ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.11.2021
Просмотров: 3099
Скачиваний: 169
стимулов
секретируются
при
травмах
и
воспалительных
заболеваниях
гипоталамо
-
гипофизарной
области
головного
мозга
.
Гипоосмоляльность
плазмы
при
этом
сочетается
с
гиперосмоляльностью
мочи
.
Реже
*
гипонатриемия
отмечается
при
гиперосмолярных
состояниях
,
в
основном
ми
счет
гипергликемии
:
повышение
осмоляльности
плазмы
ведет
к
выходу
воды
из
клеток
в
экстрацеллюлярное
пространство
и
«
разведению
»
натрия
.
При
отсутствии
возможности
определения
осмоляльности
плазмы
(Posm),
ее
можно
ориентировочно
рассчитать
по
формуле
,
в
которой
все
показатели
учитываются
и
ммоль
/
л
:
Posm (
мОсм
/
кг
) = [2xNa] +
глюкоза
+
мочевина
.
Нормальный
диапазон
составляет
280-300
мОсм
/
кг
.
Симптомами
гипонатриемии
могут
быть
рвота
,
головная
боль
,
спутанность
сознания
,
судороги
,
сонливость
,
переходящие
в
кому
,
связанную
с
отеком
мозга
.
Обычно
эти
симптомы
появляются
лишь
при
уровне
натрия
ниже
125
ммоль
/
л
.
Чем
острее
развитие
гипонатриемии
,
тем
выраженнее
симптоматика
.
Медленное
падение
натрия
может
быть
малосимптомным
,
так
как
больные
к
нему
адаптируются
.
Для
коррекции
гипонатриемии
при
гастроинтестинальных
потерях
чаще
достаточно
провести
оральную
или
внутривенную
регидратацию
стандартными
натрийсодержащими
растворами
.
При
отсутствии
дегидратации
и
признаках
«
разведения
»
лечение
начините
с
ограничения
поступления
жидкости
.
При
выраженности
симптомов
(
судороги
,
сопор
)
назначают
медленную
внутривенную
инфузию
3%
раствора
хлорида
натрия
из
расчета
5—10
мл
/
кг
.
Дефицит
натрия
можно
определить
по
формуле
:
Расчет
дефицита
Na:
• N
а
mEq = ([Na
желаемый
] — [Na
фактический
]) x TBW (
общая
вода
тела
);
• TBW = 0,5
или
0,6
х
масса
тела
в
кг
(
взрослые
),
у
недоношенных
младенцев
— 0,8
х
масса
тела
(
кг
),
у
детей
TBW = 0,6
х
масса
(
кг
) + 0,7;
• 1
г
NaCl
содержит
17,2
мэкв
Na;
• 1
литр
3%
раствора
NaCl
содержит
513
ммоль
натрия
;
• 1
литр
0,9%
раствора
NaCl
содержит
154
ммоль
натрия
.
Коррекция
гипонатриемии
должна
быть
постепенной
,
во
избежание
развития
понтинной
демиелинизации
,
проявляющейся
параличом
и
комой
.
За
первые
12
ч
лечения
не
следует
повышать
концентрацию
натрия
более
чем
на
10
ммоль
/
л
или
на
1-2
ммоль
/
ч
.
После
достижения
концентрации
натрия
125
ммоль
/
л
нифузию
прекращают
,
ограничивая
дальнейший
прием
жидкости
.
Признаки
гиперволемии
требуют
сопутствующего
осторожного
применения
фуросемида
в
малых
дозах
для
поддержания
экскреции
осмотически
свободной
жидкости
либо
проведения
ультрафильтрации
.
Гипернатриемия
обычно
сопровождается
гиперосмолярностью
и
реализацией
механизма
жажды
для
компенсации
дефицита
воды
.
Отсутствие
доступа
к
воде
или
бессознательное
(
беспомощное
)
состояние
больного
являются
основными
факторами
в
развитии
большинства
случаев
гипернатриемии
.
Потеря
воды
может
быть
следствием
диареи
,
избыточного
потоотделения
,
гипертермии
,
гиперактивной
диуретической
терапии
,
центрального
или
нефрогенного
несахарного
диабета
.
