.
Болезии
почек
………………………………………………..…………………… 121
Глава
9.
Нефротический
синдром
.
Алексей
Цыгин
…………………..…………………… 123
Редакционный
комментарий
.
Маркус
Кемпер
…………………………..………………… 141
Глава
10.
Гломерулонефриты
………………………………………………...………….. …. 144
10.1
Первичные
и
вторичные
гломерулопатии
.
Ашот
Саркисян
……..………… …….. 144
10.2.
Волчаночный
нефрит
.
Владимир
Белостоцкий
,
Майкл
Дж
.
Диллон
…………………………………………………………………………………………………… ... 159
10.3.
Детский
васкулит
и
быстропрогрессирующий
гломерулонефрит
.
Владимир
Белостоцкий
,
Майкл
Дж
.
Диллон
................................................................................................ 164
Редакционный
комментарий
.
Эрнст
Лойманн
………………………...…………………… 169
Главав
11.
Наследственные
гломерулопатии
.
Мари
-
Клер
Гублер
……………..………... 172
Редакционный
комментарий
.
Алексей
Цыгин
…………………………...…………………. 183
Глава
12.
Гемолитико
-
уремический
синдром
.
Шанталь
Луара
………………...………… 184
Глава
13.
Тубулоинтерстициальный
нефрит
.
София
Файнштейн
………………...………194
Редакционный
комментарий
.
Алексей
Цыгин
………………………………………...…… 199
Глава
14.
КИСТЫ
И
нефронофтиз
……………………………………………………...……..200
14.1.
Кистозные
заболевания
почек
.
Карстен
Бергман
,
Клаус
Зеррес
……………………. 200
14.2.
Нефронофтиз
и
медуллярная
кистозная
болезнь
(
МКБ
).
Маркус
Кемпер
………….209
Редакционный
комментарий
.
Маркус
Кемпер
………………………………………….….. 214
Глава
15.
Опухоли
почек
.
Феликс
К
.
Ниггли
……………………………………….………. 215
Глава
16.
Тубулопатии
................................................................................................................ 220
16.1.
Тубулопатии
.
Мартин
Конрад
……………………………………………..…………….. 220
16.2.
Синдром
Де
Тони
—
Дебрэ
—
Фанкони
.
Елена
Левченко
,
Михаил
Каган
,
Алексей
Цыгин
…………………………………………………………………………………….………..231
Редакционный
комментарий
.
Алексей
Цыгин
……………………………………………... 237
Глава
17.
Новорожденный
.
Эндре
Шулиок
………………………….……………………….238
Глава
18.
Артериальная
гипертензия
у
детей
.
Алексей
Цыгин
…………….…………….. 244
ЧАСТЬ
IV.
Болезни
мочевой
системы
…………………………………………..…………….253
Глава
19.
Инфекция
мочевой
системы
.
Биллем
Прусманс
………………….……………..255
Редакционный
комментарий
.
Алексей
Цыгин
………………………………………………267
Глава
20.
Аномалии
и
расстройства
мочевой
системы
…………………………………….. 269
20.1.
Аномалии
развития
мочевой
системы
и
пренатальная
диагностика
.
Рита
Гобё
,
Эрнст
Лойманн
…………………………………………………………………………...………269
20.2.
Исследование
функции
мочевого
пузыря
.
Рита
Гобё
…………………………………284
20.3.
Дисфункции
мочевого
пузыря
.
Биллем
Прусманс
…………………….………………287
Редакционный
комментарий
.
Сергей
Зоркин
……………………………………………….. 295
Глава
21.
Уролитиаз
и
нефрокальциноз
.
Ашот
Саркисян
…………………….……………297
Редакционный
комментарий
.
Эрнст
Лойманн
……………………………………………… 309
ЧАСТЬ
V.
Почечная
недостаточность
………………………………………….……………..311
Глава
22.
Хроническая
почечная
недостаточность
…………………………….……………313
22.1.
Хроническая
почечная
недостаточность
:
классификация
и
основные
аспекты
.