Для
всех
этих
случаев
характерна
гиповолемия
,
тщательное
выявление
признаков
которой
является
залогом
правильного
выбора
терапии
. 39
Гиперволемия
с
гипернатремией
может
сопутствовать
ситуациям
избыточного
потребления
натрия
.
Гипернатриемия
ведет
к
нарушению
осмотического
равновесия
между
внутри
-
и
внеклеточной
средой
с
выходом
жидкости
из
клеток
и
их
сморщиванием
.
Наиболее
чувствительны
к
этому
клетки
мозга
,
что
и
приводит
к
неврологической
симптоматике
в
виде
раздражительности
,
сонливости
,
спутанности
сознания
,
судорог
и
комы
.
Лечение
гипернатремии
с
гиповолемией
заключается
в
регидратации
.
ральная
регидратация
более
проста
и
безопасна
и
осуществляется
с
учетов
потери
массы
тела
.
Для
внутривенной
регидратации
используют
растворы
с
содержанием
натрия
не
более
60
ммоль
/
л
,
как
правило
,
смесь
изотонического
раствора
хлорида
натрия
с
5%
глюкозой
.
Во
избежание
чрезмерно
быстрого
снижения
концентрации
натрия
при
сохранных
функциях
почек
также
может
быть
использован
изотонический
раствор
хлорида
натрия
(
снижать
не
более
чем
на
10
мэкв
/
л
в
сутки
).
Затруднительной
может
оказаться
коррекция
гипернатриемии
вследствие
солевого
эксцесса
(
избыточная
нагрузка
хлоридом
натрия
),
так
как
введение
жидкости
может
привести
к
резкому
нарастанию
внутрисосудистого
объема
и
перегрузке
левых
отделов
сердца
,
а
назначение
фуросемида
может
усилить
гипернатриемию
,
вызвав
преобладающую
экскрецию
воды
.
Оба
этих
воздействия
должны
быть
сбалансированы
и
проводиться
под
контролем
уровня
натрия
и
ОЦК
.
Калий
—
основной
внутриклеточный
катион
.
Более
98%
его
содержания
в
организме
приходится
на
внутриклеточное
пространство
,
по
большей
части
поперечно
-
полосатой
мускулатуры
.
Калий
поступает
в
организм
с
пищей
и
очень
хорошо
всасывается
в
кишечнике
,
так
что
случаи
нутритивного
дефицита
калия
редки
.
Транспорт
калия
в
клетки
происходит
при
участии
Na+
К
+-
АТФазы
,
тогда
как
его
выход
из
клетки
при
избыточной
внутриклеточной
концентрации
пассивен
и
не
требует
энергии
.
Выведение
калия
осуществляется
почти
исключительно
через
почки
.
Он
свободно
фильтруется
и
практически
полностью
реабсорбируется
в
проксимальном
канальце
и
восходящем
отделе
петли
Генле
.
В
дистальных
собирательных
трубочках
через
специфические
калиевые
каналы
осуществляется
секреция
калия
,
что
и
определяет
его
содержание
в
конечной
моче
.
Процесс
зависит
от
уровня
калия
в
сыворотке
,
кислотно
-
основного
равновесия
и
активности
альдостерона
.
Транспорт
калия
в
клетку
стимулируется
метаболическим
алкалозом
,
инсулином
и
в
-
агонистами
.
Выходу
калия
из
клетки
способствуют
ацидоз
,
физическая
нагрузка
,
повышение
осмолярности
плазмы
и
а
-
адренергические
субстанции
.
В
норме
сывороточная
концентрация
калия
составляет
от
3,8
до
5,0
ммоль
/
л
с
более
высокими
значениями
у
новорожденных
первых
дней
жизни
.
Изменения
уровня
калия
в
ту
или
иную
сторону
чаще
всего
обусловлены
нарушением
его
почечной
экскреции
или
транспорта
через
клеточные
мембраны
.
Гипокалиемия
констатируется
при
уровне
калия
менее
3,5
ммоль
/
л
.
Дефицит
может
носить
внепочечный
(
мальабсорбция
,
рвота
,
диарея
,
слабительные
)
избыточное
потоотделение
,
алкалоз
,
в
-
агонисты
,
гиперинсулинизм
)
и
почечный
(
синдром
Фанкони
,
дистальный
ренальный
тубулярный
ацидоз
,
синдром
Бартера
,
синдром
Гительмана
,
альдостеронизм
,
синдром
Лиддля
,
гиперкортицизм
)
характер
.
40
PDF created with pdfFactory trial version
При
внепочечных
причинах
концентрация
калия
в
моче
обычно
ниже
,
а
при
почечных
выше
20
ммоль
/
л
.
Симптомы
гиперкалиемии
появляются
обычно
лишь
при
выраженном
снижении
калия
до
2,5
ммоль
/
л
и
заключаются
в
мышечной
слабости
,
парезе
кишечника
,
аритмии
со
снижением
сегмента
ST,
зубца
Т
и
появлением
зубца
U
на
ЭКГ
.
При
удовлетворительном
состоянии
больного
желательна
пероральная
коррекция
гипокалиемии
с
эмпирическим
расчетом
дозы
.
Так
,
снижение
уровня
калия
с
4
до
3
ммоль
/
л
сочетается
с
потерей
4
моль
/
кг
массы
теля
,
а
снижение
с
3
до
2
ммоль
/
л
— 8,5
ммоль
калия
на
кг
.
Внутривенное
введение
требуется
лишь
в
крайних
случаях
,
причем
концентрация
хлорида
калия
в
растворе
не
должна
превышать
1%,
или
40
мэкв
/
л
.
Гиперкалиемия
(
калий
выше
5,5
ммоль
\
л
)
является
более
грозным
состоянием
в
связи
с
угрозой
развития
асистолии
.
Внепочечные
причины
гиперкалиемии
представлены
гемолизом
,
рабдомиолизом
(
распад
мышечных
клеток
),
ацидозом
,
гиперосмолярностью
,
в
-
блокаторами
,
избыточным
поступлением
калия
.
Почечные
причины
чаще
связаны
с
острой
и
хронической
почечной
недостаточностью
(
ОПН
и
ХПН
),
гипоальдостеронизмом
,
калий
-
сберегающими
диуретиками
,
нестероидными
противовоспалительными
препаратами
(
НСПВП
),
ингибиторами
АПФ
,
циклоспорином
,
почечным
канальцевым
ацидозом
IV
типа
.
Клинически
определяются
слабость
,
астения
,
аритмия
.
На
ЭКГ
отмечаются
подъем
зубца
Т
и
сегмента
ST,
расширение
комплекса
QRS.
Как
правило
,
эти
симптомы
выражены
при
уровне
калия
выше
7,0
ммоль
/
л
.
Для
неотложной
терапии
вводится
10%
раствор
глюконата
кальция
до
3
мл
/
кг
,
внутривенная
инфузия
25%
раствора
глюкозы
5
мл
/
кг
с
инсулином
и
раствор
бикарбоната
натрия
для
активации
транспорта
калия
внутрь
клеток
.
Эффективным
,
простым
и
безопасным
методом
является
введение
в
-
агониста
сальбутамола
через
небулайзер
в
дозе
2,5—5
мг
или
внутривенно
4
мкг
/
кг
за
20—30
минут
(
табл
.3.1)(
см
.
также
главу
23).
Таблица
3.1.
Электролитные
нарушения
:
причины
,
симптомы
и
лечение
Электролитные
нарушения
Причины
Симптомы
(
при
N
а
< 125
мэкв
/
л
)
Лечение
Гипонатриемия
N
а
< 135
мэкв
/
л
Потери
натрия
:
1.
Почечные
;
UN
а
>20
мэкв
/
л
(
тубулоинтерстициальные
поражения
,
гипоальдосте
-
ронизм
,
гипокортицизм
,
постобструкционный
диурез
,
диуретики
)
2.
Гастроинтестинальные
;
UN
а
<20
мэкв
/
л
(
рвота
,
диарея
).
3.
Задержка
воды
(
почечная
недостаточность
,
застойная
сердечная
недостаточность
,
цирроз
печени
,
СИАД
Рвота
,
головная
боль
,
спутанность
сознания
,
сонливость
,
судороги
,
кома
1.
Ограничение
жидкости
,
при
симптоматическом
течении
—
в
\
в
3%
р
-
р
натрия
хлорида
5-10
мл
/
кг
,
медленно
.
Повышать
концентрацию
натрия
не
более
чем
на
1 -2
ммоль
в
час
.
2.