Ашот
Саркисян
,
Эрнст
Лойманн
…………………………………………………………….………. 313
22.2.
Хроническая
почечная
недостаточность
.
Основные
нарушения
.
Алексей
Цыгин
,
Хадижа
Омарова
,
Дмитрий
Зверев
…………………………………...………………………..315
22.3.
Нарушения
костного
минерального
метаболизма
при
хронической
болезни
почек
.
Отто
Меле
,
Клаус
Петер
Шмидт
……………………………………………………………… 324
22.4.
Рост
при
ХБП
.
Отто
Меле
………………………………………………………………... 333
22.5.
Дозы
лекарств
при
снижении
функции
почек
.
Эрнст
Лойманн
…………….………. 335
Глава
23.
Острая
почечная
недостаточность
(
острое
повреждение
почек
).
Маркус
Кемпер
…………………………………………………………………………………………...... 338
Глава
24.
Заместительная
почечная
терапия
I:
Диализ
.
Томас
Нойхауз
…………….…...346
Редакционный
комментарий
.
Дмитрий
Зверев
……………………………………………... 358
Глава
25.
Заместительная
терапия
II:
Трансплантация
почки
.
Ольга
Доломанова
,
Пьер
Коша
……………………………………………………………………………………………….. 360
Глава
26.
Психосоциальные
и
этические
аспекты
.
Эрнст
Лойманн
………………..…….. 378
Редакционный
комментарий
.
Ашот
Саркисян
……………………………………..……….. 384
Приложение
.
Нормальные
показатели
.
Эрнст
Лойманн
………………………………..…. 386
Список
наиболее
распространенных
сокращений
…………………………………………..388
PDF created with pdfFactory trial version
Глава
1.
Нормальное
и
патологическое
развитие
почек
Мария
Пас
Виор
,
Фернандо
Сантос
Нормальное
развитие
почек
и
мочевыводящего
тракта
Развитие
почек
человека
состоит
из
двух
процессов
:
морфологического
формирования
,
происходящего
исключительно
in utero,
и
становления
функции
почек
,
которое
завершается
после
рождения
.
Почки
и
мочеточники
развиваются
из
промежуточной
мезодермы
,
тогда
как
мочевой
пузырь
и
уретра
имеют
эндодермальное
происхождение
и
возникают
из
урогенитального
синуса
(
рис
. 1.1,
см
.
вклейку
).
Развитие
почек
состоит
из
трех
стадий
:
агломерулярного
пронефроса
,
мезонефроса
с
кульминацией
в
виде
начала
функционирования
почки
млекопитающего
и
метанефроса
(
рис
. I.2,
см
.
вклейку
).
У
человека
пронефрос
появляется
на
третьей
неделе
гестационного
развития
и
регрессирует
на
пятой
неделе
.
Пронефрос
нефункционален
,
но
проток
пронефроса
становится
протоком
мезонефроса
,
который
вслед
за
этим
развивается
в
мочеточниковый
зародыш
(ureteric bud). M
езонефрос
,
обладающий
функцией
,
развивается
каудальнее
пронефроса
на
3-4
неделе
гестационного
возраста
и
дегенерирует
в
период
с
5-
й
по
12-
ю
неделю
.
К
6-
й
неделе
внутриутробного
развития
мочеточниковый
зародыш
и
метанефрическая
мезенхимальная
бластема
являются
двумя
эссенциальными
компонентами
,
запускающими
и
поддерживающими
формирование
на
стадии
метанефроса
.
(
Оба
рисунка
модифицированы
из
Carbajo-Perez S., Carbajo-Perez I Drnarrollo
prenatal del rinon
у
de las vias urinarias. In: Garcia-Nieto V., SiinhiH /•'., Ilodriguez-Iturbe
В
., eds. Nefrologia Pediatrica (2nd Edition). Madrid:
Л
и
I,i Mnlica, 2006: 437-444.)
Конечная
почка
,
метанефрос
,
развивается
вследствие
взаимодействия
между
мочеточниковым
зародышем
и
окружающей
мезенхимой
.