При
обезвожива
-
нии
—
регидратация
0,9%
раствором
хлорида
натрия
41
Электролитные
нарушения
Причины
Симптомы
(
при
Na
<
125
мэкв
/
л
Лечение
Гипернатриемия
(Na> 150
мэкв
/
л
)
1.
Гипернатриемия
с
гиповолемией
(
потеря
жидкости
—
диарея
,
потоотделение
,
несахарный
диабет
,
дефицит
воды
).
2.
Гипернатриемия
с
гиперволемией
(
избыточное
потребление
соли
)
Раздражительн
ость
,
сонливость
,
спу
-
танность
сознания
,
судороги
,
кома
1.
Оральная
или
внутривенная
регидратация
,
изотонический
р
-
р
хлорида
натрия
и
5%
рас
-
твор
глюкозы
.
2.
При
гиперволемии
—
осторожное
применение
диуретиков
под
контролем
АД
,
уровня
натрия
и
ОЦК
Гипоколиемия
К
<3,5
мэкв
/
л
1.
Почечные
(UK>20
ммоль
/
л
):
синдром
Фанкони
,
дистальный
РТА
,
синдром
Бартера
,
синдром
Гительмана
,
альдостеронизм
,
синдром
Лиддпя
,
гиперкортицизм
,
фуросемид
,
гидрохлоротиазид
.
2.
Непочечные
(U
K<20
ммоль
/
л
):
мальабсорбция
,
рвота
,
диарея
,
слабительные
,
Т
потоотделение
,
алкалоз
,
гиперинсу
линизм
,
в
-
агонисты
Мышечная
сла
-
бость
,
парез
кишечника
,
аритмия
(
снижение
зубца
Т
и
сегмента
ST,
появление
зубца
U
Пероральное
назначение
хлорида
калия
до
5
мэкв
/
кг
,
лечение
основного
заболевания
.
В
/
в
инфузии
при
невозможности
назначения
,
внутрь
с
концентрацией
калия
хлорида
не
более
1%
(
не
более
40
мэкв
/
л
Гиперкалиемия
К
> 5,5
мэкв
/
л
1.
Почечные
(
ОПН
и
ХПН
,
гипоальдостеронизм
,
калийсберегающие
диуретики
,
НСПВП
,
иАПФ
,
циклоспорин
А
,
РТА
IV
типа
).
2.
Непочечные
(
гемолиз
,
рабдомиолиз
,
ацидоз
,
гиперосмолярность
,
в
-
блокаторы
,
избыточное
поступле
-
ние
калия
)
Слабость
,
астения
,
аритмия
(
ТТ
,
TST,
расширение
QRS),
асистолия
В
/
в
10%
раствор
глюконата
кальция
до
3
мл
/
кг
,V
в
/
в
25%
раствор
глюкозы
до
5
мл
/
кг
с
инсулином
1
ед
/5
г
глюкозы
,
в
/
в
раствор
бикарбоната
натрия
.
Сальбутамол
через
небулайзер
2,5-5
мг
или
в
/
в
4
мкг
/
кг
Литература
1.
Adrogue H.J, Madias N.E. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000; 342: 1581-9.
2.
Moritz M.L.,Ayus J.C. Disorders of water metabolism in children. Hyponatremia
and hypernatremia. Pediatrics in Reviews. 2002; 23: 371-380.
3. Verbalis J.G., Goldsmith S.R., Greenberg A., Schrier R.W., Sterns R.H.
Hyponatremia treatment guidelines 2007: expert panel recommendations, Am J Med 2007;
120 (Suppl 1): Sl-21.
4. Rose B.D., Post T.W. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 5th
ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2001: 836-856.
5.Weiner I.D., Wingo C.S. Hypokalemia-consequences, causes, and correction. J Am
Soc Nephrol. 1997; 8: 1179-88.
42
PDF created with pdfFactory trial version
ЧАСТЬ
II
Клинико
-
диагностические
исследования
Глава
4.
Методы
обследования
в
детской
нефрологии
Алексей
Цыгин
Многообразие
клинических
проявлений
и
этиологии
болезней
почек
и
мочевыводящих
путей
,
вовлечение
в
патогенетический
процесс
различных
метаболических
механизмов
,
иммунной
,
свертывающей
,
эндокринной
и
других
систем
объясняет
огромный
спектр
диагностических
методов
,
применяемых
в
современных
условиях
.