Метанефрическая
бластема
формирует
основные
структуры
функционирующего
нефрона
,
гломерулу
и
связанные
с
ней
канальцы
.
Эти
процессы
состоят
из
индукции
мочеточникового
зародыша
,
формирования
канальцев
,
гломерулогенеза
и
ангиогенеза
/
васкулогенеза
.
В
итоге
,
мочеточниковый
зародыш
и
его
ветви
формируют
эпителиальные
структуры
собирательных
трубочек
,
внутрипочечные
собирательные
системы
,
мочеточник
и
его
соустья
.
Развитие
почки
интегрировано
с
морфогенезом
нижних
мочевых
путей
.
Одновременно
с
формацией
мочеточникового
зародыша
,
урогенитальный
синус
отшнуровывается
от
клоаки
и
сливается
с
протоком
мезонефроса
.
Последний
расширяется
ниже
мочеточникового
зародыша
,
и
этот
общий
экскреторный
проток
вливается
в
синус
,
образуя
треугольник
мочевого
пузыря
,
а
дистальный
отрезок
мочеточникового
зародыша
образует
устье
мочеточника
.
Между
5-
й
и
7-
й
неделей
происходит
окклюзия
мочеточника
:
реканализация
начинается
с
середины
мочеточника
и
к
8-
й
неделе
структура
становится
проходимой
.
23
У
человека
нефрогенез
,
или
формирование
индивидуальных
нефронов
,
и
органогенез
,
или
развитие
органа
в
целом
,
происходят
с
6-
й
по
34-
ю
неделю
гестационного
периода
.
После
36
недель
нефрогенез
завершается
и
каждая
почка
имеет
полное
окончательное
количество
нефронов
.
Маловесные
новорожденные
с
уменьшенным
количеством
нефронов
подвержены
риску
артериальной
гипертензии
(
АГ
)
и
снижения
почечной
функции
в
последующей
жизни
.
В
табл
. 1.1
представлены
некоторые
данные
по
развитию
почек
после
рождения
.
Нефро
-
урологические
аномалии
(
см
.
также
главу
20)
Врожденные
аномалии
почек
и
мочевыводящих
путей
(
ВАПМП
, CAKUT —
congenital abnormalities of kidney and urinary tract)
встречаются
с
частотой
от
3
до
6
новорожденных
на
1000
и
составляют
порядка
20—30%
всех
аномалий
,
выявляемых
в
пренатальный
период
.
Частота
ВАПМП
выше
в
семьях
с
положительным
семейным
анамнезом
по
нефро
-
урологическим
аномалиям
.
Эти
анатомические
дефекты
фенотипически
вариабельны
и
могут
поражать
несколько
сегментов
одновременно
,
нередко
сочетаясь
с
формированием
комплексных
фенотипов
.
Спектр
болезней
,
объединяемых
термином
ВАПМП
,
обширен
и
включает
почечные
агенезии
(
отсутствие
почки
),
почечные
гипоплазии
(
уменьшение
размера
почки
),
почечные
дисплазии
(
почки
,
содержащие
аномальные
структуры
)
и
мультикистозную
почечную
дисплазию
(
большая
диспластичная
почка
с
множеством
кист
,
непроходимым
мочеточником
и
отсутствием
функции
).
Последняя
является
наиболее
частой
аномалией
(1:6700).
Прочие
аномалии
поражают
в
основном
мочеточники
и
нижние
мочевыводящие
пути
и
представлены
добавочными
мочеточниками
,
аномалиями
мочеточника
,
такими
как
мегауретер
,
обструкция
лоханочно
-
мочеточникового
соустья
или
его
несостоятельность
,
удвоение
почек
и
мочеточников
,
аномалии
мочевого
пузыря
и
уретры
.
Эти
аномалии
часто
встречаются
одновременно
и
носят
семейный
характер
,
наследуясь
24
PDF created with pdfFactory trial version
с
неполной
и
вариабельной
пенетрацией
.