Все
диагностические
процедуры
можно
подразделить
на
:
•
общеклинические
;
•
метаболические
;
•
функциональные
(
см
.
главу
6);
•
микробиологические
;
•
иммунологические
;
•
визуализационные
(
см
.
главу
5);
•
патоморфологические
(
см
.
главу
7);
•
генетические
(
см
.
главу
8).
Основным
принципом
диагностической
тактики
в
детской
нефрологии
должна
стать
оптимизация
соотношения
информативности
исследования
,
его
своевременности
,
безопасности
,
экономической
целесообразности
и
реальной
роли
и
выборе
терапевтического
подхода
.
Желание
как
можно
быстрее
установить
диагноз
не
должно
становиться
поводом
для
избыточной
диагностической
активности
,
сильно
удорожающей
обследование
,
но
не
повышающей
его
практическую
ценность
.
В
то
же
время
должны
быть
выполнены
основные
исследования
,
предусмотренные
протоколами
,
существующими
в
отношении
наиболее
распространенных
заболеваний
,
подозреваемых
у
данного
больного
.
Общеклинические
методы
Непосредственное
исследование
больного
направлено
на
выявление
симптомов
,
характерных
для
поражения
почек
и
мочевыводящих
путей
(
МВП
).
К
таковым
относятся
:
•
нарушения
частоты
и
характера
мочеиспускания
(
поллакиурия
,
дизурия
,
прерывистость
,
задержка
мочи
);
•
изменения
цвета
мочи
;
•
олигурия
(
объем
суточной
мочи
менее
10-15
мл
/
кг
),
анурия
;
•
полиурия
,
дегидратация
;
•
абдоминальные
,
поясничные
и
др
.
боли
;
•
отеки
,
асцит
;
•
артериальная
гипертензия
;
•
гипертермия
,
системные
воспалительные
симптомы
;
•
деформации
костного
скелета
,
задержка
роста
;
45
PDF created with pdfFactory trial version
•
пальпируемые
массы
в
брюшной
полости
и
забрюшинном
пространстве
;
•
внешние
признаки
аномалий
развития
.
Следует
принять
во
внимание
,
что
у
многих
детей
,
особенно
раннего
возрата
,
классические
симптомы
,
такие
как
симптом
Пастернацкого
,
выявить
достаточно
сложно
,
равно
как
и
уточнить
характер
жалоб
.
Болевой
синдром
может
не
иметь
четкой
локализации
или
быть
нетипичным
.
Боль
может
быть
связана
с
мочеиспусканием
,
что
характерно
для
воспалительного
процесса
в
нижних
МВП
,
обструкции
,
а
также
зависеть
от
положения
тела
,
как
при
почечной
колике
,
либо
быть
тупой
или
ноющей
,
как
при
пиелонефрите
.
Суставные
и
мышечные
боли
могут
отмечаться
при
интоксикации
на
фоне
воспалительного
или
уремического
синдрома
,
сопровождать
системные
заболевания
соединительной
ткани
.
Цвет
мочи
в
норме
соломенно
-
желтый
.
Примесь
крови
придает
ему
насыщенно
-
коричневый
оттенок
—
цвет
кока
-
колы
,
отображающий
присутствие
эритроцитов
,
измененных
в
кислой
и
гиперосмолярной
среде
мочи
.
Иногда
гемолиз
придает
моче
зеленоватый
оттенок
.
Мутной
моча
может
быть
вследствие
присутствия
в
ней
лейкоцитов
,
бактерий
,
солей
,
липидов
.
Молочно
-
белый
цвет
моча
приобретает
при
хилурии
—
массивной
лимфоцитурии
при
аномальном
дренировании
лимфатических
сосудов
в
мочевыводящий
тракт
.
Определенную
окраску
моче
могут
придавать
пищевые
ингредиенты
.
Так
,
например
,
свекла
окрашивает
мочу
в
красный
цвет
,
что
иногда
ложно
трактуется
как
гематурия
.
При
необычной
окраске
мочи
следует
проанализировать
влияние
на
ее
цвет
медикаментозных
препаратов
,
принимаемых
больным
.
Выявление
гематурии
требует
следования
определенному
алгоритму
диагностики
ее
потенциальных
причин
.
Существует
несколько
количественных
критериев
определения
гематурии
:
•
наличие
5
и
более
эритроцитов
в
п
/
зр
при
х
40-
микроскопии
центрифугированной
при
750 g
мочи
либо
более
3
эритроцитов
в
п
/
зр
нецентрифугированной
мочи
;
•
более
6
эритроцитов
в
0,9
мм
3
нецентрифугированной
мочи
;
•
более
1000
эритроцитов
в
1
мл
мочи
(
проба
Нечипоренко
).
Данный
критерий
не
согласуется
с
используемым
в
Европе
критерием
>10
эритроцитов
в
микролитре
;
•
более
1
млн
эритроцитов
в
24-
часовой
моче
(
проба
Аддиса
).
Различают
следующие
клинические
варианты
гематурии
:
•
бессимптомная
микрогематурия
;
•
макрогематурия
;
•
микрогематурия
с
клиническими
симптомами
(
дизурия
,
геморрагический
синдром
,
лихорадка
,
боли
и
т
.
д
.);
•
микрогематурия
с
протеинурией
>0,5
г
/
л
.
Немаловажное
практическое
значение
имеет
дифференцирование
ренальной
(
гломерулярной
)
и
экстраренальной
гематурии
.
Помимо
клинических
симптомов
,
для
этого
исследуется
морфология
эритроцитов
мочи
с
использованием
фазово
-
контрастной
микроскопии
(
ФКМ
).
Наличие
дисморфных
эритроцитов
характерно
для
гломерулярной
гематурии
.
Если
среди
всех
эритроцитов
акантоциты
(
рис
. 4.1)
составляют
более
10%,
ренальное
происхождение
гематурии
считается
доказанным
.
46
Причинами
гематурии
у
детей
могут
быть
:
•
Гломерулярные
болезни
:
- IgA-
пефропатия
;
-
нефрит
Шенлейна
—
Геноха
;
-
эндокапиллярный
ГН
;
-
синдром
Альпорта
;
-
Болезнь
тонких
базальных
мембран
;
-
МПГН
,
ГН
с
полулуниями
;
-
нефрит
при
СКВ
;
•
негломерулярная
гематурия
:
инфекции
:
-
пиелонефрит
/
цистит
;
-
уретрит
/
простатит
;
-
шистосомиаз
;
мочекаменная
болезнь
,
нефро
-
кальциноз
:
-
обструкция
;
-
поликистоз
почек
;
медуллярные
болезни
:
-
папиллонекроз
;
-
губчатая
почка
;
Рис
4.1.
Морфология
эритроцитов
мочи
при
ренальной
гематурии
(
ФКМ
).
Слева
направо
:
неспецифические
дисморфные
эритроциты
;
специфическая
картина
с
акантоцитами
;
схематическое
изображение
Поскольку
в
достаточно
большом
проценте
случаев
впервые
выявленная
гематурия
может
исчезнуть
спонтанно
,
тактика
может
быть
наблюдательной
при
условии
контроля
почечной
функции
.
Выяснение
причин
гематурии
является
достаточно
сложной
задачей
и
диагностические
подходы
при
различных
заболеваниях
рассмотрены
в
отдельных
главах
.
Следует
подчеркнуть
значение
визуализационных
методов
для
выявления
ИМП
,
конкрементов
,
опухолей
и
др
.
—
туберкулез
;
опухоли
:
—
опухоль
Вильмса
и
др
;
травма
(
почек
,
мочевого
пузыря
,
уретры
);
прочие
:
—
люмбалгически
-
гематуричес
-
кий
синдром
;
—
семейная
телеангиэктазия
;
—
артериовенозные
аномалии
;
—
химический
цистит
;
—
эрозии
МВП
;
—
инородные
тела
МВП
;
—
сдавление
почечной
вены
(
синдром
Nutkracker);
—
симуляция
(
добавление
крови
в
мочу
);
—
коагулопатии
(
гемофилия
и
др
.,
антикоагулянты
),
всегда
сочетаются
с
другими
гемор
-
рагическими
симптомами
.
PDF created with pdfFactory trial version
(
см
.
главу
б
).