Наиболее
тяжелые
аномалии
могут
вызывать
серьезную
тревогу
,
приводя
к
почечной
недостаточности
новорожденных
,
сопровождаемой
респираторным
дистрессом
вследствие
легочной
гипоплазии
.
С
другой
стороны
,
другие
,
менее
тяжелые
нарушения
развития
имеют
благоприятный
прогноз
.
Исходя
из
этого
,
каждый
больной
с
аномалиями
почек
и
мочевыводящих
путей
нуждается
в
индивидуальном
клиническом
подходе
.
В
совокупности
аномалии
почек
и
мочевыводящих
путей
(
МВП
)
являются
основной
причиной
терминальной
хронической
почечной
недостаточности
(
т
-
ХПН
)
у
детей
,
и
пациенты
с
гипоплазией
и
дисплазией
почек
составляют
около
40%,
получающих
заместительную
почечную
терапию
(
ЗПТ
).
Среди
взрослых
с
тХПН
,
согласно
регистрам
получающих
заместительную
терапию
,
дисплазия
и
гипоплазия
почек
составляют
менее
1%
первичных
диагнозов
.
В
последние
годы
получены
большие
достижения
в
идентификации
специфических
генов
,
регулирующих
нормальное
развитие
почек
и
МВП
и
,
возможно
,
ответственных
за
генез
нефро
-
урологических
аномалий
.
Каждый
шаг
почечного
развития
носит
комплексный
характер
,
и
множество
генов
выполняют
различные
задачи
в
зависимости
от
их
контекстного
значения
в
процессе
развития
.
К
примеру
,
ген
транскрипционного
фактора
2 (TCF2)
кодирует
транскрипцию
нуклеарного
фактора
гепатоцитов
-1
в
(HNF-l
в
),
являющегося
членом
семейства
гомеодомен
-
содержащих
транскрипционных
факторов
. My
тации
гена
TCF2
могут
быть
ответственными
примерно
за
1/
з
случаев
изолированных
кист
,
мультикистозной
дисплазии
почек
,
олигомеганефронии
,
почечной
гиподисплазии
,
подковообразной
почки
.
Эта
широта
клинических
проявлений
предполагает
продолжительное
время
нарушений
экспрессии
данного
гена
во
время
фетального
развития
или
различные
взаимодействия
ген
-
геи
и
ген
-
окружающая
среда
во
время
различных
стадий
эмбриогенеза
.
Синдромальные
формы
аномалий
развития
почек
и
МВП
объединяют
редкие
расстройства
с
поражением
экстраренальных
органов
:
глаз
,
центральной
нервной
системы
,
кожи
,
конечностей
и
др
.
Описано
несколько
генов
,
чаще
всего
лежащих
в
основе
данных
состояний
:
синдром
почка
—
колобома
(
мутация
гена
РАХ
2
транскрипционного
фактора
),
орофациодигитальный
синдром
(
мутация
OFD1,
центросомального
протеина
),
бранхио
-
ото
-
ренальный
синдром
(
мутация
Е
YA1,
транскрипционного
фактороподобного
протеина
),
синдрома
почечных
кист
и
диабета
(
мутация
HNF1,
транскрипционного
фактора
),
синдром
Kallmann (
Х
-
сцепленная
форма
,
мутация
KAL1,
молекулы
клеточной
адгезии
; «
аутосомная
форма
,
мутация
FGFR1,
рецептора
к
фактору
роста
)
и
синдром
Fraser (
мутация
FRAS1,
предположительно
молекулы
клеточной
адгезии
).
Клинические
проявления
.
В
настоящее
время
,
по
крайней
мере
в
развитых
странах
,
большинство
почечных
аномалий
развития
диагностируется
пренатально
с
помощью
УЗИ
с
последующим
постнатальным
подтверждением
в
бессимптомных
случаях
.
У
некоторых
больных
сочетание
инфекции
мочевыводящих
путей
(
ИМП
),
пальпируемые
абдоминальные
массы
и
/
или
синдромальные
признаки
помогают
постановке
диагноза
.