В
настоящем
разделе
следует
упомянуть
лишь
показания
к
биопсии
почки
у
больных
с
гематурией
:
•
сочетание
с
протеинурией
или
нефротическим
синдромом
;
•
длительность
более
года
при
сохранных
почечных
функциях
;
•
семейный
характер
гематурии
;
•
сочетание
с
нарушением
почечных
функций
;
•
отсутствие
признаков
коагулопатии
,
кальцийурии
,
структурных
аномалий
почек
;
•
подозрение
на
гломерулярный
генез
гематурии
(
данные
ФКМ
).
Существует
точка
зрения
,
что
биопсия
почки
при
изолированной
гематурии
имеет
лишь
прогностическое
значение
,
не
влияя
на
выбор
терапевтической
тактики
.
Спектр
заболеваний
,
вызывающих
изолированную
гематурию
,
обширен
,
но
условно
их
можно
подразделить
на
прогрессирующие
и
непрогрессирующие
.
Примером
первых
может
служить
синдром
Альпорта
,
вторых
—
острый
постстрептококковый
гломерулонефрит
,
болезнь
тонких
базальных
мембран
.
Сложность
ведения
больных
с
изолированной
гематурией
состоит
не
только
в
трудности
диагностики
,
но
и
в
отсутствии
доказанных
эффективных
методов
лечения
в
отношении
не
только
наследственных
вариантов
,
но
и
таких
болезней
,
как
IgA-
нефропатия
,
нефрит
Шенлейна
—
Геноха
и
др
.
Протеинурия
в
большинстве
случаев
имеет
гломерулярное
происхождение
вследствие
нарушений
со
стороны
подоцитов
или
гломерулярных
базальных
мембран
.
Протеинурия
выше
3,5
г
/1,73
м
2/24
ч
или
40
мг
/
м
2/
ч
с
развитием
гипопротеинемии
(
сывороточный
альбумин
< 25
г
/
л
),
гиперлипидемии
и
отеков
характерна
для
нефротического
синдрома
.
Наиболее
современным
методом
количест
венного
определения
протеинурии
является
отношение
белка
к
креатинину
мочи
(
оба
показателя
в
мг
/
дл
).
В
норме
этот
показатель
у
детей
до
2-
х
лет
не
превышает
0,5,
старше
2-
х
лет
— 0,2.
Для
нефротической
протеинурии
он
равен
3,5.
Низкомолекулярная
протеинурия
может
наблюдаться
при
дисфункции
проксимальных
канальцев
,
часто
сопровождаясь
кальцийурией
,
бикарбонатурией
,
почечной
глюкозурией
,
фосфатурией
(
синдром
Фанкони
).
Протеинурия
может
выявляться
на
фоне
лихорадочных
состояний
,
не
будучи
связанной
с
болезнью
почек
,
при
повышенных
физических
нагрузках
,
алиментарной
перегрузке
протеином
.
При
выявлении
бессимптомной
протеинурии
следует
убедиться
в
сохранности
почечных
функций
и
отсутствии
их
гипоплазии
или
обструктивных
аномалий
.
Далее
исключают
ортостатический
(
постуральный
)
характер
протеинурии
,
проводя
ортостатическую
пробу
со
сбором
мочи
перед
отходом
ко
сну
(I
порция
),
в
3
часа
ночи
(II
порция
),
после
пробуждения
(III
порция
)
и
после
пребывания
в
ортостазе
с
посильной
физической
нагрузкой
в
течение
2-
х
часов
(IV
порция
).
При
ортостатическом
характере
протеинурии
белок
может
присутствовать
во
всех
порциях
,
кроме
III.
При
прочих
причинах
протеинурии
обследование
должно
носить
комплексный
характер
,
так
как
потеря
белка
с
мочой
может
быть
признаком
многих
заболеваний
,
в
том
числе
и
генетически
детерминированных
.
Определенную
помощь
может
оказать
качественный
анализ
белка
мочи
,
позволяющий
отличить
гломерулярную
протеинурию
селективного
и
неселективного
типа
от
постгломерулярной
.
Необходимо
исключить
иммунологические
признаки
первичных
и
вторичных
гломерулопатий
,
описанные
в
соответствующих
главах
.
Достаточно
часто
причина
протеинурии
может
быть
установлена
только
по
данным
почечной
биопсии
. 48
При
обследовании
нефрологического
больного
важнейшим
критерием
является
диурез
.
Количество
выделяемой
мочи
зависит
от
потребления
жидкости
.