В
табл
. 1.2
суммированы
клинические
,
диагностические
и
прогностические
признаки
наиболее
частых
почечных
аномалий
,
приводящих
к
снижению
функции
пораженной
почки
.
25
Таблица
1.2.
Проявления
,
диагностика
и
исход
наиболее
частых
аномалий
развития
с
нарушением
почечных
функций
Болезнь
Проявления
Диагностическа
я
визуализация
Отдаленные
исходы
Односторонняя
агенезия
Выявляется
прена
тально
УЗИ
DMSA-
сцинтиграфия
Гиперплазия
контрлате
-
ральной
почки
Риск
вторичного
ФСГС
(
при
наличии
ожирения
и
артериальной
гипертензии
)
Двусторонняя
гипоплазия
Низкий
вес
при
рождении
УЗИ
Повышенный
риск
артери
альной
гипертензии
Односторонняя
гипоплазия
/
дисп
лазия
Выявляется
пренатально
Сочетается
с
ПМР
высокой
степени
на
стороне
поражения
у
мальчиков
УЗИ
DMSA-
сцинтиграфия
(
МЦУГ
)
Гиперплазия
контрлате
-
ральной
почки
Непрогрессирующее
поражение
Риск
ИМП
не
повышен
Гипопластическ
и
/
дис
-
пластическая
гидро
-
нефротическая
почка
Обструктивная
уропатия
УЗИ
DMSA-
сцинтиграфия
МАвЗ
-
сцинтиграфия
СКФ
зависит
от
:
1)
выраженности
врожден
-
ной
дисплазии
почки
;
2)
персистенции
обструк
-
ции
МВП
и
3)
ассоцииро
-
ванного
пиелонефрита
Мультикистозна
я
дисплазия
почки
Выявляется
пренатально
Пальпируемая
абдоминальная
масса
УЗИ
DMSA-
сцинтиграфия
Гиперплазия
контрлате
-
ральной
почки
Инволюция
мультикистоз
ной
почки
Гидронефроз
верхнго
полюса
удвоенной
почки
Выявляется
пренатально
УЗИ
DMSA-
сцинтиграфия
МАСЗ
-
сцинтиграфия
МЦУГ
Необратимая
дисплазия
плохо
функционирующего
верхнего
полюса
Примечание
СКФ
—
скорость
клубочковой
фильтрации
;
ФСГС
—
фокально
-
сегментарный
гломерулосклероз
; DMSA —
димеркапто
-
сукциновая
кислота
;
ПМР
—
пузырно
-
мочеточниковый
рефлюкс
;
МЦУГ
—
микционная
цистоуретрография
;
ИМП
—
инфекция
мочевыводящих
путей
.
26
PDF created with pdfFactory trial version
Литература
I,oftus W.K., Gent R.J., LeQucane G.W., Metreweli C. Renal length in Chinese children:
sonographic measurement and comparison with western data. <J Clin Ultrasound 1998; 26:
349-362.
Macalich R„ Reyes L„ Herrera M„ Melendi C., Fundora I. Relationship between weight at
birth and the number and size of renal glomeruli in humans: a histomorphometric study.
Kidney Int 2000; 58: 770-773.
Pohl M., Bhatnagar V., Mendoza SA.., Nigam S.K. Toward an etiological classification of
developmental disorders of the kidney and upper urinary tract. Kidney Int 2002; 61: 10-19.
Gulgnard J.P., Correia A.J. Funcion renal en el recien nacido. In: Garcia Nieto V., Santos
F„ Rodruguez-Iturbe
В
., eds. Nefrologia Pediatrica (2nd Edit Ion). Madrid: AulaMedica,
2006: 477-488.
Schedl A. Renal abnormalities and their developmental origin. Nat Rev 2007; 8: 791-802.
Kerecuk L„ Schreuder M.F., Woolf A.S. Renal tract malformations: perspectives for
nephrologists. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4: 312-325.
27
Глава
2.
Анатомия
и
функция
почки
Бригитт
Кайсслинг
Почки
регулируют
состояние
жидкостей
тела
,
кислотно
-
щелочное
равновесие
,
электролитный
баланс
и
осмолярность
плазмы
.
Вдобавок
,
они
удаляют
из
крови
конечные
продукты
метаболизма
—
мочевину
и
ксенобиотики
,
а
также
участвуют
в
детоксикации
организма
.
Почки
способствуют
поддержанию
внутренней
среды
посредством
эндокринных
функций
:
они
продуцируют
гормоны
,
участвующие
в
эритрогенезе
(
эритропоэтин
),
регуляции
артериального
давления
(
ренин
-
ангиотензин
)
и
продуцируют
местные
паракринные
гормоны
(
простагландины
,
кинины
)
для
контроля
внутрипочечной
циркуляции
.
Почечная
паренхима
состоит
из
4—14
полностью
разделенных
долек
,
различимых
по
глубоким
бороздам
на
поверхности
почки
новорожденного
(
рис
. 2.1
А
,
см
.
вклейку
).
Каждая
доля
состоит
из
коры
,
которая
почти
полностью
покрывает
пирамиды
мозгового
вещества
.
Лишь
верхушка
пирамиды
—
конической
формы
сосочек
вдается
в
малые
чашечки
почечной
лоханки
(
рис
. 2.1
Б
,
В
,
см
.
вклейку
).
Поскольку
кортикальные
слои
,
прилежащие
к
соответствующим
долькам
,
в
процессе
созревания
почки
прогрессивно
сливаются
,
борозды
на
поверхности
почек
обычно
исчезают
в
детском
возрасте
.
Различное
количество
пирамидок
может
соединяться
в
папиллярной
зоне
с
формированием
зрелого
сосочка
(
рис
. 2.1
В
,
см
.
вклейку
).
Вес
почек
в
период
новорожденности
составляет
-23
г
(
у
взрослых
300
г
),
длина
— 4
до
5
см
(
у
взрослых
10—12
см
).
Паренхима
почки
,
как
единое
целое
,
изогнута
вокруг
заполненного
жировой
тканью
пространства
почечного
синуса
.
Ворота
почки
(
на
уровне
примерно
L1-L2)
являются
главным
входом
для
сосудов
и
мочевого
тракта
.
Вблизи
ворот
почек
каждая
почечная
артерия
(
чаще
всего
,
одна
на
почку
)
разделяется
на
ветви
,
которые
располагаются
спереди
(~4)
и
сзади
(-1)
почечной
лоханки
и
внутри
синуса
разделяются
на
сегментарные
артерии
(
рис
. 2.1
В
,
см
.
вклейку
).
Около
30%
людей
имеют
добавочные
почечные
артерии
,
которые
непосредственно
входят
в
почечную
паренхиму
у
верхнего
или
нижнего
полюса
почки
.
Внутрипочечное
распределение
сосудов
Внутри
почечной
паренхимы
сегментарные
артерии
продолжаются
как
междолевые
,
между
пирамидами
почки
,
распадаются
и
следуют
как
дуговые
артерии
вдоль
похожей
на
арку
корково
-
мозговой
границы
(
рис
. 2.1
В
,
см
.
вклейку
).
Корковые
междольковые
(
радиальные
)
артерии
отходят
от
дуговых
артерий
I
являются
конечными
артериальными
ветвями
.
Следует
отметить
,
что
все
артериальные
сосуды
почек
являются
терминальными
артериями
,
которые
Н
E
анастомозируют
друг
с
другом
.
Корковые
радиальные
артерии
дают
начало
6-8
последовательным
уровням
приносящих
(
афферентных
)
артериол
.
Только
несколько
из
них
отходят
прямо
от
дуговых
и
даже
междолевых
артерий
.
Приносящие
артериолы
снабжают
клубочковую
сеть
.
Кровь
из
клубочков
оттекает
в
выносящие
(
эфферентные
)
PDF created with pdfFactory trial version