Учитывая
затраты
жидкости
на
метаболические
процессы
и
перспирационные
потери
,
количество
выделяемой
мочи
может
быть
на
20-30%
меньше
потребленной
жидкости
.
Олигурия
,
определяемая
как
количество
выделяемой
мочи
менее
5-10
мл
/
кг
в
сутки
,
менее
1
мл
/
кг
/
ч
у
младенцев
и
менее
0,5
мл
/
кг
/
ч
у
детей
может
быть
следствием
дегидратации
в
результате
снижения
поступления
жидкости
или
ее
повышенной
потери
в
предшествующий
период
.
Другой
причиной
олигурии
может
оказаться
ренальная
почечная
недостаточность
в
результате
повреждения
почечной
ткани
или
тотальная
обструкция
M
ВП
.
В
первую
очередь
с
помощью
физикальных
и
ультразвуковых
методов
исключают
обструкцию
,
устранение
которой
или
нефростомия
(
цистостомия
при
инфравезикальном
варианте
)
дают
быстрое
восстановление
диуреза
и
функции
почек
.
При
отсутствии
обструкции
и
признаках
почечной
недостаточности
оценивается
:
общая
симптоматика
,
определяется
относительная
плотность
(
удельный
вес
)
мочи
,
содержание
в
ней
натрия
и
его
фракционная
экскреция
.
Высокая
относительная
плотность
,
содержание
натрия
менее
20
ммоль
/
л
и
его
фракционная
экскреция
менее
1%
отмечаются
при
преренальной
ОПН
,
когда
почки
сохраняет
способность
задерживать
натрий
и
воду
.
При
ренальной
ОПН
наблюдаются
противоположные
показатели
,
что
обусловлено
имеющейся
при
этом
канальцевой
недостаточностью
.
Полиурия
(
выделение
мочи
более
2
л
на
м
2
поверхности
тела
)
может
развиться
при
массивной
водной
нагрузке
,
сопровождать
выделение
осмотически
активных
субстанций
(
глюкоза
),
диуретическую
терапию
или
быть
следствием
нарушения
концентрационной
функции
почек
при
поражении
канальцевого
аппарата
(
синдром
Фанкони
и
др
.)
либо
снижения
образования
антидиуретического
гормона
(
АДГ
)
или
нечувствительности
канальцев
к
нему
.
Может
наблюдаться
полиурия
и
в
период
схождения
нефротических
отеков
,
после
устранения
обструкции
и
в
фазе
разрешения
ОПН
.
Полиурию
следует
дифференцировать
от
поллакиурии
—
учащенного
мочеиспускания
при
отсутствии
значимого
увеличения
общего
объема
мочи
,
чаще
всего
сопровождающего
воспалительный
процесс
в
МВП
или
нейрогенную
дисфункцию
мочевого
пузыря
.
Недостаток
адекватного
поступления
жидкости
при
полиурии
может
привести
к
дегидратации
,
носящей
в
зависимости
от
сопутствующей
потери
натрия
нормо
-,
гипер
-
и
,
реже
,
гипоосмолярный
характер
.
Важное
значение
для
определения
баланса
жидкости
имеет
регулярный
контроль
массы
тела
.
Дегидратация
проявляется
сухостью
кожи
и
слизистых
,
гипотензией
,
слабостью
,
летаргией
.
В
первую
очередь
как
причину
полиурии
исключают
осмотический
диурез
,
связанный
с
выделением
больших
количеств
гиперосмолярной
мочи
за
счет
присутствия
в
ней
глюкозы
,
больших
концентраций
натрия
,
мочевины
и
др
.
Удельный
вес
мочи
в
этом
случае
высокий
.
Чаще
полиурии
связана
с
выделением
большого
объема
гипоосмолярной
мочи
с
низким
удельным
весом
,
что
сопряжено
с
концентрационным
дефектом
канальцев
.
Для
выяснения
причины
при
условии
отсутствия
почечной
недостаточности
и
нормальной
осмоляльности
плазмы
с
осторожностью
проводят
пробу
с
водной
депривацией
.
Если
осмолярность
мочи
возрастает
,
а
плазмы
остается
нормальной
,
с
большой
вероятностью
можно
исключить
несахарный
диабет
49
PDF created with pdfFactory trial version